Билет№1

1.                   Патогенез, клиника брюшного тифа.

Возб.–рот–кишеч.–пейер.бляш.,солит.фолл.(лимфаденит,лимфангит)–кровь–бактериемия=первая клиника. В крови возб.гибнет–эндотоксин (интокс.синдр.), при масс.гибели – ИТШ.

ИП – 7-23 дня. Нач.пер.–от появл.до установл.лихор.–(4-7дн.) и х-ся нараст.интокс. Бледн.,слаб.,гол.боль.,сниж.апп.,брадикард. Облож.языка белым налетом,запоры,метеоризм, иногда поносы. Пер.разгара (9-10). Темп. держится на высоком ур-не. Интокс. резко выражена. Заторможен.,негативен к окруж. На фоне кожи бледно-розовые ед.эл. сыпи – розеолы, слегка выступ. над пов-стью кожи, исчезающ. при надавливании, расп. в верхних отделах живота, нижних отделов гр.кл., боковых пов-стях тул., сгибат. пов-стях верх.кон. Глухость тонов, брадикард, гипотон. Язык облож. коричневатым налетом, с отпечатками зубов. Живот вздут, склон.к запор. Увелич. печень и селезенка. Тифозный статус – резкая затормож., нар.сознания, бред, глюки. ИТШ. Пер. разрешения. Темп-ра падает критически или ускоренным лизисом, ↓ интоксикация – ↑ аппетит, Норм.сон, постепенно исчезает слабость, ↑ самочувствие. В пер. реконвалесценции у 3-10% -рецидив. Предш: субфебрилитет, отс.норм.разм. печени и селезенки, ↓ аппетит, продолж.слабость, недомогание. По клинике схожи, но быстрее протекает.

            Легкая, среднетяжелая и тяжелая форма. Атипичные формы – абортивные и стертые.    

2.                   Клинико-лабораторная диагностика кори. Дифференциальная диагностика с краснухой на госпитальном этапе.

ИП 9-11 дн. (до 15-21 при введ.имм-глоб). Со вт.полов. ИП - ↓ массы, отечн.нижн. века и гипер.конъюнктив,субф.по веч., кашель, неб.на­сморк. Нач., или продром.пер. –38-39°С, разбитость, общ.недомог., ↓ аппетита. ↑ насморк, груб «лающий» кашель, гиперем.конъ­юнктив. Корев.энантема –мелк. красн.пя­тна, на с\о мягк. и тв. нёба. Пятна Бельск.-Фил.-Коплика.-они локал-ся на с\о щек- мелкие белесоватые, слегка возв-ся над ур-нем с\о пятнышки, окруж. узкой красно­ват. каемкой, прочно сидят на с\о, напомин. манную крупу или отруби. С появл.экзантемы- исчезают. В конце нач.пер. (3-4д) темпе-ра пониж., затем с появл. коревой сыпи вновь повыш. еще больше. Общая интокс-я и пораж. дых. путей усилив.

Кор.экзантема хар-ся этапн. высып. В 1-й день - на лице, шее, на 2-й день — на туловище, руках и бедрах, на 3-й день -голени и стопы, а на лице начинает бледнеть. Наиб.густо располож. на лице, шее и верхней части туловища. Высы­пания: неб. папулы (2 мм), окруж. непра­в. формы пятном, диаметр пятна более 10 мм. Склонны к слиянию: сложные фигуры с фестонч. краями. На фоне к.экзантемы -кровоизлияния (петехии). Через 3-4 дня сыпь бледнеет, на их месте буроватые пятна — пигментация, особ. при налич.геморраг. превращений сыпи. Затем - отрубевидное ше­лушение (на лице и туловище)

Выраж. конъюнкт.,иногда с гноем, склеивающим ресницы по утрам. Периф. л\у (заднешейные, затылочные, подмышечные) уве­лич., иногда чувствит. при пальпации. Над легкими расс. сухие хрипы, иногда среднепузыр. влаж.хрипы У некоторых: боли в жи­воте, жидкий стул. Появл. диареи м.б. обусловл. др.патог. агентами.

В на­ч.пер. до появ. к.экзантемы DS осно­выв. на выраж. конъюнкт. с отеком н.века, катаре ВДП, энантеме и особенно на выяв­лении пятен Б-Ф-К.

В нач.пер. и в перв.2дня после появл. сыпи в окрашен. мазках мокроты, носовой слизи или мочи мож­но обнар. многояд. гиг. клетки. Из этих же мате­риалов можно выделить вирус кори. Кор.антиген в эпителии дыхательных путей – иммунофлюоресц.. Серологические ме­тоды (РСК, РТГА, РИФ и др.). Диагностическим считается нарас­тание титра в 4 раза и более.

 

Билет№2

1.                   Патогенез, клиника острой дизентерии.

Д. - токсинемия шиг.ядами, экзо- и эндотокс. др. киш.бакт., прод.восп. и некроза из по­раж.отделов толст.кишки. В перв.очередь пораж.центр. и периф.НС, а также ССС, надпоч. и ПС. Дисбиоз: ↓ киш.палочки и лактобакт.. Условно-патогенная микрофлора (клебсиеллы, энтеробактер, цитробактер, энтерококки), ↑ конц.стафилококков, дрожжеподобных грибов рода Кандида. Приобретение ими "факторов агрессии". Цитопатогенная активность E.coli. Часто - гемолизирующие стафило­кокки. ↓ бифидобактерий и бак­тероидов.

ИП 2-3 дня, может со­кращаться до 6-8 ч. 

Колити­ческий вариант - Sh. dysenteriae и Sh. flexneri.

Легк.теч.: лихорадка до 1 -2 суток. Ум.боли перед актом дефекации в ЛПО. Ложные позывы. Стул до 10 р\сут. Облож.языка, спазм и умеренная болезненность сигмы. Интокс. и диарея в течение 1-3 дней. Полная ре­парация с\о толстой кишки через 2-3 недели.

Среднетяж.теч. 38 - 39 °С до 2-4 суток. Общ.слаб., гол.боль, головок­р., отс.аппетита. Ч\з 2-3 часа – пер.схватк.боли в н\ч живота, част. лож.поз., тенезмы, ощ.незаверш.акта дефекации. Стул 10-20 р\с: слизь с прожил­ками крови. Адинамия, раздра­жит., бледн. Пульс частый, мал.нап. САД до 100 мм рт. ст. Тоны приглушены. Язык - густой бел.налет, су­х.. Выр.спазм и боль сигмы и др. Интокс. и диарея от 2 до 4-5 дней(спазм и боли-дольше), полн.реп. ч\з 1-1,5 мес.

Тяжелое течение. Оч.быстр.разв., резко вы­р.общ.токсикоз, глуб.нар.ССС и колит.синдром. Т до 40°С и >, сил.гол.боль, резк.общ.слаб., зябкость в конечностях, головокр., полн.отс.апп.. Тош­нота, рвота, икота. Боли в живо­те, сопр.мучит.тенезмами и част.позы­в. на дефекац. и мочеисп. Стул >20 р\с («стул без счета»). Зияние ануса (парез сфинктера), из которого «мясные помои». Пульс частый, АД снижено. Разм. серд. туп. неск. расш., тоны глухие, акцент I тона на ЛА. Язык покрыт бурым налетом, сухой. Пальпация ТолстК. резко бол.. Пер. разгара 5-10дн. киш.изменения 3-4 недели, с\о восст. ч\з 2 месяца и более.

Оч.(крайне)тяж. теч. хар-ся внез.бурным началом. Т до 41 °С и выш. кр.тяж.общ.ток­сикоз. ИТШ, реже - ИТ энцефалопатия.

Гастроэнтероколитический вариант - шигеллы Зонне.

Синдр.общ.токс., гастроэнтерита и обезвоживания. Озноб, Т до 38-39°С, появл.болей в эпигастр., тошнота и многокр. рвота.Урчание и боли по жи­воту, императивн.поз.на дефек. Стул обильн., жидк., св.-желт. или зел.с кус.непер.пищи, со слизью. Обезвожи­вание. Пульс част.слаб.нап.,АД сниж.,тоны  ослаблены.Груб.громк.урчание, шум плеска.На 2-3-й день –появ.ложн.позывы, тенезмы, в кале примесь слизи, иногда крови. Спазм и ум.бол.сигмы.

Легк. теч. не сопр. симпт. обезво­ж. При среднетяж.теч. –обезвож. I степени. При тяж.теч.бол.разв.обезво­ж.II-1II ст.с потерей 4-10% жидкости от мас­сы тела.

Со стертым теч.Ректороманоскопически набл. катар.прокто­сигмоидит. Микро:много слизи и увел.кол-во лейк. (>15 в п\зр).

 Субклин. форма -выделения шигелл из фекалий, титр п\шигеллезных антител в серологических реакциях. Клиники нет. Затяжн. более 2х недель при легкой форме заболевания, 3х недель при среднетяжелой и 4х недель при тяжелой форме.

2.                   Клинико-лабораторная диагностика гриппа. Дифференциальная диагностика гриппа с другими инфекционными заболеваниями, протекающими с поражением респираторного тракта.

 «экспресс-метод» с помощью флуоресцирующих антител. Исслед.матер. из носа в первые дни бол Мазки обр.спец.грипп.флуор.сыворотками. Антиген-антитело ярко светится в ядре и цитоплазме клеток цилиндрического эпителия и отчетливо виден в люминесцентном микроскопе Ответ можно получить через 2-3 ч.

Серолог. исслед. –ретроспект.диагностике. Исслед.парные сыворотки, взятые у больных в остр.пер.бол.(до 5-го дня от начала) и в пер.реконв. с инт. 12-14 дн. Реакц.связыв.компл.(РСК) с грипп.антигенами и реакц.тормож.гемагглют(РТГА) Нарастание титра антител в 4 раза и более.

При гриппе страдают все отделы респир.тракта, но преобладает трахеит, проявляющийся сухим кашлем и болями по ходу трахеи. При парагриппе поражается преим.гортань и возник.ларингит в виде осиплости и грубого сильного кашля. Аденовир.инф.-пораж.с\о глаз, носа, глотки, миндалин с изм.со стороны глотки. При риновир. инф. — ринит и ринорея.

В нач.пер. м\б синд.общ.интокс, и катар.синдром, не имеющие отношения к гриппу. При кори интоксикация + ринит, фарингит, ларингит, трахеит, иногда и бронхит. Коньюнктивит и пятна БФК на с\о щек, хар. кор. экзантема.

Восп.изм. ВДП,с лихорад.и общ. интокс., явл.хар. проявл. катарального (гриппоподобного) вар. начального (преджелтушного) периода вирусного гепатита.

Паратиф А. В нач.пер. возникает катар.синдром (ринофарингит, трахеобронхит, конъюнктивит) В отличие от гриппа нач. постепенно, с каждым днем нарастает высота лихорадки, выр.явл.синд.общ.интокс. не соотв. относительно легким воспалительным изменениям дыхательных путей. Лихорадка постоянного типа, появление на 4-7-й день болезни полиморфной сыпи исключают вероятность гриппа.

Для менингококковой инфекции, ее локализованной формы — назофарингита свойственны умеренные проявления общей интоксикации, першение, боли в горле, насморк, затруднение носового дыхания. При осмотре—яркая гиперемия и отечность слизистой оболочки задней стенки глотки, слизистой носа. В крови —лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, увеличенная СОЭ. Возможны признаки менингизма.

3.                   Лечение больных дифтерией. Неотложная помощь при дифтерийном крупе.

Неотложка: 2000000 ЕД бензилпенициллина в\м и в госпиталь, в случаях задержки эвакуации его вводят по­вторно через 4 часа. Аллерг.: тетрациклин—0,3 г или олеандомицин—0,4г. Также п\э преднизолон (при пленчатой форме болезни —30 мг, при распространенной —60 мг, при токсической — 90-240 мг).

Внутр\кож. проба с лошад.сывор. 1 :100. При отсутствии: 0,1 мл леч.сыв. + 9,9 мл стер.изотон. р-ра NaCl. В сгибат.пов-сть предплечья 0,1 мл разв.сыворотки п\к и наблюдают в теч. 20 мин. Проба отр., если общ.реакц.отс., диаметр папулы 0,9 см, а краснота вокруг нее ограничена. Затем 0,1 мл неразв. п\дифт.сыв. прим. п\к. При отсутствии в течение 30 минут реакции в\м вводят всю дозу. При + в\к пробе сыв.вводят при распр. и токс. форме. При локал. ее назначают лишь при переходе в распр.форму.

Первое введение п\д сыворотки в МЕ: катар., локал. (10т-20т), распростр., субтокс., токс. I ст.(30т-40т-60т), II ст.(80т), III ст.100т), гипертокс.(150т). При повторном введении используется половина ее первоначальной до­зы. При локал.дифтерии зева, носа, глаз, кожи и раны в первые 2—3 дня болезни сыворотку вводят однократно. Повторное ее введение показано при отсутствии терапевтического эффекта - (обратное развитие местного воспалительного процесса) в течение суток. В случаях дифтерии гортани, токсических форм дифтерии зева обязательны многократные введения антитоксической сыворотки с интервалами в 12 часов. При локализованной дифтерии гортани сыворотку вводят в течение 24—36 часов, при распространенной ее форме в течение 2—3 суток. Больным токсической формой дифтерии зева серотерапия продолжается до 4—5 суток. Повторные введения сыворотки можно прекратить лишь в случаях значительного снижения общей интоксикации, уменьшения налетов, отека слизистой и подкожной клетчатки.

 

Билет№3

1.                   Патогенез, клиника малярии.

Клиника: эритроцит.шизогония. Приступ—проявл.реакц.терморег.центров на выход в кровь пат. белка эритроцитов, прод. паразитов и самих мерозоитов.

Ген.сужение.периф сосудов в пер. озноба, которое в пер.жара сменяется резким их расширением. ↑проницаемость сосудистой стенки. ↑ вязкость крови и замедляется кровоток. Гиперкоагуляция. Разв. ДВС. ОНКров. в сос.гол.мозга. Злокач.теч.тропич.малярии связано с изм. реологии крови, агрегацией пораж.эритроцитов, прилипание их к стенкам микрососудов, скоплением паразитов в капиллярах мозга и внутр.органов с обр.тромбов и кровоизлияний.

Анемию усугубляет разв.аутоимм.процессов — образование антител к эритроцитам. Увел.селезенка приводит к гиперспленизму, сопр.разв.анемии, лейкопении и тромбоцитопении. Микроцирк. растр. в легких проявляются симптомами бронхита, а при тяжелом течении малярии возможно развитие пневмонии. Замедление и даже прекращение кровообращения в дольках печени приводит к дистрофическим и некротическим изменениям гепатоцитов, повышению активности АлАт, АсАт, нарушению пигментного обмена.

3х-дн. Короткий (10—21-й) и длительный (6—13 мес) ИП (тахи-бради-спрозоиты). Повторные приступы (3—6—14) и даже 3—4 года. Продрома — недомогание, слаб., гол.бол., ломоты в спине, конечностях.предш.2—3-дневное ↑ темп.до 38—39 "С неправ.типа. В дальнейшем приступы малярии клинически четко очерчены, наступают через равные интервалы и чаще в одно и то же время дня (между 11 и 15 ч). Жалобы на гол.боль, жажду, тошноту, тахикардия. АД 105/50— 90/40, над легк.- сухие хрипы(развитие бронхита).Умеренное вздутие живота, жидкий стул. Озноб 20-60 мин, жар 2 - 4 ч. Затем Т сниж. до N 3—4 ч. Потоотделение. Лихор.приступы 5 - 8 ч. Межприступный период: 40—43 ч. ↑ печени и селезенки удается выявить уже на 1ой нед.заболевания. Анемия разв. постеп.Если не лечить:4—5 нед. Ранние рецидивы через б—8 нед после оконч.нач.лихорадки и нач.с прав.чередующ.пароксизмов, продрома не характерна.

Осложнения редки. Сочетания малярии с тяжелыми формами других инфекций или заболеваний могут закончиться летально.

Троп.малярия. ИП 8-10-16 дн. Злокач.теч. Без лечения -ЛИ в первые дни. У большинства начало внезапное и хар-ся умер. выр. ознобом, высок.лихор., возб. больных, выр.гол.боль, ломотой. В перв. 3—8 дней лих.пост.типа, затем принимает устойч. перемежающийся хар-р. В разгаре строгой период. начала приступов. Могут начинаться в любое время суток, но чаще возникают в первой половине дня. Снижение температуры тела не сопровождается резким потоотделением. Лихорадочные приступы длятся более суток (около 30 ч), периоды апирексии короткие (менее суток).

АД 90/50—80/40 мм рт. ст. ЧД ↑, появл.сухой кашель, сух.и влаж.хрипы. Диспепсия. Селезенка ↑ с первых дней,боль вЛП. К 8—10-му легко пальпируется. В крови ↑ билирубина, активность аминотрансфераз↑ в 2—3 раза. Нефрозонефрит у 1/4 больных. Нормоцитарная анемия. На 10—14-й день гемоглобин 70—90 г/л, эритроциты 2,5—3,5" 10 /л. Лейко-,нейтропения, лимфоцитоз, ретикулоцитоз, СОЭ. Плазмодии в стадии кольца.

4х-дн. ИП 21—40 дн, при в\в заражении — от нескольких дней до нескольких месяцев. Тканевая шизогония наблюдается только в инкубационном периоде. Отличительной чертой возбудителя четырехдневной малярии является способность в течение длительного времени (десятки лет) сохраняться в организме человека после перенесенной болезни. Продрома редка. Хаар-ны пароксизмы лихорадки около 13 ч, с послед. прав.их чередованием на каждый четвертый день. Селез. ↑ медл. Анемия разв. постепенно. Клиника несколько месяцев, пока не наступает спонтанное выздоровление.

Овале-малярия. Эндемична для стран Западной Африки. ИП 11-16 дней. Доброкач.теч. и частым спонтанным выздоровлением после серии приступов первичной малярии. Сходна с трехдневной малярией. Начало приступов в вечерние и ночные часы. Длительность около 2 лет.

2.                   Клинико-лабораторная диагностика псевдотуберкулеза. Ранняя диагностика на госпитальном этапе.

Остр. начало, синдр.общ.интокс., лихорадка, поражение кожи (экзантема, симптомы «капюшона», «перчаток», «носков»), катар.восп. с\о ротоглотки, признаки поражения ЖКТ, синдр.гепатита, пораж.суставов, алл.симптомы, изм.крови и мочи. Эпид.анамнез. Бактериологический и серологический анализы. Выделение возбудителя возможно из фекалий, мочи, мазков слизи из ротоглотки, удаленных аппендиксов и мезентериальных лимфатических узлов (в остр.периоде). Методика Паттерсона и Кука: способность Y. pseudotuberculosis расти при пониженной температуре в среде подращивания (стерильный фосфатно-солевой буфер рН — 7,4, среда Серова и др.). Выделение возбудителя возможно путем биопробы на животных.

В серологической диагностике используются РА и РНГА. Диагн.титр для РА — 1: 200, для РНГА — 1:100. Достоверно: 4хкратн.нар. титра спец. антител в динамике при исследовании парных сывороток.

Экспресс-методы обнар. антигенов иерсиний в организме больных: РНГА, РНИФ (реакция непрямой иммунофлюоресценции), РКА (реакция коагглютинации), латекс-агглютинация, ИФА (иммуноферментный анализ).

Иммуноблотинг и полимеразная цепная реакция (ПЦР). Эти методы значительно увеличивают вероятность правильного лабораторного диагноза уже при первом обследовании больного. Так, для постановки диагноза при помощи ПЦР достаточно несколько молекул ДНК иерсиний в исследуемом материале.

3.                   Лечение больных гриппом. Неотложная помощь больным тяжелой формой гриппа в мед. пункте части.

В изолято­рах медицинских пунктов частей (кораблей) и в инфекционных от­делениях госпиталей. На период эпидемий и эпидемических вспы­шек в частях разрешается развертывание временных изоляторов. В медицинских пунктах частей (кораблей) проводится лечение больных легкими и среднетяжелыми неосложненными формами грип­па. Офицеры и прапорщики с такими заболеваниями могут лечиться на дому под контролем и наблюдением врача части (поли­клиники). Больные с тяжелыми и осложненными формами заболеваний на­правляются в инфекционные отделения госпиталей (инфекционные госпитали). Комплексное лечение гриппа: ща­дящий режим, диета, этиотропная, патогенетическая и симптома­тическая терапия.

Во время лихорадки: тепло, постельный режим, обильное питье (до 1-1,5 л/сут), содержащей витамины С и Р (5%-й раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой, зеленый чай, настой шиповника, компоты). «Антигриппин» (ацетилсалициловая кислота 0,5!!!; аскорбиновая кислота 0,3; лактат кальция 0,1; рутин и димедрол по 0,02) или его аналоги (метилурацил 0,5; аскорбиновая кислота и анальгин по 0,1; кофеин 0,05; эфедрин и рутин по 0,02). Их принимают по 1 порошку 3 раза в день в течение 3-4 дней. Можно использовать анальгин, пенталгин, седалгин, темпалгин, панадол. Ацетилсалициловую кислоту (не более 0,5 на прием!!!) следует назначать лишь при высокой температуре тела, достигающей 39,5 - 40° С и более, и 38,5° С - у детей и пожилых лиц, когда повышенная температура из защитного фактора превращается в патогенный. Поливитамины, «Ундевит» по 2 драже, «Декамевит» по 1 драже 2 - 3 раза в день, аскорб. кислоты до 600 - 900 мг/сут и укрепляющего стенки сосудов витамина Р до 150 - 300 мг/сут.

Ремантадин по 0,05 -3 рвд (в 1 -е сутки -до 4 - 5 раз) в течение 3 - 4 дней. Он эффективен при гриппе типа А и лишь при раннем его использовании - в первые часы и сутки от начала заболевания. Арбидол и импортный виразол (рибавирин) действуют на вирусы гриппа как типа А, так и В, при приеме их тоже в начале заболевания по 0,2 -3 раза в день в течение 3 - 4 дней. Интерферон лейкоцитарный человеческий используется для закапывания в носовые ходы по 5 капель не менее 5 раз в сутки (в течение 2 - 3 дней) при появлении первых клинических симптомов гриппа (ОРЗ). При насморке -санорин 0,1%-ного раствора или эмульсии, галазолин, нафтизин, 2 - 5%-ный раствор эфедрина (по 3-5 капель в носовые ходы 3-4 раза в день). Аэрозольная терапия, направленная на активное откашливание мокроты, дренирование дыхательных путей и восстановление бронхиальной проходимости по 15 мин 2 раза в день в течение 4 дней.  Очень тяжелые формы гриппа (молниеносные). Неотложная помощь: введение противогриппозного иммуноглобулина - 6 мл внутримышечно; при температуре тела выше 39°С - 2 мл 50%-ного раствора анальгина или 5 мл 4%-ного раствора амидопирина внутримышено; 60 мг преднизолона внутримышечно или внутривенно. Для устранения вторичной бактериальной суперинфекции после пробы на чувствительность вводят антибиотики (бензилпенициллин или оксациллин - 1 млн ЕД в/м); 2 мл кордиамина, 1 мл 10%-ного раствора кофеина подкожно. Дается кислород, теплое питье. При психомоторном возбуждении внутримышечно вводится литическая смесь: по 1 мл 2,5%-ного раствора аминазина, 1%-ного раствора димедрола, 1%-ного раствора промедола - или 10 мл 20%)-ного раствора оксибутирата натрия. После проведения перечисленных мероприятий больных переводят в госпиталь на носилках в сопровождении врача части (корабля) с сумкой неотложной врачебной помощи.

 

Билет№4

1.                   Патогенез, клиника геморрагических лихорадок.

Патогенез— воротами явл. с\о респир. тракта, реже кожа и с\о ЖКТ. Нач.проявл. обусловлены вирусемией и интоксикацией. Вазотропность. Было установлено, что при тяжелом течении ГЛПС значит.↓ клуб.фильтр., это снижение не сопровождается деструктивными нарушениями гломерул. Иммунопатологический фактор. Тромбогеморрагический синдром. Остается прочный иммунитет. Повторных заболеваний не наблюдается.

ИП 7-46 дней (чаще 21-25). Начальный, олигоурический (период почечных и геморрагических проявлений), полиурический и реконвалесценции. Нач.пер.1-3 дней острое начало, ↑ т.до 38—40 С, озноб, сил.гол.боль (но нет болей в надбр. дугах и гл. яблоках), слабость, сухость во рту. Гиперемия кожи лица, шеи, верхних отделов груди (симптом «капюшона»). С\о зева гиперемирована, сосуды склер инъецированы, на фоне гипер.конъюнктив можно заметить геморраг. сыпь. М\б умер. брадикардия, тупые боли в пояснице, положительный Пастернацкий. Редко при тяжелых формах - явления менингизма.

Олигоурич. пер.(со 2—4-го по 8—11-й день). Т.тела 38—40 °С и держится до 4—7-го дня, снижение не сопровождается улуч.сост., чаще оно ухудшается. Боли в пояснице различной выраженности. Отсутствие болей позже 5-го дня при выраженности лихорадки и симптомов интоксикации заставляет сомневаться в диагнозе ГЛПС. У большинства через 1—2 дня после болей в пояснице возникает рвота до 6—8 раз в сутки и больше. не связана с приемом пищи или лекарств. Боли в животе, вздутие живота. Кожа сухая, лицо и шея гиперемированы, гиперемия с\о зева и конъюнктив, м\б небольшая отечность верхнего века, сосуды склер инъецированы. Геморрагические симптомы.

Тромбогемор. синдр. разной выраженности развивается лишь у половины больных с более тяжелым течением ГЛПС. Повышенная ломкость сосудов (проба жгута, определении резистентности сосудов по Нестерову), далее идет появление петехий (у 10—15% больных), макрогематурия (у 7—8%), кишечные кровотечения (около 5%), кровоподтеки в местах инъекций, носовые кровотечения, кровоизлияния в склеру, очень редко примесь крови в рвотных массах и мокроте. Не хар-ны кровотеч. из десен и маточные кровотеч. Частота геморраг.проявлений зависит от тяжести болезни. Во время эпидемических вспышек геморрагические признаки наблюдаются чаще и выражены более резко.

К характерным проявлениям болезни относится поражение почек. Одутловатость лица, пастозность век, положительн.симптом Пастернацкого (проверять осторожно, т.к. энергичное поколачивание, также как и неосторожная транспортировка больных может приводить к разрыву почек). Олигоурия развивается со 2—4-го дня, в тяжелых случаях может доходить до анурии. Значительно ↑ сод.белка в моче (до 60 г/л), в начале олигоурического периода м.б. микрогематурия, в осадке- гиалиновые и зернистые цилиндры, иногда появляются длинные грубые «фибринные» цилиндры Дунаевского. Нарастает остаточный азот. Наиболее выраженной азотемия бывает к 7—10-му дню болезни. Норм. содержания остаточного азота наступает через 2—3 нед.

Полиурический период наступает с 9—13 дня болезни. Прекращается рвота, постепенно исчезают боли в пояснице и животе, нормализуются сон и аппетит, ↑ суточное количество мочи (до 3—5 л), сохраняется слабость, сухость во рту, постепенно (с 20—25 дня) наступает период выздоровления.

2.                   Клинико-лабораторная диагностика ангины. Дифференциальная диагностика ангины с дифтерией зева.

ИП 1-2 суток Начало острое. Озноб 15 мин-1 часа, а затем жар, при тяжелых формах озноб повтор.. Гол.боль тупая, не имеет опред.локал. и сохр. в теч.1-2 суток. Нар.аппетит и сон Одноврем.возникает боль в горле, вначале незначит., беспокоит только при глотании, затем постеп.усил. и становится постоянной. Т в течение суток 38,0-40,0°С. Лихорадка 3-6 дней. Более длит. темп.тела свидет.об осложнении. В лих.период кожа лица гиперемирована, а с нормализацией температуры тела приобретает бледно-розовую окраску. При тяжелых формах -бледность кожи с первых дней заболевания. При выраженных колебаниях температуры тела отмечается потливость.

При неосл. ангине открывание рта свободное. Небные дужки, язычок, миндалины, а иногда и мягкое небо в первые дни болезни ярко гиперемированы. Миндалины отечные («сочные»). В случаях, когда изменения в ротоглотке этим ограничиваются, диагностируется катаральная ангина. Чаще всего со 2-го дня -белого цвета фолликулы размером 2-3 мм в диаметре, несколько возв.над поверхностью ткани - фолликулярному тонзиллиту. Наряду с наличием на поверхности миндалин белого цвета фолликулов, в лакунах появляется желтовато-белого цвета гнойное содержимое. Гной в лакунах свидетельствует о лакунарном тонзиллите. Для тяжелой формы характерны некротические изменения в миндалинах. Пораженные участки имеют темно-серый цвет. После их отторжения образуется глубокий дефект ткани размером 1-2 см в поперечнике, часто неправильной формы с неровным бугристым дном.

↑ углочелюстных л\у. Тахикардия, приглушенность или ослабление сердечных тонов. С норм.температуры -брадикардия. Глухость или ослабление сердечных тонов становятся более выраженными. Появляются загрудинные боли,  в вечернее время, у половины — извращенная реакция ССС на физ.нагрузку: при легкой физ.нагрузке УО и МОК -уменьшаются. АД ↓. Трахея и бронхи при ангине не поражаются. Печень и селезенка увеличены крайне редко и только в первые 2-3 дня заболевания У 1 /5 части больных ангиной в острой стадии болезни выявляется микрогематурия, которая обусловлена воздействием токсинов на ткань почек. В крови нейтроф.лейкоцитоз (9-15 х 10⁹ клеток в литре). Нар.гемограммы исчезают на 5-6 сутки норм. темп., СОЭ 14-20 мм за час.

При бактериолог. исслед. микрофлоры поверхности миндалин -выявляется сплошной рост бета-гемолитических стрептококков на 5%-ном кровяном агаре.

При серологическом исследовании парных сывороток крови, взятых в первые и на 10-12-е сутки заболевания, обнаруживается нарастание титра антител к стрептолизину-0, стрептокиназе, стрептококковому полисахариду. Исследование гиперчувствительности замедленного типа к стрептококковому полисахариду (в реакции торможения миграции лейкоцитов) с 8-12-го дня с момента заболевания в 95% дает положительный результат.

Диагноз ангины: острое начало заболевания, лихорадка, тонзиллит с углочелюстным лимфаденитом, нейтрофильный лейкоцитоз и повышенная СОЭ. Диффдиагностику ангины—с локализованными формами дифтерии зева, скарлатиной, инфекционным мононуклеозом, ангинозной формой туляремии, ангиной Симановского-Венсана, лейкозами, агранулоцитозом, гриппом и другими острыми респираторными заболеваниями, герпангиной, кандидозом ротоглотки, обострением хронического тонзиллита.

3.                   Ранняя диагностика и оказание неотложной мед. помощи больным тяжелыми формами менингококковой инфекции.

Острое начало болезни, высокая температура тела, озноб, отсутствие аппетита, нарушения сна, боли в глазных яблоках, мышцах всего тела, оглушенность или возбуждение; нарастающий менингеальный синдром — головная боль, общая гиперестезия, тошнота и рвота, изменения брюшных, сухожильных и периостальных рефлексов, ригидность мышц затылка, симптомы Кернига и Брудзинского (верхний, средний и нижний). Оптимальными сроками диагностики менингококкового менингита следует считать первые 12 ч от начала заболевания. Рациональное лечение, начатое в эти сроки, приводит к полному выздоровлению больных.

В первые часы болезни могут отсутствовать некоторые опорные менингеальные симптомы (ригидность мышц затылка, симптом Кернига и др.). Следовательно, диагностика менингококкового менингита должна быть не только своевременной, но и ранней — до появления кардинальных менингеальных симптомов. Заподозрить менингококцемию позволяет острое начало, резко выраженный синдром общей интоксикации (озноб, ↑ температуры до высоких цифр, отсутствие аппетита, головная боль, тошнота и рвота, жажда), характерная геморрагическая сыпь, появляющаяся с первых часов болезни, данные гемограммы. При менингок. назофарингите симптомы интоксикации выражены слабо, имеются катаральные явления в верхних дыхательных путях, нейтрофильный лейкоцитоз, возможно ускорение СОЭ. Во время эпидемических вспышек большое значение для диагностики имеют данные эпидемиологического анамнеза.

Неотложка: Всем больным 3 млн. ЕД бензилпенициллина в\м. Для профилактики острого отека и набухания головного мозга необходимо введение комплекса диуретиков: внутримышечно 2 мл 1% раствора фуросемида (лазикса) и подкожно 2 мл 2% раствора кофеина бензоата натрия.

При появлении признаков церебральной гипертензии (нарушения сознания в виде резкой оглушенности или сопора,  психомоторное возбуждение) следует внутримышечно ввести 30—60 мг преднизолона и увеличить дозу фуросемида до 4 мл. В случаях психомоторного возбуждения и судорог показано внутримышечное введение 1 мл 2% раствора промедола, 2 мл 50-процентного раствора анальгина, 1 мл 1% раствора димедрола. К голове и магистральным сосудам нужно приложить пузыри со льдом, проводить ингаляцию кислорода.

 

Билет№5

1.                   Патогенез, клиника сальмонеллезов.

Ворота инф-тонкая кишка- колонизация и внедрениеьинфекции. Гибель -эндотоксин. В местах фиксации- очаги пролиферативного, реже гнойного воспаления- тифоидная и септическая формы. Макрофагами не уничт., в них переходят кишечн.барьер, -в лимфатические узлы и кровь. Бактериемия - часто, но кратковременно. В собственном слое с\о тонк.кишки –интенс.разр.бактерий с высвоб. эндотоксина. Всасывание в кровь, его действие на энтероциты -начало клинических проявлений. Нар.транспорта Na и С1 через мембрану клеток эпителия с накопл.их в просвете кишки- по осмотическому градиенту вода выходит из энтероцитов-клиника энтерита. Нарушение водно-солевого обмена, ↓ОЦК, ↓АД и гиповолемический шок. ДВС, ↓тонуса сосудов.

ИП 6ч-3 сут (12-24 ч) При внутрибольничных вспышках -контактно-бытовой путь до 3-8 дн. 1) гастроинтестинальная (локализованная) в гастритическом, гастроэнтеритаческом, гастроэнтероколитическом и энтероколитическом вариантах, 2) генер. форма в виде тифоподобного и септического вариантов 3) бактерионос-во остр, хрон. и транзиторное, 4) субклин. форма

ГФ —96-98% Остро, до 39°С и выше, общ.слаб., гол.боль, озноб, тошнота, рвота, боли в эпигастр.и пуп.обл., растр. стула. При легк.-темп-ра субф., 1х рвота, стул жидк. до 5 раз/сутки, длительность поноса 1-3 дня, потеря жидк. не более 3% массы тела. При среднетяж. - 38-39°С, длит. до 4 дней, повтор.рвота, стул до 10 раз в сутки, длительность поноса до 7 дней, тахикардия, ↓АД, обезвож. 1-2 ст., потеря жидкости до 6% массы тела Тяж. лихорадка (выше 39°С), 5 и более дней, выр.интокс. Рвота многокр., в теч.неск.дней, стул >10 р. в сут., обильный, водянистый, зловонный, может -с примесью слизи Понос до 7 дней и более ↑ печени и селезенки, мб иктеричность кожи и склер. цианоз кожи, тахикардия, ↓ АД олигурия, альбуминурия, эритроциты и цилиндры в моче, ↑ ост. азота Мб ОПН Обезвож.: сухость, цианоз, афония, судор. Потери жидк.: 7-10% массы тела. В крови ↑ гемоглобин и эритроциты, хар-н умер.лейкоцитоз влево.

Тифоподобныи вар. ген.формы нач. остро: киш. р-ва в соч.с лихорадкой и общ.интокс., ч\з 1-2 дня киш. дисф.проходят, а темп.остается высокой, нар.общ. интокс. Лих.волнообр. или ремитгируюшая. Заторможены, апатичны Лицо бледное. 2-3-й день мб герпетическая сыпь, а с 6-7-го дня — розеолезная сыпь с преим. локализацией живота. брадикардия, ↓АД, приглушение тонов сердца. Над легкими рассеянные сухие хрипы. Живот вздут. К концу 1-й недели ↑ печени и селезенки. Длительность лихорадки 1-3 нед. Рецидивы отмечаются редко.

Септическая форма — начинается остро, в первые дни тифоподобное течение. Дальше-хуже. Темп. неправильная—с больш.сут.размахами, повт.ознобом и обильн.потоотделением. протекает тяжело, плохо поддается антибиотикотерапии. Втор.септ.очаги могут образ.в разл.органах: клиника разная, диагностика трудна. Диагноз уст.после выделения сальмонелл из гноя вторичного очага или из крови в первые дни болезни.

2.                    Клинико-лабораторная диагностика СПИДа и натуральной оспы.

Диагностика ВИЧ-инфекции -выявление специфических антител или антигенов. Сыворотка или плазма крови. ИФА. При его постановке в случае полож. рез-та анализ проводится еще два раза (с той же сывороткой). При получении еще 1 поз.рез-та диагностика продолжается методом иммунного блотинга (ИБ), позволяющего выявить АТ к ретровирусу. Только после положительного результата в ИБ возможно заключение об инфицированности лица ВИЧ.

Другие: РА, радиоиммунопреципитация, иммунофлюоресценция, ПЦР, выделение, культивирование и идентификация вируса в клеточных культурах. Особую ценность ПЦР имеет в начале болезни еще до появления антител, когда инфицирование уже произошло, а также на поздних стадиях заболевания, когда количество антител может снижаться вплоть до полного исчезновения.

Согласно рекомендациям ВОЗ диагностика развернутого СПИДа возможна при условии наличия СПИД-индикаторных болезней, при отс.др.причин тяжелого иммунодефицита (первичный иммунодефицит, длительное систематическое лечение кортикостероидами или другая иммуносупрессивная или цитотоксическая терапия, бластоматозные заболевания) в течение 3 мес. до появления индикаторного заболевания. Ими являются: кандидоз пищевода, трахеи, бронхов или легких; внелегочный криптококкоз; криптоспоридиоз с диареей более 1 мес; цитомегаловирусные поражения различных органов, помимо печени, селезенки или лимфоузлов, у больного старше 1 мес.; инфекция, обусловленная вирусом простого герпеса, проявляющаяся язвами на коже и/или слизистых оболочках, которые персистируют более 1 мес, а также бронхитом, пневмонией или эзофагитом любой продолжительности, поражающим больного в возрасте старше 1 мес; генерализованная саркома Капоши у больных моложе 60 лет; лимфома (первичная) головного мозга у больных моложе 60 лет; лимфоцитарная интерстициальная пневмония и/или легочная лимфоидная гиперплазия у детей в возрасте до 12 лет; диссеминированная инфекция, вызванная атипичными микобактериями с внелегочной локализацией или локализацией (дополнительно к легким) в коже или в шейных или прикорневых лимфоузлах; пневмоцистная пневмония; прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия; токсоплазмоз головного мозга у больного старше 1 мес.

Натуральная оспа.

ИП -8-12 дней. Начальный период озноб, ↑ температуры, сильными рвущими болями в пояснице, крестце и конечностях, сильной жаждой, головокружением, головной болью, рвотой. Иногда начало болезни мягкое. На 2—4-й день на высоте лихорадки инициальная сыпь на коже: либо в виде участков гиперемии (кореподобная, розеолезная, эритематозная), либо геморрагическая сыпь по обеим сторонам грудной клетки в области грудных мышц до подмышечных впадин, а также ниже пупка в области паховых складок и внутренних поверхностей бедер («треугольник Симона»); кровоизлияния выглядят как пурпура и даже как экхимозы. Пятнистая сыпь держится несколько часов, геморрагическая — более продолжительное время.

На 4-й день снижение температуры тела, ослабляются клинические симптомы начального периода, появляются типичные оспины на коже головы, лица, туловища и конечностей, проходят стадии пятна, папулы, пузырька, пустулы, образования корочек, отторжения и образования рубца. появляются оспины на слизистой оболочке носа, ротоглотки, гортани, трахеи, бронхах, конъюнктивах, прямой, кишке, женских половых органов, мочеиспускательного канала. Они превращаются в эрозии.

На 8—9 дни в стадии нагноения ухудшается самочувствие, возникают признаки токсической энцефалопатии (нарушение сознания, бред, возбуждение, у детей — судороги). Период подсыхания и отпадения корок 1—2 недель. На лице и волосистой части головы многочисленные рубцы. Изменение крови лейкоцитоз, при тяжелых формах имеется резкий сдвиг влево с выходом в кровь миелоцитов и юных клеток.

К тяжелым формам относятся сливная форма, пустулезно-геморрагическая и оспенная пурпура.У привитых противооспенной вакциной оспа протекает легко. Ее особенности: продолжительный инкубационный период (15—17 дней), умеренные явления недомогания и других признаков интоксикации, истинная оспенная сыпь необильная, пустулы не образуются, рубцов на коже не остается, выздоровление наступает через две недели.

Встречаются легкие формы с кратковременной лихорадкой без сыпи и выраженных расстройств самочувствия или только в виде необильной сыпи.

Клинические проявления болезни являются основанием для специфических исследований. Для анализа берут содержимое везикулы, пустулы, корочки, мазки слизи из полости рта, кровь. Присутствие вируса в образцах определяют с помощью электронной микроскопии, микропреципитации в агаре иммунофлуоресцентным методом. Предварительный результат получают через 24 ч, после дальнейшего исследования — выделение и идентификацию вируса.

В эндемичных районах Африканского континента, где встречается обезьянья оспа, сходная по клинической симптоматике с натуральной оспой, приходится их дифференцировать между собой. Отличительной особенностью является ↑ лимфатических узлов, нередко определяемых до высыпаний на коже. Вирус оспы коров может вызвать заболевание, напоминающее легкое течение натуральной оспы (недомогание, умеренное ↑ температуры тела, оспины).

3.                   Лечение больных корью. Неотложная помощь при тяжелом течении и осложнениях кори.

 

Билет№6

1.                   Патогенез, клиника гриппа.

Грипп — ОРЗ вир.этиологии, протекающее с явл.общ. интокс.и пораж.респ.тракта. Воздушно-капельный антропоноз. Вирус избир.поражает эпителий РТ (преимущ трахеи) Размножаясь в клетках цилиндрического эпителия, вызывает их дегенерацию. Массированный выход зрелых вирусов сопровождается гибелью клеток, некроз эпителия и разрушение естественного защитного барьера приводит к вирусемии. Токсины вместе с продуктами распада клеток оказывают токсич действие на ССС, НСи др. Подавляет иммунитет, при внедрении бактериальной флоры ч\з некрот. пов-сть с\о ДП: осложнения.

-репродукция вируса в клетках ДП, - вирусемия, токсические и токсикоаллергические реакции; - поражение ДП с преим. лок. проц. в каком-либо отделе ДП, -бактериальные осложнения; -обратное развитие патол. процесса.

Поражения органов и систем за счет циркуляторных расстройств, из-за нарушения тонуса, эластичности и проницаемости сосудистой стенки (капилляров). ↑ проницаемости стенки, нарушение микроциркуляции и возникновение геморрагического синдрома (носовые кровотечения, кровохарканья, при тяжелом течении —кровоизлияния в вещество и оболочки головного мозга, в альвеолы). ↓ имм. реактивности - обострение хрон. заб., возн. 2х бактериальных ослож.

ИП от 12 до 48 ч Типичный и атипичный (афебрильный, акатаральный и молниеносный), по тяжести —лег., среднетяж., тяж. и оч.тяж;по нал.осложнений.

Типичный нач. остро, с озноба или познабливания Температура в 1е сутки макс. (38-40°С) Синдр. общ.токсикоза и пораж. РТ –общ.слаб., разбитость, адинамия, потливость, боли в мышцах, сильн.гол.боль с хар.локализацией в лобной области и надбровных дугах. болевые ощущения в глазных яблоках, усиливающиеся при движении глаз или при надавливании на них, светобоязнь, слезотечение, першения в горле, сухого кашля, саднящими болями за грудиной (по ходу трахеи), заложенностью носа, осиплым голосом. Объективно- гиперемия лица и шеи. Инъекция сосудов склер, влажный блеск глаз, повышенное потоотделение, может появиться герпет.сыпь на губах и около носа. гиперемия и зернистость с\о зева Признаки ринита, фарингита, ларингита. –хар-но пораж. трахеи. Нерезко выраж. менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского), исчезают через 1-2 дня В спинномозговой жидкости патологии нет. Картина крови: лейкоп. или нормоцит., нейтропен., эозинопен., относ. лимфомоноцитоз. СОЭ не увеличена.

Для легкой формы температура не более 38°С, умеренная головная боль и катаральные явления Пульс менее 90 ударов в 1 мин Систолическое артериальное давление 115-120 мм рг ст. Частота дыхания менее 24 в 1 мин. При среднетяжелой форме — температура 38,1-40°С. Пульс 90-120 ударов в 1 мин Систолическое артериальное давление менее 110 мм рт ст Частота дыхания более 24 в 1 мин Сухой мучительный кашель с болями за грудиной

Тяжелая форма характеризуется острейшим началом, высокой (более 40 °) и более длительной лихорадкой с резко выраженными симптомами интоксикации (сильной головной болью, ломотой во всем теле, бессонницей, бредом, анорексией, тошнотой, рвотой, менингеальными симптомами, иногда энцефалитическим синдромом). Пульс более 120 ударов в 1 мин, слабого наполнения, нередко аритмичен. Систолическое артериальное давление менее 90 мм рт. ст. Тоны сердца глухие Частота дыхания более 28 в 1 мин. Болезненный, мучительный кашель, боли за грудиной.

Очень тяжелый  молниеносным течением с бурно развивающимися симптомами интоксикации, без катаральных явлений и заканчиваются в большинстве случаев летально.

2.                   Клинико-лабораторная диагностика ботулизма. Ранняя диагностика на догоспитальном этапе.

ИП до суток, реже до 2—3 дней. Клиническими признаками являются неврологические симптомы. Первыми проявлениями могут быть кратковременные симптомы острого гастроэнтерита и общей инфекционной интоксикации, больные жалуются на острые боли в животе, в эпигастральной области, повторная рвота и жидкий, без патологических примесей стул, не больше 10 раз в сутки, чаще 3—5 раз. Пявляются головная боль, недомогание, отмечается ↑ температуры тела до 39—40 °С. К концу суток гипермоторика жкт сменяется атонией, температура тела нормальная. появляются основные неврологические признаки болезни. Начинается внезапно. ранние признаки нарушения остроты зрения, сухость во рту и мышечная слабость. Жалуются на «туман в глазах», «сетку перед глазами», плохо различают близлежащие предметы, не могут читать сначала обычный шрифт, а затем — крупный. двоение в глазах. птоз различной степени выраженности. Изменяются высота и тембр голоса, иногда гнусавость. При прогрессировании голос становится сиплым, охриплость перейти в афонию. Нарушение глотания. ощущение инородного тела в глотке  («непроглоченная таблетка»), поперхивание, затруднение глотания вначале твердой, а затем и жидкой пищи, воды. В тяжелых случаях афагия. При попытке проглотить воду выливается через нос. Возможна аспирация пищи, воды, слюны с развитием аспирационной пневмонии, гнойного трахеобронхита. Мышечная слабость в начале выражена в затылочных мышцах, вследствие чего голова свисает и они вынуждены поддерживать ее руками. В связи со слабостью межреберных мышц дыхание становится поверхностным, едва заметным. При полном параличе межреберных мышц больные ощущают сжатие грудной клетки «как будто обручем».

При осмотре вялые, адинамичные. Лицо маскообразное. Одно- двусторонний птоз. Зрачки расширены, вяло или совсем не реагируют на свет; возможны нистагм, косоглазие, нарушаются конвергенция и аккомодация. Высовывание языка с трудом, иногда толчками. Ухудшается артикуляция. Слизистая ротоглотки сухая, глотки — ярко-красная. В надгортанном пространстве скопление густой, вязкой слизи, вначале прозрачной, а затем мутноватой. Парез мягкого нёба, мышц глотки и надгортанника, голосовых связок, голосовая щель расширена. Кашель отсутствует, дыхательные шумы ослаблены. Ссс при среднетяжелом и тяжелом течении: тахикардия, артериальная гипотензия, иногда гипертензия, метаболические изменения ЭКГ. Выраженный парез жкт- умеренным вздутие живота, резким ослаблением перистальтики шумов, упорными и продолжительными запорами. Иногда может быть задержка мочевыделения.

Периферической крови особых отклонений нет, за исключением моноцитоза, встречается не всегда. Лейкоцитоз, нейтрофилез, ускоренная СОЭ возможно гнойное осложнение.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Распознавание ботулизма основывается на всестороннем анализе клинической картины заболевания и эпидемиологических предпосылках. Отсутствие последних не исключает этого опасного заболевания. Диагностические ошибки чаще допускаются в случаях отсутствия свойственного пищевым токсикоинфекциям гастроинтестинального синдрома. При этом неврологические расстройства служат поводом для ошибочной диагностики заболеваний нервной системы иной этиологии (менингоэнцефалиты, острые нарушения мозгового кровообращения, отравления другими нейротропными ядами).

При дифференциальной диагностике необходимо учитывать наличие возможных признаков, исключающих ботулизм. К ним относятся менингиальные симптомы, патологические изменения спинномозговой жидкости, центральные (спастические) параличи, нарушения чувствительности (альтернирующие параличи), судороги, нарушения сознания, психические расстройства, а также синдром общей инфекционной интоксикации при развитой картине неврологических расстройств. Их отсутствие в случаях подозрения на стволовые энцефалиты, бульбарные формы полиомиелита, нарушения мозгового кровообращения, отравления атропиноподобными и другими веществами должно всегда наводить на мысль о возможном заболевании ботулизмом.

Антибиотики тетрациклиновой группы, при непереносимости -левомицетин (хлорамфеникол). Тетрациклин внутрь по 20—30 мг/кг или для взрослых по 0,3—0.4 г 4 раза в день. Курс лечения продолжается 4—5 дней. Реже назначается левомицетин по 073—0,75 г 4 раза в сутки в течение 4—5 дней. При тяжелых формах первые 1—2 дня можно назначать левомицетина сукцинат натрия внутривенно или внутримышечно по 0,5—1 г 2—3 раза в сутки, после нормализации температуры тела переходят на пероральное применение препарата. Осложнения – соотв. антибиотиком.

Вакцинотерапия (П. А. Алисов), длительная оксигенотерапия (В. М. Леоновым, и др.) - историческое значение.

 

Билет№7

1.                   Патогенез, клиника ботулизма.

Пораж.токсинами НС, хар-ся парезами и параличами поперечно-полосатой и гладкой муск., ин. в сочетании с синдромом гастроэнтерита в начальном периоде.

Пищевой путь - организм, вместе с вегетативными формами возбудителей- продуцентов яда. Всасывание ч\з с\о прокс. отделов жкт, начиная с полости рта –с\о желудка и тонкой кишки-- в лимфу --в кровь. Ботулотоксин связывается нервными клетками. Поражаются мотонейроны передних рогов СМ и нервные окончания. Избирательно возд. на холинэрг. отд. НС—прекр. выд. АцХ в синапт.щель-- нарушается нервно-мышечная передача (парезы, параличи). Нарушается глазодвигательный аппарат, мышцы глотки и гортани-- угнетение функции дыхательных мышц. Воздействие ботулотоксина обратимо. ↑  катехоламинов. нар.вегетативной иннервации-- ↓ секреция пищ.желез (выделение слюны, желудочного сока)-- стойкий парез ЖКТ.

Развиваются все виды гипоксии: гипоксическая, гистотоксическая, гемическая и циркуляторная. Из-за гипосаливации воспаляется с\о ротоглотки, может развиваться гнойный паротит. Гибель наступает от вентиляционной дыхательной недостаточности и очень редко — от внезапной остановки сердца. Ботулотоксины -угнетению фагоцитарной активности лейкоцитов, нарушению метаболизма в эритроцитах, нарушениям трофики.

ИП до суток, реже до 2—3 дней. Кратковр. симптомы остр. гастроэнтерита и общ. инф.интокс., острые боли в животе, в эпиг.области, повт.рвота и жидкий стул, не больше 10 рвс, чаще 3—5 раз. Гол.боль, недомогание, ↑ до 39—40 °С. К концу суток гипермоторика жкт смен. атонией, т.тела норм. появляются основные невролог. признаки. Нач.внезапно. –нар. остроты зрения, сухость во рту и мышечная слабость. «туман в глазах», «сетка перед глазами», плохо разл. близлеж. предметы, двоение в глазах. птоз. Изм. высота и тембр голоса, иногда гнусавость. При прогр. голос стан.сиплым, афония. Нар.глотания. ощ. инородного тела в глотке, поперхивание, затруднение глотания вначале твердой, а затем и жидкой пищи, воды. Афагия. При попытке проглотить воду выливается через нос. Возм. аспирация пищи, воды, слюны с развитием аспирационной пневмонии, гнойного трахеобронхита. Мышечная слабость в начале выражена в затылочных мышцах, вследствие чего голова свисает и они вынуждены поддерживать ее руками. В связи со слабостью межреберных мышц дыхание становится поверхностным, едва заметным. При полном параличе межреберных мышц больные ощущают сжатие грудной клетки «как будто обручем». При осмотре вялые, адинамичные. Лицо маскообразное. Одно- двусторонний птоз. Зрачки расширены, вяло или совсем не реагируют на свет; возможны нистагм, косоглазие, нарушаются конвергенция и аккомодация. Высовывание языка с трудом, иногда толчками. Ухудшается артикуляция. Слизистая ротоглотки сухая, глотки — ярко-красная. В надгортанном пространстве скопление густой, вязкой слизи, вначале прозрачной, а затем мутноватой. Парез мягкого нёба, мышц глотки и надгортанника, голосовых связок, голосовая щель расширена. Кашель отсутствует, дыхательные шумы ослаблены. Тахикардия, артериальная гипотензия, иногда гипертензия, метаболические изменения ЭКГ. Выраженный парез жкт- умеренным вздутие живота, резким ослаблением перистальтики шумов, упорными и продолжительными запорами. Иногда может быть задержка мочевыделения.

Моноцитоз, лейкоцитоз, нейтрофилез, ускоренная СОЭ возможно гнойное осложнение.

2.                   Клинико-лабораторная диагностика дифтерии. Ранняя диагностика на догоспитальном этапе.

Катар. форма диагностируется при выделении из материала токсигенных коринебактерий дифтерии. Пленчатый фибринозного характера налет на пораженных тканях. Ангина отличается от локализованной дифтерии зева острым началом (с ознобом, ломотой в теле и суставах) заболевания, интоксикацией, сопр.выр. общей слабостью, гол. болью, возбуждением, а также гнойным характером тонзиллита.

Инфекционный мононуклеоз, в отличие от дифтерии зева, хар-ся полиаденитом, гепатолиенальным синдромом, пленчатым (с крошащимся, а не плотным налетом на миндалинах) тонзиллитом, лимфомоноцитозом с наличием в периферической крови атипичных мононуклеаров, плазматических клеток, а также положительной реакцией ХД/ПБД и пробой Гоффа—Бауера. Паратонзиллит (паратонзиллярный абсцесс) является осложнением ангины, сопровождается односторонним поражением тканей ротоглотки с сильно выраженной (пульсирующего характера) болью в горле, усиливающейся при глотании, нередко иррадиирующей в ухо, гиперсаливацией, ограничением открывания полости рта, гиперемией кожи лица, гнилостным запахом изо рта, возможным наличием гноя в лакунах миндалин, отсутствием пленчатых налетов на тканях ротоглотки. ОРЗ с ларингитом отл. от дифтерии гортани выр. интоксикацией, одновременным поражением др. отд.РТ (ринит, фарингит, трахеит и т. д.), выявл. при ларингоскопии катар.пораж. гол. связок (при типичной дифтерии — пленчатым), лейкопенией, лимфоцитозом, нормальными показателями СОЭ. Для лаб. - бактериологический метод — выделение токсигенной культуры возбудителя заболевания. Иммунохимические (окраска препаратов из материала от больного дифтерийным антитоксином, меченными флюоресцеином) и серологические (выявление нарастания титра антимикробных тел в РПГА) методы. Определенное диагностическое значение имеет определение антитоксина в крови (высокий его уровень свидетельствует не в пользу дифтерии). Проба Шика (отсутствие местной реакции на внутрикожное введение 1/40 DLM токсина).

3.                   Лечение больных дизентерией. Диспансерное наблюдение врача части за переболевшими острой дизентерией (энтероколитом) военнослужащими.

Госпиталь –средн. и тяж. форм. болезни, повыш. эпид. опасность. В изоляторе не более чем сутки. Постельный режим – тяж.формами в разгаре инфекционного процесса. Со средне-тяж. разрешается выходить в туалет. Легк. и реконвалесцентам назнач. палатный режим и лечебная физкультура, трудотерапия (за искл. работ, связанных с приготовлением и раздачей пищи). Диета № 4 по Певзнеру; затем стол № 2, а за 2—3 дня перед выпиской из стационара —стол № 15.

Легк.диз: нитрофураны (фуразолидон по 0,1 г 4 рвд), ко-тримоксазол по 2 т 2 рвд, оксихинолины (интетрикс по 1—2 т. 3 рвд).

Среднетяж.теч.: фторхинолоны (офлоксацин по 0,2 г 2 рвс) или ципрофлоксацин по 0,25 г 2 рвс; интетрикс по 2 т.3 рвд.

Тяж.: офлоксацин по 0,4 г 2 рвс; фторхинолоны + аминогликозидами; аминогликозиды + цефалоспоринами.

Флекснер и Зонне - поливалентный дизентерийный бактериофаг за 1 ч до еды внутрь по 30—40 мл 3 рвд или по 2—3 т 3 рвд. Жидкость: хлорид натрия 3,5 г, гидрокарбонат натрия 2,5 г, хлорид калия 1,5 г, глюкоза (пищевой сахар) 20 г в 1 л питьевой воды или одного из готовых составов для оральной регидратации (цитроглюкосалан, регидрон, гастролит и др.). При тяжелой интоксикации: 10% р-ра альбумина, гемодеза, раствора Лабори (глюкоза 100 г, хлорида калия 1,2 г, хлорида кальция 0,4 г, хлорида магния 0,8 г в 1 л апирогенной воды) и других полиионных кристаллоидных растворов (трисоль, лактасол, ацесоль, хлосоль), 5—10% раствора глюкозы с инсулином.

1)   восстановление потери жидкости и электролитов, развившихся к моменту начала терапии (первичная регидратация);

2)   коррекция их потерь, продолжающихся в ходе лечения (компенсаторная регидратация).

Энтеросорбенты: полифепан по 1 столовой ложке 3 раза в день, активированный уголь по 15—20 г 3 раза в день, энтеродез по 5 г 3 раза в день.

Для инактивации токсинов применяют ферментные препараты: панкреатин, панзинорм в сочетании с препаратами кальция.

С целью коррекции биоценоза кишечника больным с выраженным колити-ческим синдромом при поступлении назначают препараты на основе микроорганизмов рода Bacillus — биоспорин, бактиспорин, бактисубтил, флонивин-БС по 2 дозы 2 раза в день в течение 5—7 дней.

При развитии кандидоза полости рта и кишечника назначают один из противогрибковых препаратов: нистатин по 3—4 млн ЕД в день в течение 12—i4 дней; кетоконазол по 0,2—0,4 г 1 раз в день во время еды 12—14 дней; флуко-назол по 0,2 г в первый день, а затем по 0,1 г 1 раз в день.

Лечение включает:

—  этиотропную терапию — фторхинолоны ципрофлоксацин по 0,5 г 2 раза в день или офлоксацин по 0,2 г 2 раза в день в течение 7 дней;

—  корригирующую иммунотерапию в зависимости от состояния иммунитета — тималин, тимоген, левамизол, дибазол и др.;

—  заместительную терапию — панзинорм, фестал, панкреатин, пепсин и др.;

—  повышенные суточные дозы витаминов;

—  лечение сопутствующих заболеваний, глистных и протозойных кишечных инвазий;

—  для восстановления кишечного биоценоза назначают биоспорин, бак-тиспорин, линекс, бифидумбактерин-форте, витафлор, лактобактерин.

 

Билет№8

1.                   Патогенез, клиника вирусных гепатитов А и В.

Гепатит А (сем-во пиконарвирусов)

            Ч\з с\о ЖКТ, размн. в эпителии и мезентер\узлах; затем гемотогенно попадая в печень поражает клетки Купфера и паренхиматозные клетки печени, повреждая их. Нараст. имм. ведет к освобождению от вируса, наступающего как правило на 2-3 неделю желтушного периода.

Гепатит В (сем-во гепаднавирусов).

            Гемат. путем и сразу поражает печень, не поврежд. гепатоциты. Цитолиз гепатоцотв осущ. преим. Т-лимфоцитами. Нарастание специфического имм. приводит к очищению в более поздние сроки. Примерно в 10% случаев полного очищения не происходит и болезнь приобретает хроническое течение.

ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ А.

ИП: мин- 7 дн, макс- 50, средний 15-30 дн. ПреджП: от 2 до 14 дней, чаще 5-7 дней.

Остро. Т быстро до 38-39⁰С, часто с ознобом, держится 2-3 дня. Жалобы: гол.боль, ломота, резко выр.общ.слаб., ↓ аппетита. Тошнота, рвота, боли и чувство тяжести в эпигастрии и справа. Отмечаются запоры или с такой же частотой поносы.

Условно выделяют несколько вариантов преджелтушного периода.

1.гриппоподобнный  2.диспептический  3. астеновегетативный 4. смешанный – в зависимости от преобладающих клинических явлений

Обслед.органов: обложенный язык, живот вздут, чувствительность при пальпации в правом подреберье, ↑ печени, нередко и ↑ селезенки.

Анализ крови: АлАТ и АсАТ в сыворотке крови ↑ за 5-7 дней до появления желтухи. Признаки нарушения пигментного обмена выявляются лишь к концу преджелт.пер. (моча концентр., темного цвета; затем-обесцвеч.кала, субиктер. склер – переход в желтушную ст.).

Желтушный период: 7-15 дней. Желтушная окраска с\о рта, уздечки языка и склер (только при днев.освещ), в последующем- на коже, макс.к концу недели. С нар. желт. выр. клиники ослабев. Умер.болезненность  в ПП, ↑печени, уплотнение, плюс ↑ селезенки. Лимфопения, редко лейкоцитоз. Гипербилирубинемия обычно не продолжительна, полвышенно АсАТ и АлАТ, из осадочных – тимоловая. Субклиническая форма хар-ся полным отсутствием клиники, ↑ АлАТ.

ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ В.

ИП: мин– 6 дней, макс- 6 месяцев, средний- 60-120 дн. ПреджП: от 1 дня до 3-4 нед, чаще 1-2 недели.

Постепенно. Интокс.выраж. умеренно. диспептич. и астеновег. симпт. более выраженны и встречаются чаще при гепатите В. У 30% - арталгии крупных суставов в ночные и утренние часы. Зуд кожи наблюдается у 10% больных. С такой же частотой встречается уртикарная экзантема.

Обложенный язык, живот вздут, чувствительность при пальпации в ПП, ↑ печени, нередко и ↑ селезенки.

Анализ крови: ↑ АлАТ и АсАТ в сыворотке крови за 5-7 дней до появления желтухи. Признаки нар.пигментного обмена выявляются лишь к концу преджелтушного периода (моча темного цвета; обесцвечивание кала, субиктеричность склер – переход в желтушную стадию). Выраженность симптомов в желтушную стадию указывает на тяжелое течение. Желтушный период: 3-4 недели.

Реконвалесценция длительна, с разв. холестатического синдрома. Нараст. интокс. и ухудш. сост. больных связаны с развитием ЭП. Сонливость эмоц. нарушениями, «хлопающий» тремор, стереотипность в движениях, ↓ размеров печени с появлением болезненности на фоне усиления желтухи. Зевота, ↑ сонливости днем. Печеночный запах изо рта.- состояние прекомы. 2ст. ОПЭ – заключительный пер.прекомы – хар-ся спутанностью сознания в виде нар. ориентации. Поведение больного не адекватно, выражено психоматорное возбуждение, стереотипный характер которого проявляется не только в ответах но и в спонтанной форме (повторные однообразные возгласы, двигательное беспокойство). Отчетливы «хлопающий» тремор и «печеночный» запах изо рта. 3 ст. ОПЭ – начальный период комы – нар.словесного контакта при сохранении адекватной реакции на боль. Выявляются рефлексы Бабинского, клонус стопы и др., симптомы орального автоматизма (хоботковый, Маринеску-Радовичи). Мочеиспускание и дефекация становятся непроизвольными. При четвертой стадии – глубокой коме – полная потеря реакции на все виды раздражителей, в том числе и на болевые. Арефлексия. Появляется симптом «плавающих глазных яблок», исчезает тремор. В терминальной стадии зрачки расширенны, не реагируют на свет. В стадии прекомы имеют место как метаболический алколоз, так и метаболический ацитоз.

2.                   Клинико-лабораторная диагностика малярии. Ранняя диагностика на догоспитальном этапе.

Малярию диагностируют на основе характерных клинических проявлений — типичной перемежающейся лихорадки, наличия выраженного гепатолиенального синдрома и признаков анемии. В крови снижен показатель гемоглобина, уменьшено число эритроцитов, отмечаются ретикулоцитоз, анизоцитоз, пойкилоцитоз, ускоренная СОЭ. Важное значение для диагноза имеют эпидемиологические предпосылки (пребывание в эпидемиологической зоне в период до 2 лет до начала болезни). Диагноз подтверждается обнаружением малярийных плазмодиев в препаратах крови — «толстой капле» или мазке. В связи с тем, что клиническая симптоматика малярии может быть неотчетливой в местностях, неблагоприятных по малярии (или у прибывших из эндемичных зон в период до 2 лет до начала болезни), при любом лихорадочном заболевании следует проводить микроскопические исследования окрашенной «толстой капли» на малярийные плазмодии. При подозрении на трехдневную или четырехдневную малярию поиски малярийных плазмодиев эффективны в начале лихорадочного приступа и в период апирексии. При тропических формах малярии мазки следует брать через каждые 6 ч на протяжении всего приступа.

Начальный период малярии имеет много общего (лихорадка, общая слабость, ознобы, отсутствие выраженных органных поражений) с брюшным тифом, острыми респираторными заболеваниями, пневмонией, Ку-лихорадкой, лептоспирозом.

3.                   Лечение больных чумой. Организация неотложной помощи больным чумой в медицинском пункте части (корабля).

В случае подозрения на чуму, основанном на клинической симптоматике или эмидемиологических данных, лечение должно быть начато немедленно, не ожидая лабораторного подтверждения диагноза. Если антибиотики назначить в первые 15 часов от начала заболевания легочной чумой, то больного удается спасти.

При бубонной форме чумы больному вводят в/м стрептомицин 3—4 раза в сутки (суточная доза 3 г), тетрациклиновые антибиотики (вибромицин, морфоциклин) в/в по 4 г в сутки. Одновременно внутривенно вводят солевые растворы, гемодез и глюкокортикоиды, так как парентеральное введение антибиотиков на фоне даже умеренной бактериемии может привести к массивному и бурному бактериолизу и резкому падению артериального давления. Падение артериального давления при бубонной форме само по себе должно расцениваться как признак генерализации процесса, признак сепсиса; при этом возникает необходимость проведения интенсивной терапии ИТШ и ИТЭ, установления постоянного катетера.

При легочной и септической формах чумы дозу стрептомицина увеличивают до 4—5 г/сут, а тетрациклина — до б г. При формах, резистентных к стрептомицину, тетрациклину, можно вводить левомицетин сукцинат до б—8 г в/в или гентамицйн по 80 мг 2—3 раза в сутки в/м, в/в с ампицилином по 1 г 4—б раз в сутки в/м, в/в. При улучшении состояния дозы антибиотиков уменьшают: стрептомицина — до 2 г/сут до 3—5-го нормальной температуры тела, тетрациклинов — до 2 г/сут ежедневно внутрь, левомицетина — до 3 г/сут, суммарно 20—25 г. Этиотропная терапия должна продолжаться в течение 7—10 дней.

Патогенетические мероприятия при чуме включают дезинтоксикационные средства: внутривенное капельное введение кристаллоидных и коллоидных растворов (суточный объем жидкости — 40—80 мл на 1 кг веса) в сочетании с форсированным диурезом, глюкокортикостероиды. По показаниям осуществляется коррекция дыхательной недостаточности, борьба с отеком легких, отеком и набуханием головного мозга, противошоковая терапия. При легочной, септической форме, развитии геморрагий немедленно приступают к купированию синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания:

 

Билет№9

1.                   Патогенез, клиника сыпного тифа.

Ворота- микротравмы кожи (расчесы)-ч\з 5—15 мин риккетсии в крови - размн. в эндотелии сосудов -набухание клеток и десквамация – разрушение-заражение снова- бородавчатый эндоваскулит- некрозом стенки сосудов -закупорка сосуда тромбом (сыпнотифозные гранулемы (узелки Попова)).

ИП от 6 до 21 дня (чаще 12—14 дней). Нач.пер. — до появления сыпи (4—5 дней) и пер.разгара — до падения температуры тела (длится 4—8 дней с момента появл. сыпи). Остро с ↑ до 39—40° С, познабливания, слабости, сильной гол.боли, ↓аппетита. Выраженность этих признаков прогрессивно нарастает, гол. боль становится нестерпимой. Бессонница, раздраж., многословность ответов, гиперестезия органов чувств и др.

Макс. лихорадка в первые 2—3 дня от нач. болезни (до 40° С и выше). «врезы» температурной кривой, когда на короткое время т.тела ↓до субфебр. уровня. Длительность 12—14 дней. Гиперемия лица, шеи, верхних отделов грудной клетки. «красные глаза на красном лице». С 3—4-го дня болезни появляется характерный для сыпного тифа симптом—пятна Киари—Авцына. Это своеобразная конъюнктивальная сыпь диам. до 1,5 мм с расплывчатыми нечеткими границами, цвет их красный, розово-красный или оранжевый, число их 1—3, реже больше. Расположены на переходных складках конъюнктивы, чаще нижнего века, на слизистой оболочке хряща верхнего века, конъюнктивах склер. Если в слезн.мешок закапать 1—2 кап. 0,1% р-ра адреналина, то гиперемия исчезает и пятна Киари—Авцына выявляются у 90% больных (адреналиновая проба Авцына). Энантема Розенберга, на с\о мягкого неба и язычка, обычно у его основания, а также на передних дужках- небольшие петехии (до 0,5 мм), число их чаще 5—6, иногда больше. как и пятна Киари—Авцына, она сохраняется до 7—9-го дня болезни. Экзантема появляется на 4-й день болезни- розеолезно-петехиальный хар-р не исчезают при растягивании кожи. Первые элементы сыпи - на боковых поверхностях туловища, верх.пол.груди, затем на спине, ягодицах, меньше сыпи на бедрах и еще меньше на голенях. Исчезают с 8—9-го дня Тахикардии, ↓ АД. Развитие тромбофлебитов, иногда тромбы образуются и в артериях, в периоде реконвалесценции возникает угроза ТэЛА

с 4—6-го дня болезни выявляется ↑ печени и несколько реже (у 50%) — ↑ селезенки. У части больных с 7—8-го дня болезни появляются менингеальные симптомы. СпМозг жид. плеоцитоз (не более 100 лейкоцитов), умеренное ↑ количества белка. На просьбу показать язык больной высовывает его с трудом, толчкообразными движениями и дальше зубов или нижней губы язык высунуть не может. У части больных появляется общий тремор.

При назначении антибиотиков тетрациклиновой группы (или левомицетина) болезнь купируется в течение 1—2 суток.

2.                   Клинико-лабораторная диагностика вирусного гепатита. Ранняя диагностика на догоспитальном этапе.

Клин.обслед., эпид.анамнез, лаб.анализы мочи (уробилиноген и желчные пигменты). Сочетание субъективных (вялость, общая мышечная слабость, ↓ аппетита, тошнота, неприятные ощущения в животе) и объективных (потемнение цвета мочи с 3-4-го дня болезни, ↑ и уплотнение печени, ↑ болевой чувствительности ее нижнего края) признаков. У части курящих с первых дней болезни может появиться равнодушие к курению или отвращение к запаху табачного дыма. Лейкоцитов нормальное или уменьшенное кол-во, хар-н лимфоцитоз, иногда обнаруживают плазматическую и моноцитарную реакцию, скорость оседания эритроцитов замедлена. С первого дня болезни - положительная качественная реакция мочи на уробилиноген.

Раннее и длительное ↑ активности трансаминаз в ИП за 3-8 дней до начала клиники. Преобладание показателей активности АлАТ над АсАТ, при этом коэффициент де Ритиса (соотношение АсАТ/АлАТ) меньше 1. Нар. белково-синтетической функции печени – тимоловая проба. Изм. протромбинового индекса хар-т тяжесть течения ВГ, а ↑ активности ЩФ, ГГТП, общего билирубина наряду с кожным зудом - возникновение холестатического синдрома. Диагностическое значение имеет появление и нарастание уровня прямого билирубина в сыворотке крови и положительная реакция мочи на уробилиноген. Изм. содерж. белк.фракций крови. Обнаружение маркеров гепатитов A,B,C,D,E в сыворотке крови. Кроме того, ИФА-диагностика, по возможности, дополняется полимеразной цепной реакцией (ПЦР), позволяющей установить наличие вирусной репликации при выявлении ДНК HBV, РНК HCV и РНК HDV в сыворотке крови, что особенно важно для прогноза и своевременной этиотропной терапии вирусных гепатитов B,C,D.

У ЗИ органов брюшной полости, позволяющему определить такие изменения, которые не могут (или не всегда могут) быть обнаружены при физикальном обследовании: ↑ печени, изменение эхогенности паренхимы, сужение печеночных вен, уплотнение и утолщение их стенок, признаки сопутствующего холецистита и панкреатита, расширение воротной и селезеночной вен, спленомегалия, ↑ абдоминальных лимфатических узлов в воротах печени и селезенки. Важнейшим методом диагностики, в особенности хронических гепатитов, является морфологическое исследование биоптатов печени.

3.                   Лечение больных скарлатиной.

Госпитализация больных осуществляется по эпидемическим (общежитие, казарма, коммуналка, наличие детей в семье) и клиническим (средне-тяжелая и тяжелая формы) показаниям. Не допускается размещение вновь поступающих больных в палатах для реконвалесцентов.

Постельный режим – 3-5 день болезни. стол№2, реконвалесцент - №15.

Противо-стрептококковое лечение: бензилпенициллин по 4,5 тыс.ЕД на кг массы тела (300000-400000 ЕД) через 4 ч. При неосложненной ангине препарат назначают в течение трех суток, а на четвертые сутки однократно вводят бициллин-3 (1,2 млн. ЕД) или бициллин-5 (1,5 млн. ЕД). При ангине, осложненной перитонзиллитом, отитом и другими гнойными процессами курс лечения пенициллином продолжается до пяти суток, а на шестые сутки вводят указанные дозы дюрантных препаратов пенициллина (эффективность бициллина-3 и бициллина-5 одинаковая).

Профилактика анаэробной инф. метронидазол по 0,25 г 3 раза/сут в течение 5 дней.

При наличии у больных аллергии к пенициллину: рулид по 0,15 2 раза в день, эритромицин или олеандомицин по 0,4 г 4 раза в день - в течение 5 суток). Выздоровление больных при таком лечении наступает несколько медленнее, чем при пенициллинотера¬пии, но оно более эффективно, чем при использовании других препаратов.

Витамины: аскорбиновая кислота - 100 мг, витамины В1, В6 и В12 по 2 мг и РР-20 мг (по одной штуке три раза в день).

 

Билет№10

1.                   Патогенез, клиника менингококкового менингита.

Чаще всего протекает в клинической форме средней тяжести (наиболее типичная форма), Наблюдаются также тяжелое, крайне тяжелое и легкое течение заболевания. Возникновению менингита у части больных предшествуют в течение 1—5 суток признаки назофарингита.

Заболевание начинается, как правило, остро, с резкого озноба и повышения температуры тела до 38—40 °С. Появляется общая слабость, боли в глазных яблоках, особенно при их движении, затем головная боль в лобно-височных, реже затылочных областях. Головная боль быстро нарастает, становится разлитой, мучительной, давящего или распирающего характера. Исчезает аппетит, возникает тошнота, периодически повторяется рвота, не приносящая больному облегчения, беспокоит жажда. Наблюдается повышенная чувствительность (гиперестезия) ко всем видам внешних раздражителей, в том числе к световым (светобоязнь) и к звуковым (гиперакузия). Наблюдается вялость, заторможенность, оглушенность, нарушение сна (бессоница ночью или сонливость днем).

При осмотре выявляется сухость кожных покровов, гиперемия лица. В первые сутки болезни на туловище и конечностях у части больных появляется розеолезно-папулезная, реже крупнопятнистая сыпь, исчечающая через одни-двое суток. Довольно часто с четвертых суток болезни на слизистой губ, носа, коже лица, туловища и конечностей обнаруживаются герпетические высыпания. Выявляется инъецированность сосудов конъюнктив, гиперемия слизистых оболочек зева и глотки (назофарингит, катаральный тонзиллит), ↑ и чувствительность при пальпации углочелюстных и заднешейных лимфатических узлов.

Пульс частый, удовлетворительного наполнения и напряжения, АД нормальное или несколько снижено, тоны сердца

приглушены. Отмечается сухость губ, слизистой рта, сухой обложенный серовато-белым налетом язык. Живот мягкий, безболезненный, печень и селезенка не увеличены. Стул задержан, уменьшается суточный диурез.

Ведущее место в симптомокомплексе заболевания играют признаки воспаления мозговых оболочек. Характерны резкая ригидность затылочных мышц (в результате тонического напряжения разгибательных мышц головы врач испытывает затруднение при попытке наклонить голову больного к груди) и симптом Кернига (попытка распрямления согнутой в коленном и тазобедренном суставе ноги встречает резкое сопротивление сгибателей голени и вызывает болевую реакцию). У большинства больных могут выявляться симптом Брудзинского верхний (при попытке наклонить голову больного к груди происходит сгибание нижних конечностей в коленных и тазобедренных суставах), симптом Брудзинского средний или лобковый (надавливание на лобок вызывает приведение и сгибание нижних конечностей в коленных и тазобедренных суставах), симптом Брудзинского нижний или контрлатеральный (максимальное пригибание согнутой в коленном суставе одной ноги к животу сопровождается автоматическим сгибанием другой ноги в коленном и тазобедренном суставах).

В периферической крови наблюдается высокий лейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг нейтрофилов влево, ↑ СОЭ. При спинномозговой пункции давление ликвора повышено до 300 мм водного столба и выше, цвет мутный, цитоз до 5,0 • 109 в 1 л за счет нейтрофилов, белок от 1,5 до 3 г/л. При биохимических исследованиях в артериальной крови отмечаются умеренные гипоксемия, гипокалиемия, гипохлоремия, в спинномозговой жидкости — метаболический ацидоз, гиперлактатемия, гиперкапния, гипоксемия, гипернатриемия, гипокалиемия, гипохлоремия, резкое снижение соотношения сахара ликвор/кровь.

2.                   Клинико-лабораторная диагностика лептоспироза на догоспитальном этапе.

При распознавании лептоспироза необходимо учитывать эпидемиологические предпосылки (профессия, сезонность, контакт с грызунами и др.) и характерную симптоматику. Основными критериями диагностики является острое начало, высокая лихорадка, гиперемия кожи лица («симптом капюшона»), поражение икроножных мышц, нейтрофильный лейкоцитоз. Дополнительными критериями являются ↑ печени, появление желтухи, анемизация, геморрагические проявления, менингеальный синдром. Тяжелые желтушные формы лептоспироза приходится дифференцировать с вирусными гепатитами и желтушными формами других инфекционных болезней (псевдотуберкулез, инфекционный мононуклеоз, сальмонеллез, малярия, сепсис), реже с токсическими гепатитами. В отличие от гепатитов лепто-спироз начинается остро (больные нередко указывают не только день, но и час начала заболевания), температура с ознобом ↑ до 38—40° С и не ↓ при появлении желтухи. Существенным отличием является гиперемия лица, поражение икроножных мышц и почек, а также высокий нейтрофильный лейкоцитоз и повышенная СОЭ. При появлении геморрагического синдрома лептоспироз необходимо дифференцировать от геморрагической лихорадки с почечным синдромом, при которой нет характерных для лептоспироза поражений мышц, желтухи, изменений периферической крови.

При появлении менингеального синдрома нужно дифференцировать лептоспироз от менингитов различной этиологии (паротитный, энтеровирусный, туберкулезный, орнитозный и др.). Для подтверждения диагноза имеют значение данные обычных лабораторных исследований (нейтрофильный лейкоцитоз, изменения мочи, ↑ количества билирубина, остаточного азота и др.). Наиболее информативными являются специфические методы. Диагноз подтверждается обнаружением возбудителя или нарастания титра специфических антител. Лептоспиры в первые дни болезни иногда можно обнаружить в крови с помощью прямой микроскопии в темном поле, с 7—8-го дня можно микроскопировать осадок мочи, а при появлении менингеальных симптомов и спинномозговую жидкость. Однако этот метод чаще дает отрицательные результаты (особенно, если больной уже получал антибиотики), кроме того, этот метод нередко дает и ошибочные результаты, поэтому не нашел широкого применения. Лучшие результаты дает посев крови, мочи, спинномозговой жидкости. В качестве среды можно использовать 5 мл воды с добавлением 0,5 мл сыворотки кролика. При отсутствии среды в кровь, взятую для исследования, следует добавить антикоагулянт (лучше оксолат натрия), и тогда лептоспиры сохраняются до 10 дней. Можно использовать заражение лабораторных животных (морских свинок, хомяков). Наибольшее распространение получили серологические методы (РСК, реакция микроагглютинации и др.). Для исследования берут парные сыворотки (первая до 5—7-го дня болезни, вторая — через 7—10 дней). Положительными считаются титры 1:10—1: 20 и выше. Более достоверным является нарастание титров антител в 4 раза и выше. Можно обнаружить лептоспиры в биоптатах икроножных мышц (окраска методом серебрения). У погибших лептоспиры можно обнаружить в почках и печени.

3.                   Лечение больных вирусным гепатитом.

Лечение в инфекционных отделениях госпиталей. Необходимы раздельное размещение больных вирусными гепатитами с энтеральным (ГА и ГЕ) и парентеральным (ГВ, ГС, FD) механизмами заражения с учетом периода болезни, т.е. степени контагиозности. Лечение больных вирусными гепатитами включает охранительный режим, специальную диету, этиотропную, патогенетическую, а при необходимости - интенсивную терапию. При легких и среднетяжелых формах - полупостельный режим, при тяжелом течении болезни - постельный. Постепенное расширение двигательной активности возможно с наступлением пигментного криза. В случаях упорного зуда кожи показаны протирания ее раствором пищевого уксуса (1:2), 1% раствором ментолового спирта, горячий душ на ночь. Лечебный стол №5. Он содержит 90-100 г белков, 80-100 г жиров, 350-400 г углеводов, основные витамины (С - 100 мг, В - 4 мг, А - 2-3 мг, РР - 15 мг). Энергетическая ценность 2800-3000 ккал. Диета должна быть механически и химически щадящей (5а – исключается соль). Разрешаются вареные, тушеные и запеченные блюда. Пищу подают в теплом виде, дробно (4-5 раз в сутки).

Этиотропная терапия: ретровир (тимозид, азидотимидин) по 200 мг 3 раза в сутки или фамцикловир (фамвир) по 250 мг 3 раза в сутки в течение 3-4 недель. Из группы интерферонов применяют альфа-интерферон, в частности его рекомбинантные (реа-ферон, реальдирон, интрон А, роферон-А, виферон) и нативные (человеческий лейкоцитарный интерферон, вэллферон) препараты по 3 млн ЕД через день в течение 1 -2 месяцев. Вместо интерферонов могут быть назначены их индукторы: неовир (циклоферон) по 250-500 мг внутримышечно через день в течение 4-6 недель или амиксин по 125-250 мг (1-2 таблетки) в сутки после еды ежедневно в течение 2 суток, а затем по 125 мг через день в течение 3-4 недель.

Патогенетическая терапия: «Гексавит», «Ундевит», «Декамевит» и др. по 1 драже 2-3 раза в день. Может быть дополнительно назначен рутин в сочетании с аскорбиновой кислотой (аскорутин по 1 табл. 3 раза в день). Ферменты (пепсидил, абомин, фестал, панзинорм) во время или непосредственно после приема пищи. Инфузионно-дезинтоксикационная терапия в\в капельно 800-1200 мл  раствора глюкозы с соответствующим количеством инсулина (1 ЕД на 4 г глюкозы), к которой добавляют 20-30 мл рибоксина. 5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты 2 раза в сутки в\в. Гемодез (внутривенно капельно по 400 мл через день). В тяжелых случаях - парентеральное питание.

Интенсивная терапия: оксибутират натрия (20% раствор по 10-20 мл внутривенно, медленно), который можно сочетать с внутримышечным введением седуксена (0,5% ра¬створ - 2 мл). Промывания желудка. Пероральное применение плохо всасывающихся антибиотиков (канамицин по 0,5 четыре раза в сутки), энтеросорбенты. Назначают достаточное дробное энтеральное питание в сочетании с парентеральным энергообеспечением. Больным с угнетением сознания (сопор, кома) энтеральное питание проводят через назогастральный зонд. Суточная доза глюкокортикостероидов - не менее 180-240 мг преднизолона или других препаратов в эквивалентных дозах, которые вводят парентерально. Инфузионную терапию осуществляют с примене¬нием концентрированных глюкозокалиевых растворов с инсулином, альбумина, аминокислотных смесей (гепастерил), протеина при строгом соблюдении суточного баланса жидкости. Важным элементом инфузионной терапии является свежезамороженная плазма, которую следует применять при сниженном протромбиновом индексе (менее 50%). При желудочно-кишечных кровотечениях и других проявлениях геморрагического синдрома назначают ингибиторы протеаз и фибринолиза (5%) раствор эпсилон-аминокапроновой кислоты по 200 мл 2 раза в сутки, контрикал по 100-200 тыс. ЕД или гордокс по 800-1200 ЕД через каждые 3-4 часа.

Билет№11

1.                   Патогенез, клиника ангины.

Ангина — острый гнойный тонзиллит, вызванный бета-гемолитическим стрептококком группы А. В МКБ-10 ангины нет, имеются только острые и хронические тонзиллиты. Делится на первую ангину (скарлатина-протекает с сыпью), первичную (если полсе последней ангины прошло более 2х лет) и повторную (если меньше 2х лет).

Ворота - кольцо Пирогова- липотеихоевая к-та обладает сродством к эпителию, обесп. фиксацию, - М-протеин, и стрептотоксины подавляют фагоцитоз-бактериемия. Продукция токсинов—воспалит. реакция тканей миндалин. В лимфатические узлы --регионарный (углочелюстной) лимфаденит

Продукты- в кровь --нарушение терморегуляции, токсическое поражение цнс, СС, мочевыдел, желчевыд систем. стрептолизин-0 -кардиотоксическое действие: блок ткан. дыхания, нар.провед.импульсов. Протеиназа -мукоидное набухание соед-ткан.структур сердца. Стрептокиназа превращает плазмин крови в плазминоген, оказывающий фибринолитическое дей¬ствие и повышающий проницаемость антимикробных барьеров. Антитело+ антиген- ведет к образованию большого количества цик-ов антиген-антитело-комплемент, способных оседать на базальной мембране почечных клубочков, вызывая их поражение.

1) первичная и повторная, 2) катаральная, фолликулярная, лакунарная и некротическая; 3) по локализации — небных миндалин, язычной миндалины, боковых валиков глотки, гортанная; 4) по тяжести —легкая, среднетяжелая, тяжелая.

ИП:1-2 суток. Остро. Озноб, общ.слаб., гол.боль, ломота, боль в горле при глотании Озноб 15 мин-1 час, затем жар, при тяж.формах озноб повторяется. Гол. боль тупая, не имеет опр.локал.и сохр.в теч.1-2 суток. Нар. аппетит и сон. Боль в горле, внач.незнач., при глотании, затем усиливается и стан.постоянной. Темп. (38,0-40,0°С). Лихорадка 3-6 дней. В лих.кожа лица гиперем., затем - бледно-розовую окраску. При тяж.формах -бледность кожи сразу.

Небные дужки, язычок, миндалины, а иногда и мягкое небо в первые дни болезни ярко гиперемированы. Миндалины отечные («сочные»). В случаях, когда изменения в ротоглотке этим ограничиваются, диагностируется катаральная ангина. Чаще всего со 2-го дня на гиперемированных и сочных миндалинах появляются белого цвета фолликулы размером 2-3 мм в диаметре, несколько возвышающиеся над поверхностью ткани- фолликулярный тонзиллит. Но у большинства больных, наряду с наличием на поверхности миндалин белого цвета фолликулов, в лакунах появляется желтовато-белого цвета гнойное содержимое - лакунарный тонзиллит. Для тяжелой формы характерны некротические изменения в миндалинах. Пораженные участки имеют темно-серый цвет. После их отторжения образуется глубокий дефект ткани размером 1-2 см в поперечнике, часто неправильной формы с неровным бугристым дном. Ангина сопровождается ↑ углочелюстных лимфатических узлов. С первых дней тахикардия, приглушенность или ослабление сердечных тонов. С нормализацией температуры тела тахикардия сменяется брадикардией. Глухость или ослабление сердечных тонов становятся более выраженными. У отдельных появляются загрудинные боли, преимущественно в вечернее время, а у половины — извращенная реакция сердечно-сосудистой системы на физическую нагрузку: при легкой физической нагрузке ударный и минутный объем не увеличиваются, как это наблюдается у здоровых, а наоборот -уменьшаются. Артериальное давление -↓. Трахея и бронхи при ангине не поражаются Печень и селезенка увеличены крайне редко и только в первые 2-3 дня заболевания У 1 /5 части больных ангиной в острой стадии болезни выявляется микрогематурия, которая обусловлена воздействием токсинов на ткань почек. Как правило, с исчезновением синдрома интоксикации эти нарушения исчезают. Нейтроф. лейкоцитоз (9-15 х 10⁹ клеток в литре). В большинстве случаев нарушения гемограммы исчезают на 5-6 сутки нормальной температуры, СОЭ остается повышенной (14-20 мм за час).

При бактериологическом исследовании микрофлоры поверхности миндалин при ангине выявляется сплошной рост бета-гемолитических стрептококков на 5%-ном кровяном агаре. При серологическом исследовании парных сывороток крови, взятых в первые и на 10-12-е сутки заболевания, обнаруживается нарастание титра антител к стрептолизину-0, стрептокиназе, стрептококковому полисахариду. Исследование гиперчувствительности замедленного типа к стрептококковому полисахариду (в реакции торможения миграции лейкоцитов) с 8-12-го дня с момента заболевания в 95% дает положительный результат.

2.                   Клинико-лабораторная диагностика ветряной оспы. Ранняя диагностика на догоспитальном этапе.

Характерным проявлением ветряной оспы является развитие элементов сыпи не только на коже, но и на слизистых оболочках (энантема). Она появляется в те же сроки, что и экзантема, но наблюдается лишь у части больных (у 20—30%). Энантема располагается на твердом нёбе, на слизистых оболочках щек, деснах, языке, на задней стенке глотки, а у девочек даже на слизистых оболочках половых органов. Ветряночные пузырьки напоминают герпес или афты, однако пузырьки быстро повреждаются и образуются небольшие поверхностные язвочки (эрозии).

Может быть небольшое ↑ температуры (иногда кратковременные повышения температуры тела совпадают с появлением новых высыпаний). Может болезнь протекать и при нормальной температуре, а при более тяжелых, редко встречающихся, формах температура может быть в пределах до 39 °С и выше. Температура держится чаще 3—6 дней.

Дифференцировать необходимо от везикулезного риккетсиоза, который встречается редко и лишь в определенных районах. Характерно появление первичного аффекта в месте ворот инфекции, генерализованной лимфаденопатии, что не характерно для ветряной оспы. С герпетической сыпью и высыпаниями при опоясывающем лишае дифференцировать также не представляет трудностей по характеру сыпи (группа тесно расположенных мелких пузырьков на общем воспалительном основании). Иногда сходные элементы появляются в результате укусов блох и других насекомых, но в этих случаях нет общих проявлений, сыпь однотипная, кроме сыпи на коже при ветряной оспе появляется и энантема. К специфическим лабораторным методам прибегать обычно нет необходимости. Из специфических методов наиболее надежным подтверждением диагноза является выделение вируса в культуре тканей, а также по 4-кратному нарастанию титра специфических антител.

3.                   Лечение больных сальмонеллезом. Неотложная помощь больным тяжелой формой сальмонеллеза в мед. пункте части( корабля).

Больных госпитализируют по клиническим (тяжелое и средней тяжести течение) и эпидемиологическим (лица, живущие в общежитиях, декретированное население) показаниям. Остальные- дома. При гастроинтестинальных формах этиотропная терапия не показана. Промыть желудок 2-3 л. воды или 2% р-ра гидрокарбоната натрия, с помощью желудочного зонда до чистых промывных вод При легких формах -промывание желудка, диета и питье солевых растворов  (натрия хлорида — 3,5 г, калия хлорида —1,5 г, гидрокарбоната натрия — 2,5 г, глюкозы — 20 г на 1 л питьевой воды). Количество жидкости –соотв. ее потерям (не более 3% массы тела).

При средней тяжести течения, отсутствии рвоты и выраженных нарушений гемодинамики жидкость можно перорально При повторной рвоте и нарастании обезвоживания растворы вводят внутривенно. Объем определяется степенью обезвоживания. «Квартасоль» (на 1 л апирогенной воды 4,75 г натрия хлорида, 1,5 г калия хлорида, 2,6 натрия ацетата и 1 г натрия гидрокарбоната). «Трисоль» (5,4,1) — натрия хлорида 5 г, натрия гидрокарбоната 4 г, калия хлорида 1 г на 1 л воды; «Ацесоль» —натрия хлорида 5 г, натрия ацетата 2 г, калия хлорида 1 г на 1 л апирогенной воды и другие растворы («Хлосоль», Рингер-лактат). Нельзя изотонический раствор хлорида натрия или глюкозы- они не восполняют дефицит калия и оснований. При тяжелом течении больной в палату интенсивной терапии. При выраж. обезвоживании внутривенного введения подогретых полиионных растворов («Квартасоль», «Ацесоль») со скоростью 60-80 мл/мин. Внутривенное отменяется после прекращения рвоты, стабилизации гемодинамики и восстановления выделительной функции почек. Доказательством восстановления водно-электролитного обмена является значительное преобладание количества мочи над объемом испражнений в течение 4-8 ч. Общий объем растворов 4-10 л. В случае развития инфекционно-токсического шока при отсутствии эффекта от инфузионной терапии дополнительно 60-90 мг преднизолона или 125-250 мг гидрокортизона внутривенно струйно, через 4-6 ч переходят на капельное введение (до 120-300 мг преднизолона в сутки).

Средствами неспецифической дезинтоксикапии являются энтеросорбенты: энтеродез, энтеросорб, полифепан, полисорб МП и др., которые принимаются перорально, разведенные водой, 3-6 раз в сутки. Патологическое действие эндотоксина опосредуется частично через усиление синтеза простагландинов-- антипростагландиновой активностью: индометацина или ацетилсалициловой кислоты. Индометацин внутрь по 50 мг 3 раза в течение первых 12 часов, аспирин — по 0,25-0,5 г 3 раза в первые сутки лечения в стационаре. Абсорбция ионов натрия из просвета кишки-- производные морфина- лоперамид (имодиум) однократно 4 мг (2 капсулы) и за¬тем по 2 мг после каждой дефекации, но не более 16 мг в сутки. В случае отсутствия эффекта в течение 48 часов лечение прекраща¬ют. Препарат, снижая перистальтику кишки, увеличивает про¬должительность контакта с сальмонеллами, что может усиливать интоксикацию и задерживать очищение от возбудителя. Лечение диарей -висмута субсалицилат- каждые 30 мин в виде таблеток или суспензии (взрослым 30 мл или 2 таблетки, детям до б лет 5 мл или '/з таблетки, а детям старше 6 лет в дозах, равных половине взрослой до 8 приемов).

 

Билет№12

1.                   Патогенез, клиника холеры.

Зараженная вода\еда - низкая кислотность желудка - кишечник-элективные условия обитания (щелочная реакция среды, оптимальные температурные условия) - интенсивное размножение. Экзотоксин (холероген, холерный энтеротоксин). нарушение в системе внутриклеточной регуляции ферментативных процессов. Эти нарушения лежат в основе изменения нормальной функции клеток кишечного эпителия. Результат - ингибирование абсорбции ионов натрия и хлора через мембраны эпителиоцитов, усиление активной ионной секреции. Одновременно выход воды (пассивный процесс), интенсивное выведение изотонического раствора из тканей в просвет кишки, расстройство гемодинамики— микроциркуляции. Снижение кровотока в почках, уменьшение клубочковой фильтрации до ее прекращения, снижение и прекращение диуреза. При тяжелом течении холеры и нарастании дегидратации ↑ проницаемость почечного фильтра, вследствие чего появляется в моче белок. При задержке регидратационной терапии моча у больных холерой  концентрированна, относительная плотность ее может достигать 1,026—1,030 и более. Прекращение выделительной функции почек ведет к азотемии.           

ИП 1— 2 дня (реже — до 3—5 сут). 3% массы тела- 1-я ст.(легк.), 4—6%—2-я стэ(среднетяж), 7—9%—3-я ст.(тяж), более 9% — 4-я ст.(очень тяжелая).

Начинается с поноса. Стадийность. Переход происходит в правильной последовательности. Достигнув определенной стадии может приостановиться или прогрессировать. При быстром процессе – смерть за 3 дня.

Легкая: частотой стула 1—3 (стертая форма) до 10 раз в сутки. Кашицеобразную (вначале) или жидкую консистенцию. Жажда, сухость во рту, иногда мышечную слабость и головокружение. Кожа, конъюнктивы и др.видимые с\о бледные; язык сухой, обложен серым налетом. урчание и плеск в кишечнике.

Среднетяж: стула до 11—20 раз в сутки), ↑ его объема (до 200—400 мл). Стул - «рисовой воды» (воды, получаемой после промывания сухих рисовых зерен). Осадок испражнений рыхлый, сероватого или зеленоватого цвета. Рвота. Бледность, сухая кожа, нестойкий цианоз пальцев кистей и стоп. Отс. сосудистый рисунок конъюнктив, с\о бледные. Заостряются черты лица, ↓ тургор кожи. Пульс учащен, слабый, ↓ АД, нар.общая слабость, олигурия; грубеет тембр голоса, а далее слабеет его сила; сгущение крови, гипокалиемии и гипохлоремии. Повышенная сонливость.

Тяж: поносом + неукротимая рвота. «рука прачки», ↓ тургор кожи, частые болезненные клонические, а затем тонические судороги мышц конечностей; слабость голоса вплоть до шепотной речи, полная анурия, падение артериального давления до нуля, слабый нитевидный пульс до полного его исчезновения. Больные заторможены, находятся в сопоре. Отмечается поверхностное и частое дыхание. Язык сухой, обложен густым белым налетом («меловый язык»). Живот втянут или вздут, определяется плеск кишечного содержимого, имеется непроизвольная дефекация, количество  самостоятельно выделяемого стула уменьшается, давление на переднюю брюшную стенку ведет к беспрепятственному опорожнению кишечника от водянистых испражнений (вида «рисовой воды»).Т. 36,0° С и ниже. Сгущение крови по показателям гемограммы, удельной плотности плазмы, гематокрита. Наблюдается снижение концентрации калия и хлора в крови при относительной гипернатриемии.

Алгид. Беспрерывная дефекация и обильная рвота сменяются их уменьшением и прекращением вследствие развивающегося пареза желудка и кишечника.

Больные находятся в коме или состоянии глубокой прострации. Все симптомы эксикоза выражены в полной мере. Кожа синюшная, на ощупь холодная и липкая. Наблюдаются распространенные продолжительные клонические судороги мышц (в отдельных случаях ↓ их интенсивность или они прекращаются). Пульс на периферических сосудах отсутствует, артериальное давление не определяется. Картина гиповолемического шока. Анурия, учащение дыхания (до 50—60 в минуту), патологический тип дыхания (Чайн-Стокса, Биотта). В крови значительно выражены гемоконцентрация, агрегация форменных элементов крови, гипокалиемия (до 2,5 ммоль/л), метаболический ацидоз. По показателям электрокардиограммы выявляется гипертония малого круга с диастолической перегрузкой правых отделов сердца и тахикардией.

2.                   Клинико-лабораторная диагностика брюшного тифа. Ранняя диагностика на догоспитальном этапе.

Заподозрить брюшной тиф в начале болезни можно на основании эпидемиологических предпосылок, наличия лихорадки и интоксикации без выраженных органных поражений. Однако такие явления, как головная боль, недомогание, слабость, повышенная утомляемость, нарушение сна, лихорадка, бледность кожи, диффузный бронхит, относительная брадикардия, изменения языка, вздутие живота, положительный симптом Падалки, урчание и болезненность в правой подвздошной области дают возможность поставить клинический диагноз достаточно рано. Если присоединяются характерные симптомы брюшного тифа (↑ печени, селезенки, розеолы), то клиническая диагностика облегчается.

Из лабораторных методов- бактериологическое исследование крови, положительный результат в первые дни. Иммунофлуоресцентный метод после подращивания в течение 10—12 часов предварительный результат, который должен быть обязательно подтвержден классическим методом гемокультуры. Вследствие того, что интенсивность бактериемии в течение заболевания меняется, при выполнении посевов крови рекомендуется засевать на 1-й неделе болезни 10 мл крови, на 2-й — 15, на 3-й и позднее — 20 мл. Количество питательной среды должно в 10 раз превышать объем крови. Для диагностики и контроля за выздоровлением проводят бактериологические исследования испражнения и мочи, а за 7—10 дней до выписки — посев дуоденального содержимого (порции В и С). Серологические методы подтверждения имеют меньшее значение для диагностики, чем бактериологический метод, поскольку результаты, полученные с помощью реакций Видаля и РНГА, носят ретроспективный характер. Обязательным является постановка этих реакций в динамике (диагностический титр 1:200 и выше). Кроме этого, РНГА с цистеином используется для разграничения хронического и транзиторного бактерионосительства.

Выявления антител и антигенов брюшнотифозных микробов: ИФА, реакция встречного иммуноэлектрофореза (РВЭФ), радиоиммунный анализ (РИА), реакция коагглютинации (РКА), реакция 0-агрегатгемагглютинации (0-АГА). Чувствительность 90—95%.

3.                   Организация и объем мед. помощи инфекционным больным в мед. пункте части  ( корабля).

 

 

 

 

Билет№13

1.                   Патогенез, клиника чумы.

Воротами - кожа,с\о ДП, конъюнктивы и ЖКТ(?). Укус –кож.пораж.(пятно—папула—везикула—язва—рубец), м.б. В л\у иерсении размножаются - серозно-геморрагического воспаления с некрозом, периаденитом. Бубоны. При гематогенном заносе в легкие – 2ая легочная чума, интенсивное выделение возбудителя с капельками мокроты. При 1ой легочной чуме быстро разв. фиб.-некрот. изм. в легких, массивная бактериемия, резко выраженная общая интоксикация.

Геморраг. септицемия. Многочисленные кровоизлияния в серозные оболочки. У непривитых - 100% восприимчивость, для развития болезни достаточно 100—500 микробных клеток. После перенесенной чумы остается иммунитет.

При бубонной форме ИП от 2 до 7 дней, при легочной до 1—2 дней.

По клиническим проявлениям Г. П. Руднев предложил выделять:

1)   кожную, бубонную и кожно-бубонную формы;2)   первично- и вторично-септические формы;3)   первично- и вторично-легочные формы.

Остро, внезапный сильный озноб, t быстро ↑ до 39° С и выше. Сильн. гол.боль, головокр., резко выр.общ.слабость, м.б. мыш.боли, тошнота, рвота. Кожа сухая, горячая, лицо гиперемировано, сосуды склер инъецированы. При развитии тромбо-геморрагического синдрома может появиться геморрагическая сыпь.

Бубоны (около 70%) лок. в обл. бедренных и паховых л\у, «болевая точка». Ч\з 2—3 дня отмеч. сущ. ↑ л\у. Макс. ↑ бубона иногда происх. чаще к 8—10-му дню от начала. Периаденит. В пер.макс. развития-нагноение бубона, что проявляется в виде флюктуации, затем в образовании свищей, из которых вытекает гной с примесью крови. М.Б.обратное развитие. При бубонной - генерализация с гематогенной диссеминацией (вторично-септическая форма).

Первичная легочная чума. К гибели приводит ч\з 2—6 сут после инфицирования. Внезап. начало, потряс. ознобом (иногда повторным), быстр.нарастанием лихорадки до 40° С и выше, гол.болью, часто неоднокр.рвотой, затем боли в груди, сильная одышка, сердцебиение, тахикардия, нередко бред, затем кома. Кашель с первых часов болезни, иногда присоединяется позже. Количество мокроты варьирует от нескольких плевков до громадных количеств. В начальный период болезни отмечается лихорадочное возбуждение, которое сменяется подавленностью и общей угнетенностью. У части больных появляется бред, сильное возбуждение, стремление к бегу, вскакивание с кровати, буйство. Нарушается координация движений. Шаткая походка, заплетающаяся невнятная речь, инъекция сосудов конъюнктив создают впечатление как бы пьяного человека.

В последние годы описаны легкие формы чумы (как правило, у привитых) в виде фарингеальной (тонзиллярной). Состояние больных остается хорошим, температура тела обычно не превышает 38° С, отмечается умеренная головная боль и нерезко выраженные признаки ОРЗ. При исследовании мазков из зева обнаруживаются возбудители чумы. Во время эпидемических вспышек чумы при обследовании практически здоровых лиц у части из них (10—13%) обнаруживались чумные микробы, что рассматривается как фарингеальное бактерионосительство.

2.                   Клинико-лабораторная диагностика амебиаза. Ранняя диагностика на догоспитальном этапе.

Длительное заболевание, протекающее с поражением толстой кишки при умеренно выраженных признаках общей интоксикации. Особенно важно указание на пребывание больного в эндемичной по амебиазу местности. Помимо клинических данных существенное значение в диагностике имеют результаты ректороманоскопии, а при отсутствии характерных изменений слизистой оболочки дистальных отделов толстой кишки можно проводить фиброколоноскопию. Диагностическое значение имеет обнаружение характерных язв слизистой оболочки с подрытыми краями и окруженных зоной гиперемии. Во время эндоскопии возможно взятие материала для паразитологического исследования.

Лабораторно - обнаружение большой вегетативной (тканевой) формы амебы с фагоцитированными эритроцитами. Исследовать испражнения следует не позднее 20 мин после дефекации, так как тканевые формы амеб быстро разрушаются. Испражнения для исследования необходимо собирать в стеклянную посуду, обеззараженную автоклавированием, поскольку даже ничтожные примеси химических дезинфицирующих средств приводят к гибели амеб. Положительные результаты удается получить чаще при паразитологическом исследовании материала, взятого при ректороманоскопии с амебных язв.

Серологическая диагностика с помощью реакции непрямой иммунофлюоресценции, позволяющая обнаружить специфические антитела в сыворотке больных (диагностический титр 1: 80 и выше). У больных эта реакция положительна в 90—100%, у носителей просветных форм она отрицательная. При абсцессах печени эта реакция положительна у всех больных в высоких титрах. Обнаружение цист и просветных форм не подтверждает диагноза амебиаза, хотя и заставляет заподозрить это заболевание. Амебные абсцессы печени очень четко выявляются при ультразвуковом ее исследовании, а также при радиоизотопном сканировании печени. Вспомогательными методами их диагностики являются рентгенологическое исследование (высокое стояние правого купола диафрагмы) и лапароскопия. При отсутствии лихорадки и выраженных симптомов общей интоксикации необходимо дифференцировать с неспецифическим язвенным колитом, у лиц старше 50 лет-с дивертикулярной  болезнью,  при  наличии  симптомов  гиповитаминоза -с пеллагрой. У женщин кишечные расстройства могут быть обусловлены эндометриозом толстой кишки (связь с менструальным циклом). Кишечные кровотечения возможны при новообразованиях толстой кишки. Амебные абсцессы печени, легких, мозга дифференцируют от абсцессов другой этиологии.

3.                   Лечение больных ангиной. Диспансерное наблюдение врача части за переболевшими ангиной военнослужащими.

Немедленная изоляция и лечение в стационарных условиях: легкой первичной формой заболевания - в изоляторе медицинского пункта части, легкой повторной и среднетяжелой первичной и повторной ангиной - в изоляторе госпитального взвода отдельного медицинского батальона (омедб), тяжелой первичной и повторной ангиной - в инфекционном отделении госпиталя. При легкой и среднетяжелой ангине в течение всего периода госпитализации рекомендуется палатный режим. При тяжелой форме заболевания назначается постельный режим, а после нормализации температуры тела - палатный. Палаты больными необходимо заполнять одномоментно. Питание больных осуществляется по рациону, соответствующему столу № 2, а в период выздоровления- столу № 15.

Противо-стрептококковое лечение: бензилпенициллин по 4,5 тыс.ЕД на кг массы тела (300000-400000 ЕД) через 4 ч. При неосложненной ангине препарат назначают в течение трех суток, а на четвертые сутки однократно вводят бициллин-3 (1,2 млн. ЕД) или бициллин-5 (1,5 млн. ЕД). При ангине, осложненной перитонзиллитом, отитом и другими гнойными процессами курс лечения пенициллином продолжается до пяти суток, а на шестые сутки вводят указанные дозы дюрантных препаратов пенициллина (эффективность бициллина-3 и бициллина-5 одинаковая). Профилактика анаэробной инф. метронидазол по 0,25 г 3 раза/сут в течение 5 дней.

При наличии у больных аллергии к пенициллину: рулид по 0,15 2 раза в день, эритромицин или олеандомицин по 0,4 г 4 раза в день - в течение 5 суток). Выздоровление больных при таком лечении наступает несколько медленнее, чем при пенициллинотерапии, но оно более эффективно, чем при использовании других препаратов.

Витамины: аскорбиновая кислота - 100 мг, витамины В1, В6 и В12 по 2 мг и РР-20 мг (по одной штуке три раза в день).

Дезинтоксикационные мероприятия: 2-3 л 5 % раствора глюкозы (в теплом виде), чай, кофе, фруктовые соки и другие напитки. Для стимуляции диуреза следует назначить внутрь кофеин по 0,1 три раза в день или эуфиллин по 0,15 два-три раза в день.

Физиотерапевтические процедуры (согревающая повязка, токи УВЧ и другие) рекомендуются только при выраженном лимфадените. Десенсибилизирующее лечение при ангине не показано -приносит вред, так как их прием создает видимость кажущегося выздоровления больных, служит предпосылкой преждевременной выписки их из стационара, и тем самым способствует развитию метатонзиллярных заболеваний. Ацетилсалициловая кислота и амидопирин могут быть рекомендованы лишь как жаропонижающие. С этой целью их следует применять кратковременно (один-два раза) и только при высокой температуре тела, сопровождающейся нарушением самочувствия больных. Как десенсибилизирующие средства их необходимо назначать только при появлении признаков ревматизма, а также лицам, имеющим в анамнезе перенесенный ревматизм. В этих случаях десенсибилизирующие препараты применяют в течение длительного времени (не менее трех недель).

Полоскание ротоглотки растворами лекарственных препаратов не позволяет достигать антибактериального эффекта не только в отношений возбудителей, которые находятся в ткани небных миндалин, лимфатических узлах и крови, но и тех, которые находятся на поверхности ротоглотки. Поэтому данный метод не играет существенного значения в выздоровлении больных и профилактике метатонзиллярных заболеваний. С гигиеническими целями может быть рекомендовано только полоскание полости рта 2 % раствором гидрокарбоната натрия, подогретым до 45-50 °С.

Переболевших ангиной при отсутствии у них осложнений следует освобождать от тяжелой физической работы и наружных нарядов на семь суток, от спортивных соревнований - на один месяц. На протяжении месяца после выписки из стационара еженедельно их должен осматривать врач части.

Билет№14

1.                             Патогенез, клиника бруцеллеза.

Ворота -микротравмы кожи, с\о ПС и РТ. Генерализ. лимфаденопатия, что свид. о гематогенной диссеминации. Размнож. и накопление в лимфо узлах-- периодически в кровь. Выраженная аллергическая перестройка организма, резко выражена гиперчувствительность замедленного типа сохраняется длительное время после очищения организма от возбудителя. Бруцеллез отличается склонностью к хроническому течению. Иммунитет не длительный (3—5 лет).

ИП - 3 нед, если первично-латентный- несколько месяцев. (1952)Н.И. Рагоза: ф. комп.инф. (первично-латентная), ф. остр. сепсиса без мест. пораж. (декомпенсация), ф.подостр. или хронич. рецидив. заболевания с обр. местных поражений (декомпенсация или субкомпенсация) и ф. восстановления компенсации с остаточными явлениями или без них. 1) форма первично-латентная; 2) форма остросептическая; 3) форма первично-хроническая метастатическая; 4) форма вторично-хроническая метастатическая; 5) форма вторично-латентная.

Первично-латентная -при ослаб. защ. сил она может превратиться или в остросептич., или в перв-хрон. метастат.ф. иногда микросимптомы: небольшого увелич. периф л\у, иногда ↑ т.тела до субфебр., повыш. потливость при физ.напряжении. Остросептич. (39—40 С), температурная кривая волнообразная, неправильного (септического) типа с большими суточными размахами, повторными ознобами и потами. Самочувствие хорошее (при темп. 39 С и ↑ может читать книги, играть в шахматы, смотреть телевизор). Не угрожает жизни больного, даже без этиотропного лечения она заканчивается выздоровлением. Все группы л\у умеренно увеличены, некоторые чувствительны. К концу первой недели- ↑ печени и селезенки. При исслед. крови лейкопения, СОЭ не ↑. Отс. очаговых изм. (метастазов). Без антибиотикотерапии длительность лихорадки 3—4 нед и более.

Хронич. формы: длит. субфеб. темп., слаб., повыш. раздражит., плохой сон, нар. аппетита, ↓ работоспос. Генер. лимфаденопатия мягк., чувст. или болезненные при пальпации, отмечаются   мелкие   очень   плотные   безболезненные   склерозированные лимфоузлы (0,5—0,7 см в диаметре). ↑ печени и селезенки. Органные поражения, наиболее часто со стороны оп.-двигат. аппарата, затем идут нервная и половая системы. Боли в мышцах и суставах, преимущественно в крупных, полиартрит, при новом обострении появляются другие по локализации метастазы. Периартрит, параартрит, бурситы, экзостозы, не отмечается остеопорозов. Суставы опухают, подвижность в них ограничена, кожа над ними нормальной окраски. Нарушение подвижности и деформация обусловлены разрастанием костной ткани. Поражается позвоночник, чаще в поясничном отделе. С. Эриксена: на стол на спину или на бок и производят давление на гребень верхней подвздошной кости при положении на боку или сдавливают обеими руками передние верхние гребни подвздошных костей в положении на спине. При одностороннем сакроилеите боли на пораженной стороне, при двухстороннем — боли в крестце с двух сторон). С. Нахласа: укладывают на стол лицом вниз и сгибают ноги в коленных суставах. При подъеме конечности боль в пораженном крестцово-подвздошном сочленении. С. Ларрея: на стол на спине, врач берется обеими руками за выступы крыльев подвздошных костей и растягивает их в стороны, при этом появляется боль в пораженной стороне (при одностороннем сакроилеите). С. Джона— Бера: в положении на спине, при давлении на лонное сочленение перпендикулярно вниз боль в крестцово-подвздошном сочленении. Миозиты. Боли тупые, продолж, с погодой. При пальпации прощупываются болезненные уплотнения различной формы и размеров. Фиброзиты (целлюлиты) в подкожной клетчатке на голенях, предплечьях, спине и пояснице. Размеры от 5—10 мм до 3—4 см. мягкие овальные образования, болезненные или чувствительные. Поражение нервной системы: невриты, полиневриты, радикулиты. Поражение центральной нервной системы (миелиты, менингиты, энцефалиты, менингоэнцефалиты) редко, протекают длительно и тяжело. Изменения половой системы у мужчин -орхитах, эпидидимитах, снижении половой функции. У женщин сальпингиты, метриты, эндометриты. Возникает аменорея, может развиться бесплодие. У беременных женщин часто возникают аборты, мертворождения, преждевременные роды, врожденный бруцеллез у детей.

2.                             Клинико-лабораторная диагностика эпидемического паротита. Ранняя диагностика на догоспитальном этапе.

Лихорадка макс на 1 -2-й день, продолжается 4-7 дней. Поражение слюнных желез. Область железы болезненна. Боль выражена в некоторых точках: впереди мочки уха, позади мочки уха (симптом Филатова) и в области сосцевидного отростка. симптом Мурсу —воспалительная реакция слизистой оболочки в области выводного протока пораженной околоушной железы. Кожа над ней напряженной, лоснится, припухлость может распространиться и на шею. ↑ в течение 3 дней достигает максимума, держится 2-3 дня и постепенно (в течение 7-10 дней) уменьшается.

Из лабораторных: выделение вируса паротита из крови, смывов из глотки, секрета околоушной слюнной железы, спинномозговой жидкости и мочи. Иммунофлюоресцентные методы позволяют обнаружить вирусы на клеточной культуре уже через 2-3 дня (при стандартном методе исследования —лишь через 6 дней). Иммунофлюоресцентный метод позволяет обнаружить вирусный антиген непосредственно в клетках носоглотки, что дает возможность наиболее быстро получить ответ. Серологические методы позволяют выявить нарастание титра антител только через 1-3 недели от начала заболевания. Используются различные методы. Наиболее информативным является твердофазный иммуноферментный анализ, более поздние результаты получают с помощью более простых реакций (РСК и РНГА). Исследуют парные сыворотки, первая берется в начале болезни, вторая — спустя 2-4 недели. Диагностическим считается нарастание титра в 4 раза и более. Может быть использована внутрикожная проба с антигеном (аллергеном). Диагностическим считается переход отрицательной пробы в положительную Если кожная проба будет положительной уже в первые дни болезни, то это свидетельствует о том, что человек ранее перенес паротит.

3.                             Лечение больных холерой. Организация неотложной помощи больным холерой в медицинском пункте части (корабля).

ООИ. Восстановление объема массы циркулирующей крови; восстановление электролитного состава тканей; воздействие на возбудителя.

Больные холерой, у которых нет рвоты, должны получать в виде питья раствор глюкосоля следующего состава: хлорида натрия — 3,5 г, бикарбоната натрия — 2,5 г, хлорида калия — 1,5 г, глюкозы — 20 г на 1 л питьевой воды. Заранее готовить навески и раств. в воде при темп. 40—42° С перед приемом.

Первичная регидратация —быстрая ликвидация водно-электролитного дисбаланса в организме. Она обеспеч. в\в введ.подогретого или остуженного до температуры тела полиионного раствора. Струйно с объемной скоростью до 90—120 мл в 1 мин (до 5—7 л за 1—1,5 ч). В\в инфузия «квартасоли», содержащего в 1 л апирогенной воды 4,75г хлорида натрия, 1,5 г хлорида калия, 2,6 г ацетата натрия и 1,0 г бикарбоната натрия. Струйное вливание жидкости прекращают после нормализации пульса, восстановления артериального давления, ликвидации ацидоза.

Компенсаторная корригирующая регидратация: вводят количество жидкости, соответствующее суммарному объему  испражнений, рвотных масс, мочи, влаги с выдыхаемым воздухом, выделенных больным и измеренным медицинским персоналом в определенный интервал времени (через каждые 4—6 ч). С учетом исследованных показателей проводят индивидуальную коррекцию потерь жидкости и метаболических нарушений. В\в кап. инфузия полиионных р-ров с последующим переходом на пероральный прием глюкозо-электролитной смеси (раствор глюкосоля). Водно-солевая терапия прекращается после появления испражнений калового характера при отсутствии рвоты и преобладания количества мочи над количеством испражнений в последние 6—12 ч.

Перорально тетрациклин по 0,3 г ч\з кажд.6 ч или доксициклин по 0,1 г ч\з 12 ч первый день и по 0,1 г в сутки в последующие 4 дня. При отсут. тетрациклинов можно проводить лечение левомицетином по 0,5 г 4 раза в сутки. Продолжительность курса терапии антибиотиками независимо от степени дегидратации — 5 дней. Вибриононосители обследуются лабораторными методами до начала антибиотикотерапии. Для лечения бессимптомных вибриононосителей применяют тетрациклин по 0,3 г каждые 6 ч в течение 5 сут. В периоде реконвалесценции переболевшим тяжелыми формами холеры (2—4-я степени дегидратации) показаны продукты, содержащие соли калия (курага, томаты, картофель), а также  назначается перорально один из следующих препаратов: оротат калия или панангин (по 1—2 таблетки 3 раза в день), 10% растворы уксусно-кислого или лимонно-кислого калия (по 1 столовой ложке 3 раза в день).

 

Билет№15

1.       Патогенез, клиника псевдотуберкулеза.

Возбудитель ч\з пищу-воду попадает в ЖКТ. Фиксируется в клетках лимфоидного аппарата кишечника, затем в кровь, где массово гибнут - эндотоксин, вызывающий лихорадку, интоксикацию, поражение органов. Возбудитель фиксируется в клетках системы мононуклеарных фагоцитов - возможность развития генерализованной формы. При длительном течении возникает сенсибилизация организма к возбудителю - аллергические реакции. Иммунитет развивается медленно, сохраняется недолго, иногда вообще не образуется (обострения, рецидивы и повторные заболевания).

Инкубационный период составляет от 1 - 2 до 15 дней.

Гастроэнтероколитическая форма кишечного иерсиниоза начинается остро, с болей в животе различной локализации, но чаще в правой подвздошной области, повышения температуры тела, реже рвоты. Стул обильный, жидкий, со зловонным запахом от 2 до 15 раз в сутки. Иногда в испражнениях отмечается примесь слизи, а в отдельных случаях и крови. Ложные позывы на дефекацию и тенезмы наблюдаются редко. Наряду с легкими формами, когда редкий понос является единственным проявлением инфекции, встречаются тяжелые формы, протекающие с обезвоживанием, интоксикацией, ↑м температуры тела до 39 - 40 °С. При среднетяжелом и тяжелом течении заболевания может наблюдаться точечная и пятнистая сыпь, которая появляется на 1-6-й день болезни.

Аппендикулярная форма кишечного иерсиниоза характеризуется острым началом, умеренно выраженными явлениями общей интоксикации, ↑м температуры тела до 38 - 39 °С, постоянными болями в животе, преимущественно в правой подвздошной области. У некоторых больных бывают рвота и понос. При пальпации живота определяются выраженная локальная болезненность в илеоцекальной области, симптомы раздражения брюшины, иногда прощупываются значительно увеличенные плотные и болезненные брыжеечные лимфатические узлы. В гемограмме наблюдается высокий нейтрофильный лейкоцитоз (до 20 х 109 /л и более), резкое ↑ СОЭ (до 30 мм/ч и выше).

Септическая форма болезни наблюдается у лиц со сниженной иммунорезистентностью или иммунодефицитом. Заболевание начинается остро, температура тела ↑ до 38 - 39 °С, нарастают головная боль, общая слабость, боль в мышцах и суставах, боль в горле при глотании, гиперемия мягкого нёба и нёбных дужек, боли в животе, чаще в правой подвздошной области. На 2 - 4-й день появляется точечная, розеолезная или пятнистая сыпь. В течение болезни характер сыпи меняется, она может сохраняться долго, после нее остается пигментация и шелушение. Заболевание протекает волнообразно. В более тяжелых случаях регистрируются токсический гепатит, поражение суставов, мозговых оболочек, бактериемия.

При стертой форме кишечного иерсиниоза состояние и самочувствие больных сохраняются удовлетворительными, лишь иногда отмечаются кратковременные умеренные боли в животе и кашицеобразный стул не более 2 - 3 раз в день. Такие больные выявляются в эпидочагах кишечного иерсиниоза. Через 1 - 2 недели от начала болезни у больных могут возникать осложнения инфекционно-аллергического характера: полиартриты с преимущественным поражением крупных суставов, миокардит, узловатая эритема, ирит, синдром Рейтера.

2.       Клинико-лабораторная диагностика инфекционного мононуклеоза.

Инкубационный период от 4 до 15 дней (чаще около недели). Заболевание начинается остро. Ко 2—4-му дню лихорадка и симптомы общей интоксикации макс. С первых дней слабость, головная боль, миалгия и артралгия, позже — боли в горле при глотании. Температура тела 38—40 °С. Температурная кривая неправильного типа, длительность 1—3 нед, реже дольше. Тонзиллит с первых дней или позднее на фоне лихорадки и других признаков болезни (с 5—7-го дня). может быть катаральным, лакунарным или язвенно-некротическим с образованием фибринозных пленок (напоминающих дифтерийные). Лимфаденопатия наблюдается. Чаще углочелюстные и заднешейные, реже — подмышечные, паховые, кубитальные. У некоторых выраженная картина острого мезаденита. У 25% экзантема. Сроки и характер сыпи изменяются в широких пределах. Чаще на 3—5-й день, макуло-папулезный (кореподобный) характер, мелкопятнистый, розеолезный, папулезный, петехиальный. Держатся 1—3 дня и бесследно исчезают. Новых обычно не бывает. Печень и селезенка увеличены с 3—5-го дня, держится до 3—4 нед.

В периферической крови лейкоцитоз (9—10-10 /л). лимфоциты, моноциты, атипичные мононуклеары к концу 1-й недели 80—90%. В первые дни нейтрофилез с палочкоядерным сдвигом. Мононуклеарная реакция (в основном за счет лимфоцитов) может сохраняться 3—б мес и даже несколько лет.

Из лабораторных методов используют ряд серологических реакций, пред¬ставляющих собой модификации реакции гетерогемагглютинации. Наиболее распространенными являются: 1) реакция Пауля—Буннеля (реакция агглютинации бараньих эритроцитов), диагностический титр 1:32 и выше (часто дает неспецифи-ческие результаты); 2) реакция ХД/ПБД (реакция Хэнгэнуциу—Дейхера—Пауля—Буннеля—Давидсона), положительной она считается, когда в сыворотке крови больного имеются антитела, агглютинирующие бараньи эритроциты, причем эти антитела адсорбируются (истощаются) при обработке сыворотки экстрактом из эритроцитов быка и не адсорбируются при обработке сыворотки экстрактом почки морской свинки; 3) реакция Ловрика. На стекло наносят 2 капли сыворотки больно-го; к одной капле добавляют нативные эритроциты барана, к другой — эритроциты барана, обработанные папаином. Если сыворотка больного агглютинирует нативные и не агглютинирует обработанные папаином эритроциты, или агглютинирует их значительно хуже, то реакция считается положительной; 4) реакция Гоффа и Бауера — агглютинация сывороткой крови больного формалинизированных лошадиных эритроцитов (4% взвесь), реакция проводится на стекле, резуль¬таты учитывают через 2 мин; 5) реакция Ли—Давидсона — агглютинация формалинизированных эритроцитов барана в капиллярах. Был предложен ряд других модификаций, но они не нашли широкого применения. Специфические методы позволяют лаборатор-но подтвердить первичную инфекцию. Для этой цели наиболее информативным является определение антител к вирусному капсиду, связанных с иммуноглобулинами класса 1еМ, которые появляются одновременно с клиническими симптомами и сохраняются в течение 1—2 мес. Однако технически их выявить довольно сложно. Реакция эта положительна у 100% больных. Антитела к ядерным антигенам вируса Эпстайна—Барра появляются лишь через 3—б нед от начала заболевания (у 100% больных) и сохраняются в течение всей жизни. Позволяют выявить сероконверсию при первичной инфекции. Определение антител, относящихся к иммуноглобулинам класса 1С, используется, в основном, для эпидемиологических исследований (они появляются у всех, перенесших инфекцию вирусом Эпстайна—Барра и сохраняются в течение всей жизни). Выделение вируса довольно сложно, трудоемко и в диагностической практике обычно не используется.

3.       Лечение больных брюшным тифом. Диспансерное наблюдение врача части за переболевшими брюшным тифом военнослужащими.

Госпитализация. Режим в остром периоде и до 10-го дня нормальной температуры тела постельный, а при осложнениях — строгий постельный. Расширение режима -осторожно: не производит резких движений, не поднимает тяжестей, не натуживается во время дефекации.

Резкое ограничение механических и химических раздражителей слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, исключение продуктов и блюд, усиливающих процессы брожения и гниения в кишечнике. При неосложненных формах стол № 2, за 5—7 дней до выписки замена на № 15. Прием комплекса витаминов (аскорбиновая кислота — до 900 мг/сут, витамины В1 и В2 по 9 мг, РР — 60 мг, Р — 300 мг/сут).

Курс терапии до 10-го дня нормальной температуры тела вне зависимости от тяжести течения и быстроты клинического выздоровления больного. Если в течение 4—5 дней нет перелома в состоянии- отменить и назначить другой. Левомицетин (хлорамфеникол). взрослым внутрь за 20—30 мин до еды 50 мг/кг/сут, на 4 приема. После нормализации температуры тела -30 мг/кг/сут. В случаях невозможности перорального приема (тошнота, рвота, боли в эпигастрии) парентерально -левомицетина сукцината 3 г в сутки или ампициллин: взрослым внутрь после еды по 1—1,5 г 4—6 р/с или парентерально 6 г/с.  триметоприма (80 мг в таблетках) и сульфаметоксазола (400 мг в таблетках) — бисептола, бактрима, септрина, котримоксазола. взрослым внутрь по 2 таблетки 2 р/д после еды (при тяжелых формах 3 таб) 3—4 недели. Лечение тяжелых, осложненных и сочетанных форм эффективно парентерально комбинации ампициллина (6—8 г/сут) и гентамицина (240 мг/сут). Для дезинтоксикации в легких случаях обильное питье (до 2,5—3 л в сутки), энтеросорбенты через 2 часа после еды (энтеродез — 15 г/сут, полифепан — 75 г/сут, угольные сорбенты — 90 г/сут) и ингаляции кислорода через носовые катетеры по 45—60 мин 3—4 раза в сутки. При среднетяжелом течении дезинтоксикация +парентеральным введением изотонических глюкозо-солевых растворов до 1,2—1,6 л/сут (5% раствор глюкозы, лактасол, квартасол, ацесоль, хлосоль), 5—10% раствора альбумина по 250—100 мл, бензонала натрия по 0,1 г внутрь 3 раза в день (за счет стимуляции микросомальных ферментов печени). При нарастании интоксикации показано назначение преднизолона (45—60 мг в сутки) перорально коротким курсом (5—7 дней), проведение курса оксигенобаротерапии. В тех случаях, когда проводимая терапия не дает положительных результатов в течение 3 суток, при микст-инфекциях и рецидивах заболевания в комплексе лечебных мероприятий показана гемосорбция. Переливание крови.

Всем больным брюшным тифом и паратифами назначаются стимуляторы лейкопоэза и репаративных процессов (метилурацил по 0,5 г или пентоксил по 0,3 г 3 раза в день после еды), ангиопротекторы (аскорутин по 1 таблетке 3 раза в день). В периоде реконвалесценции лицам с выраженной астенизацией показаны адаптагены — настойка элеутерококка, заманихи, корня женьшеня, пантокрина, лимонника китайского в обычных терапевтических дозировках.

Прекращение бактериовыделения бывает временным и через некоторое время (до нескольких лет) может возобновляться.

Выписка реконвалесцентов осуществляется на фоне полного клинического выздоровления, нормализации лабораторных показателей, после 3-кратных отрицательных посевов кала, мочи и однократного—желчи, но не ранее 21-го дня нормальной температуры тела.

 

Билет№16

1.                   Патогенез, клиника лептоспироза.

Лептоспироз (болезнь Васильева-Вейля, инфекционная желтуха)- острая инфекционная болезнь, вызываемая различными серотипами лептоспир, характеризуется лихорадкой, симптомами общей интоксикации, поражением почек, печени, нервной системы. При тяжелых случаях наблюдается желтуха, геморрагический синдром, острая почечная недостаточность и менингит.

Ворота -кожа с водой, содержащей лептоспиры. может проникать через слизистые оболочки органов пищеварения и конъюнктиву глаз На месте ворот инфекции воспаления нет --по лимфатическим путям (воспаления нет) Заносятся в печень, селезенку, легкие, почки, центральную нервную систему, в них размножение и накопление. Начало болезни связано с массивным поступлением и токсинов в кровь. Лептоспиры, их токсины и продукты обмена --выраженной интоксикации, быстро нарастает в первые 2-3 дня Гемолизин- к разрушению (гемолизу) эритроцитов. Выраженным действием на сосудистую стенку и на свертывающую систему крови В тяжелых случаях -тромбогеморрагический синдром

Желтуха -смешанный характер -отек печеночной ткани, деструктивные и некротические изменения паренхимы, гемолиз эритроцитов.

поражение почек -летальные исходы связаны с развитием острой почечной недостаточности -возникает в результате действия их и токсических продуктов на клеточную стенку- тяжелые повреждениям эпителия почечных канальцев, коркового и подкоркового вещества почек-- нарушение процессов мочеобразования-- олигурия. в почках наиболее длительно сохраняются лептоспиры (до 40 дней) 10-35%- лептоспиры преодолевают гемато-энцефалический барьер- поражению цнс- менингит Кровоизлияния в надпочечники -острой недостаточности коры надпочечников Поражение скелетных мышц (рабдомиализис), особенно в икроножных мышцах, В мышцах фокальные некротические и некробиотические изменения.

Иммунитет типоспецифичен, т. е. только по отношению к тому серотипу, которым было обусловлено заболевание. Возможно повторное инфицирование другим серотипом лептоспир. сохраняется длительно.

Инкубационный период от 4 до 14 дней (чаще 7-9 дней). начинается остро. озноб, нередко сильный, температура быстро до 39-40°С. жалуются на сильную головную боль, бессонницу, отсутствие аппетита, жажду. Сильные боли в мышцах, особенно в икроножных. пальпация их очень болезненна. миалгия сопровождается резко выраженной гиперестезией кожи (сильная жгучая боль).

объективно гиперемию и одутловатость лица, гиперемирована кожа шеи и верхних отделов грудной клетки («симптом капюшона»). инъекция сосудов склер, нет признаков конъюнктивита (ощущение инородного тела в глазу, наличие отделяе-мого и др.). Температура в течение 5-10 дней. через 3-12 дней наблюдается вторая волна лихорадки она обычно короче первой. после снижения температуры тела длительно наблюдается субфебрилитет.

При тяжелом течении с 3-5-го дня  иктеричность склер, желтушное окрашивание кожи, (билирубин сыворотки крови до 200 мкмоль/л и более). В это же время у 20-50% больных появляется экзантема. полиморфны, на коже туловища и конечностей. кореподобный, краснухоподобный, реже скарлатиноподобный характер. Могут и уртикарные элементы. Макулезная сыпь склонна к слиянию отдельных элементов- образуются эритематозные поля. Эритематозная экзантема встречается наиболее часто. При развитии геморрагического синдрома преобладает петехиальная сыпь. Нередко появляется герпетическая сыпь (на губах, крыльях носа). кровоизлияниями в кожу на местах инъекций, носовыми кровотечениями, кровоизлияниями в склеру.

Ссс- брадикардия, гипотония, приглушение тонов сердца, на ЭКГ —признаки диффузного поражения миокарда, при более тяжелых формах может отмечаться развернутая клиническая картина специфического лептоспирозного миокардита. К 4-5-му дню ↑ печени, у половины ↑ селезенка Печень умеренно болезненна при пальпации

признаки поражения цнс- выраженного менингеального синдрома (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского и др ) При исследовании спинномозговой жидкости отмечается цитоз (чаще в пределах 400-500 клеток в 1 мкл) с преобладанием нейтрофилов В некоторых случаях спинномозговая жидкость изменяется как при гнойном менингите с цитозом до 3-4 тыс в 1 мкл и более с преобладанием нейтрофилов.

Резко ↓ количество мочи (до анурии) В моче белок (1 г/л и более), гиалиновые и зернистые цилиндры, клетки почечного эпителия В крови ↑ остаточного азота, мочевины, креатинина

По клиническому течению: легкие, среднетяжелые и тяжелые формы лептоспироза Проявлениями, характерными для тяжелых форм лептоспироза, служат 1) развитие желтухи;

2) появление признаков тромбогеморрагического синдрома, 3) острая почечная недостаточность, 4) лептоспирозный менингит. В связи с этим тяжелые формы лептоспироза могут быть желтушными (независимо от серотипа, обусловившего заболевание), геморрагическими, ренальньми, менингеальными и смешанными, при которых наблюдается два и более критерия тяжести Среднетяжелые формы лептоспироза характеризуются развернутой картиной болезни, выраженной лихорадкой, но без желтухи и других критериев тяжелых форм лептоспироза

Легкие формы могут протекать с 2-3-дневной лихорадкой (до 38-39°С), умеренными признаками общей интоксикации, но без выраженных органных поражений.

2.                   Клинико-лабораторная диагностика острой дизентерии. Ранняя диагностика на догоспитальном этапе.

Для постановки предварительного диагноза анамнез болезни. Острое начало заболевания с синдромом общей интоксикации (чувство недомогания, общей слабости, головная боль, ↑ температуры тела) синдромом дистального колита (схваткообразные боли внизу живота, учащенный стул, уменьшающийся по объему и теряющий каловый характер вплоть до «ректального плевка» — слизи с прожилками крови, ложные позывы, тенезмы, чувство незавершенности акта дефекации).

Особое внимание обращается на эпидемиологические предпосылки в каждом конкретном случае с учетом продолжительности инкубационного периода. Если больной поступает из очага инфекции, то задача врача значительно облегчается, если же мы имеем дело со спорадическим случаем заболевания, то необходимо выяснить у больного факты приема в пищу недоброкачественной пищи, употребления воды из непроверенных водоисточников, несоблюдения личной гигиены перед приемом пищи и т. д.

Из анамнеза жизни необходимо выяснить сведения о перенесенных острых желудочно-кишечных заболеваниях, так как некоторые из них могли быть и шигеллезной этиологии. В таких случаях предстоит исключить у данной категории больных рецидив хронической дизентерии.

При объективном обследовании у больных дизентерией, как правило, пальпируется спазмированная, болезненная ситовидная кишка, в то время как другие отделы толстой кишки изменены в меньшей степени или же, вообще, остаются интактными. При этом не отмечается увеличения печени и селезенки. Большое диагностическое значение имеет осмотр стула, при котором можно обнаружить в кале примесь слизи с прожилками крови. При проведении комплексного лабораторного обследования наибольшую ценность представляет выделение возбудителя заболевания в посевах кала на питательные среды.

В том случае, если заболевание протекает атипично (в виде гастроэнтерита, гастроэнтероколита)для исключения дизентерийной природы заболевания следует проводить ректороманоскопию. При острой дизентерии, как правило, выявляются признаки воспаления слизистой оболочки дистального отдела толстой кишки: катаральные, катарально-геморрагические, эрозивные, язвенные, фибринозные. При обострении (рецидиве) хронической дизентерии наблюдаются атрофические изменения слизистой оболочки кишечника. Определенное диагностическое значение имеет и копро-цитологическое исследование кала. С его помощью можно выявлять поражение дистальных отделов толстой кишки. Наличие в испражнениях значительного количества слизи и обнаружение большого количества лейкоцитов (более 15 клеток в поле зрения) могут свидетельствовать о воспалении слизистой оболочки толстой кишки, а присутствие даже единичных эритроцитов указывает на нарушение целостности слизистой оболочки или кровоизлияния в нее Серологические методы диагностики дизентерии (РА, РНГА, РПГА) в настоящее время не нашли широкого применения в практике, так как они не дают основания для постановки окончательного диагноза с точки зрения этиологии.

3.                   Лечение больных эпидемическим паротитом.

Больных эпидемическим паротитом можно лечить дома. Госпитализируют больных тяжелыми осложненными формами, а также по эпидемиологическим показаниям. Изолируют больных дома в течение 9 дней. В детских учреждениях, где выявлен случай заболевания паротитом, устанавливается карантин на 21 день. Дезинфекция в очагах паротита не проводится.

Этиотропного лечения нет. Важной задачей лечения является предупреждение осложнений. Важно соблюдение постельного режима не менее 10 дней У мужчин, не соблюдавших постельного режима в течение 1-й недели, орхит развивался в 3 раза чаще (у 75%), чем у лиц, госпитализированных в первые 3 дня болезни (у 26%). Для профилактики панкреатитов, кроме того, необходимо соблюдать определенную диету избегать переедания, уменьшить количество белого хлеба, макарон, жиров, капусты. Диета должна быть молочно-растительной Из круп лучше употреблять рис, разрешается черный хлеб, картофель.

Билет№17

1.                   Патогенез, клиника амебиаза.

Амебиаз— протозойная болезнь, характеризующаяся умеренно выраженной интоксикацией, язвенным поражением кишечника и осложняющаяся в некоторых случаях абсцессами печени, головного мозга, поражением легких и других органов.

Заражение при попадании цист в пищеварительный тракт человека. В нижнем отделе тонкой или в начальном отделе толстой кишки циста в просветную форму-- обитает и размножается в проксимальном отдела толстой кишки. Клиники нет. Просветная форма внедряется в слизистую оболочку, проникает в подслизистую оболочку кишки и превращается в патогенную тканевую (эритрофаг).

Проникновение расплавление тканей— цитолизины и протеолитических ферментов. Размножаясь в ткани стенки кишки обусловливает возникновение абс¬цессов в подслизистой оболочке, которые прорываются в просвет с образованием язв слизистой. Гематогенно из кишечника в печень и другие органы -- там абсцессы. При перфорации кишечных язв наблюдается ограниченный (осумкованный) перитонит. При заживлении язв развивается рубцовая ткань, которая может привести к сужению кишечника.

Симптомы и течение. Инкубационный период от недели до 3 мес (чаще- 3-6нед). Клинические формы: 1)кишечный амебиаз (острый, хронический, латентный); 2) внекишечные осложнения (амебные абсцессы печени, амебные гепатиты, поражения кожи); 3) амебиаз в сочетании с др болезнями (дизентерией, гельминтозами). начинается остро :общая слабость, умеренно выраженная головная боль, боли в животе. Температура субфебрильная. диарея. стул жидкий без патологических примесей от 2 до 15 р/с, у некоторых незначительная примесь слизи. Спустя 2—5 дней в кале могут проявиться слизь и кровь. Боли в животе в первые дни отсутствуют или очень слабые. Выраженность боли нарастает. Боли в нижних отделах живота. Тенезмы редко (у 10% больных).

Несоответствие между выраженностью кишечных расстройств (частый стул, примесь слизи и крови в испражнениях) и удовлетворительным самочувствием, отсутствием лихорадки, сохраненной работоспособностью. При осмотре кожа нормальной окраски, сыпи нет. Умеренное вздутие живота, при пальпации — болезненность и спазм различных отделов толстой кишки.

После острого периода обычно наблюдается продолжительная ремиссия, затем заболевание обостряется вновь и принимает хроническое течение. Без специфического антипаразитарного лечения хронические формы могут продолжаться до 10 лет и более. Они протекают в двух клинических формах — рецидивирующей и непрерывной. При рецидивирующей форме обострения сменяются ремиссиями, во время которых больные отмечают лишь небольшие диспептические явления (нерезко выраженный метеоризм, урчание в животе, боли без определенной локализации). При обострении самочувствие больных существенно не нарушается, температура тела остается нормальной. В это время отмечаются выраженные боли в правой половине живота, в илеоцекальной области (нередко ошибочно диагностируется аппендицит), расстройство стула.

При непрерывном течении хронического амебиаза у больных нет по существу периодов ремиссии, хотя заболевание протекает также то с усилением всех проявлений (боли в животе, понос, чередующийся с запорами, стул с примесью крови, иногда ↑ температура тела), то с некоторым их ослаблением. При длительном течении хронической формы развиваются астенический синдром, упадок питания, гипохромная анемия.

2.                   Клинико-лабораторная диагностика менингококкового менингита.

Менингит начинается остро, с резкого озноба и повышения температуры до 38-40°С. У части (45%) за 1-5 дней -продромальные симптомы в виде назофарингита Выраженной общей слабостью, болями в глазных яблоках, особенно при движении, затем появляется головная боль в лобно-височных, реже — затылочных областях. Боль быстро нарастает, становится разлитой, мучительной, давящего или распирающего характера Исчезает аппетит, возникает тошнота, не приносящая облегчения. повышенная чувствительность (гиперестезия) ко всем видам внешних раздражителей (светобоязнь, гиперакузия), вялость, заторможенность, нарушения сна. При тяжелых формах характер¬ны нарушения сознания (сомноленция, сопор, кома). Розеолезно-папулезная сыпь- патогномонично.

Через 12-14 ч сим¬птомы раздражения мозговых оболочек (ригидность мышц затылка, симптом Кернига, симптомы Брудзинского, Гийена). снижение брюшных, периостальных и сухожильных рефлексов, их неравномерность (анизорефлексия). поражаются лицевой нерв, а также глазодвигательные нервы (III, IV и VI нервы), реже — подъязычный и тройничный нервы В крови — лейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг влево, ↑ СОЭ Ликвор под повышенным давлением, мутный, выраженный неитрофильный цитоз, повышенное содержание белка.

Люмбальная пункция. Давление ликвора повышено. К исходу первых суток он мутный, клеточно-белковая диссоциация, глобулиновые реакции (Панди, Нонне-Аппельта) резко положительны. Уменьша-ется содержание сахара и хлоридов.

В периферической крови —высокий лейкоцитоз со сдвигом нейтрофилов влево со вторых суток — резкое ↑ СОЭ.

Необходимы бактериологические исследования ликвора, крови, соскобов из геморрагических элементов сыпи, слизи из носоглотки, а также выявление роста противоменингококковых антител в сыворотке крови.

3.                   Лечение больных малярией. Неотложная помощь врача части (корабля) при малярийной коме.

1. Препараты шизотропного действия: 1) гематошизотропные, действующие на эритроцитарные шизонты. Наиболее эффективными в этой группе являются производные   4-аминохинолина — хлорохин. К этой же группе относятся также хинин, хлоридин, сульфаниламиды и сульфоны, особенно в комбинации с хлоридином, мефлохин, Тетрациклин; 2) гистошизотропные, эффективные в отношении тканевых форм плазмодиев. Наиболее активно здесь производное 8-аминохинолина — примахин.

2. Препараты гамотропного действия, эффективные против половых форм плазмодиев — гамонтов, например, примахин. Для радикального лечения трех- и четырехдневной малярии вначале проводят трехдневный курс лечения делагилом, в первый день дают по 0,5 г соли препарата 2 раза в сутки, во 2-й и 3-й день по 0,5 г в один прием. Затем дают примахин по 0,009 г 3 раза в сутки в течение 14 дней. Общий курс антипаразитарной терапии составляет 17 дней.

При тропической малярии в 1-й день суточная доза делагила должна составлять 1,5 г — по 0,5 г 3 раза в сутки. На 2-й и 3-й день назначают по 0,5 г в один прием. Общая доза препарата составляет 2,5 г. Обычно клиническое улучшение, нормализация температуры тела наступают в течение 48 ч, бесполые стадии паразитов (шизонты) исчезают из крови через 48—72 ч. Если лихорадка продолжается, то лечение делагилом продолжается еще в течение двух дней по 0,5 г препарата на прием в сутки. Общая доза препарата в этом случае составляет 3,5 г. Примахин при тропической малярии назначают только при сохранении в крови половых форм паразитов (гаметоцитов) по схеме — по 0,009 г 3 раза в день внутрь в течение 5 дней.

Лечение лекарственноустойчивых форм тропической малярии. Устойчивость малярийных плазмодиев к делагилу устанавливается путем клинического наблюдения (приступы не купируются в течение 3—5 дней), а также в результате ежедневного (в течение 3 дней) определения количества паразитов в 1 мкл крови. Если число паразитов не изменяется или даже ↑, то данная форма расценивается как лекарственноустойчивая форма тропической малярии. Оценка эффективности различных схем лечения проводится и по стандартным рекомендациям ВОЗ с учетом следующих показателей: скорость купирования лихорадочных приступов, динамика основных клинических проявлений (с 1 по 28-й день от начала лечения), время наступления рецидива при наблюдении в течение 4 недель, скорость исчезновения паразитов из крови. Полевая оценка степени лекарственной устойчивости фалципарум основывается на 28-дневном, 7-дневном тестах. При отсутствии устойчивости к препарату плазмодии исчезают из периферической крови в первые 7 дней лечения, а рецидивы не наблюдаются до 28 дня лечения. В случаях более позднего исчезновения плазмодиев или снижения уровня паразитемии, а также при появлении рецидивов на протяжении срока наблюдения различают 3 степени резистентности к препарату.

Для лечения лекарственноустойчивых форм эффективны комбинации нескольких препаратов. Можно использовать хинина сульфат по 0,65 г 3 раза в сутки в течение 7—10 дней в сочетании с сульфаленом по 0,5 г и пириметамином (тиндурином) по 0,025 г по 1 разу в сутки в течение первых 3 дней внутрь, но чаще хинин комбинируют с сульфадоксином и пириметамином по 3 табл. однократно (1500 мг сульфадоксина и 75 мг пириметамина). При отсутствии указанных противомалярийных препаратов рекомендуется применить тетрациклин по 0,3 X 4 раза в сутки в течение 10 дней или доксициклин по 0,2 г один раз в сутки в течение 7 дней. Перспективны фторсодержащие хинолоны (ципрофлоксацин по 200 мг 2 раза в сутки в течение 7 дней).

Патогенетическая терапия включает преднизолон по 30 мг внутривенно 3—4 раза в сутки, лактосол, мофусол, реоглюман, реополиглюкин, раствор Лабори, 5% раствор альбумина. При наличии признаков церебральной гипертензии внутривенно вводится 1% раствор лазикса по 1—2 мл 2 раза в сутки. Показана оксигенобаротерапия.

 

Билет№18

1.                   Патогенез, клиника дифтерии.

Дифтерия — о\и, характеризующееся токсическим поражением организма, преимущественно сердечно-сосудистой и нервной систем, а также местным воспалительным процессом с образованием фибринного налета.

Ворота- практически все области покровов. часто с\о ротоглотки. Фикс. на кл.тканей, экзотоксин-- гиалуронидаза: разрушает гиалуроновую кислоту капилляр и повышает их проницаемость-- выход за пределы сосудов жидкой части крови, пропитыванию пораженных тканей плазмой, содержащей наряду с другими компонентами фибриноген. Некротоксин: вызывает некроз эпителия на месте ворот инфекции, сопровождающийся выделением из эпителиальных клеток тромбокиназы- способствует превращению фибриногена в фибрин и образованию на поверхности пораженных тканей фибринной пленки. Небные миндалины, в отличие от других органов, покрыты многорядным эпителием. В рез-те обр. при дифтерии фибринная пленка проникает глубоко внутрь эпителиального покрова и плотно спаяна с тканями. Истинный дифтерийный токсин (основной его компонент) способен вытеснять из клеточных структур цитохром Б -- блокировать в них процессы клеточного дыхания и синтеза белка. Наиб. чувствит. к этим изменениям являются миокард, капилляры и нервные клетки. В кардиомиоцитах развив. явления миокардиодистрофии с последующим их некрозом, миолизом и развитием инфекционно-токсического миокардита. Поражение капилляров при дифтерии сопровождается инфекционно-токсическим шоком. Повреждение нервных клеток сопровождается дистрофическими изменениями швановских клеток и демиелинизацией нервных волокон.

Различ. дифтерию зева, гортани, носа, глаз, половых органов, кожи, раны и др. Протекает в атипичной (катаральной) или в типичной (с наличием пленчатых налетов) формах. Типичная- локализованной, распространенной и токсической. Исключение- дифтерия гортани- протекает только в локализованной или распространенной формах. Комбинированная дифтерия, для которой характерно поражение нескольких анатомически отдаленных органов.

Дифтерия зева. Катаральная форма -1-2-дневной субфебрильной температура, незначительной болезненностью в горле при глотании, гиперемией миндалин, ↑м до 0,5-1,0 см в диаметре углочелюстных лимфоузлов. Постепенно (в течение 3-4 дней) исчезают или прогрессируют, и заболевание переходит в более тяжелую форму.

Типичные формы могут иметь как острое, так и постепенное начало. Продолжительность лихорадки 3-5 суток. Нормализация температуры не является признаком выздоровления. Интоксикация: тяжесть в голове, вялость, адинамия, сонливость, бледность кожи. Только токсическая дифтерия сопровождается ознобом, головной болью. Местный воспалительный процесс: невыраж. боль в горле при глотании, неяркой гиперемией с синюшным оттенком, наличием пленчатого налета, пропорционально его площади —отек миндалин. Налет выступает над поверхностью. В первые 2-3 дня -белый цвет, а затем — серый или желтовато-серый, плотно спаян с тканями, снимается с трудом. на этом месте- кровоточащий дефект. пленки плотной консистенции, не способны растворяться в воде и тонет при погружении в воду. периферическая кровь нейтрофильным лейкоцитозом и ↑ СОЭ.

2.                   Клинико-лабораторная диагностика сыпного тифа. Ранняя диагностика на догоспитальном этапе.

Диагноз спорадических случаев в начальный период болезни (т. е. до появления характерной сыпи) очень труден, серологические реакции также становятся положительными лишь в период разгара болезни (с 4—7-го дня). Во время эпидемических вспышек диагноз облегчается эпидемиологическими сведениями (сезонность, сведения о заболеваемости, завшивленности, контакт с больными и др.). При появлении экзантемы (т. е. с 4—5-го дня болезни) клинический диагноз уже возможен. Диагностическое значение имеют: сроки появления и характер сыпи, гиперемия лица, энантема Розенберга, пятна Киари—Авцына, изменения со стороны нервной системы, все это позволяет дифференцировать в первую очередь от брюшного тифа (постепенное начало, заторможенность больных, изменения со стороны органов пищеварения, позднее появление сыпи, розеолы без петехиальных элементов и др.). Необходимо дифференцировать и с другими инфекционными болезнями, протекающими с экзантемой (эндемический сыпной тиф, клещевой риккетсиоз Северной Азии и др.).

Диагностическое значение имеют и лабораторные данные. Для сыпного тифа характерен умеренно выраженный нейтрофильный лейкоцитоз, эозино-пения, лимфопения, ↑ СОЭ. Для подтверждения диагноза используют различные серологические реакции, чаще РСК с антигеном, приготовленным из риккетсий Провачека. Диагностическим титром считается 1:160 и выше, а также нарастание титра антител. Используются также реакция микроагглютинации, гемагглютинации и др. С 1993 г. ВОЗ в качестве диагностической процедуры рекомендует непрямую реакцию иммунофлюоресценции. В острую фазу болезни и в период реконвалесценции антитела связаны с иммуноглобулином М (IgM), что позволяет отличить от антител в результате ранее перенесенной инфекции (антитела в этих случаях связаны с IgG). С диагностической целью используется пробная терапия антибиотиками тетрациклиновой группы. Если при назначении тетрациклина (в обычных терапевтических дозах) через 24—48 ч не нормализуется температура тела, то это позволяет исключить сыпной тиф (если лихорадка не связана с каким-либо осложнением).

3.                   Лечение больных менингококковой инфекцией. Военно-врачебная экспертиза. Диспансерное наблюдение за переболевшими менингококковым менингитом военнослужащими.

пенициллин в ЦНС 200 000—500 000 ЕД/кг массы тела в сутки. сочетание с синергистами (кофеин или эуфиллин или баралгин — вместе с фуросемидом и изотоническими растворами) - снижение суточной дозы пенициллина в два раза (200000 ЕД/кг массы).

Антибиотиками резерва являются левомицетин-сукцинат, канамицина сульфат и рифампицин. Левомицетин-сукцинат прим. по 1,0—1,5 г в\в или в\м ч\з 8 ч, канамицина-сульфат—в\м по 1,0 г ч\з 8 ч, рифампицин — перорально по 0,6 г ч\з 8 ч (запивать ацидин-пепсином или 0,5 г аскорб.кислоты в 100 мл воды). При менингоэнцефалите, учитывая более низкую проницаемость тканей мозга для антибиотиков, суточную дозу пенициллина следует увеличить до 400 000 ЕД/кг.

Этиотропная терапия прекращается, если цитоз ликвора становится меньше 100 в 1 мкл с преобл. лимфоцитов. Контроль на 7—8 сутки антибиотикотерапии. Если цитоз превышает 100 клеток в 1 мкл или преобладают нейтрофилы, то лечение продолжается еще в течение трех дней, с последующей контрольной пункцией.

Патоген. терапия: в\в капельно 5% глюкозы, 0,9% хлорида натрия или раствора Рингера — по 1 л через каждые 8 ч (по 40 мл на кг массы в сутки) с добавлением 5— 10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты. Одновременно с тем же интервалом внутривенно вливаются 2—4 мл 1-процентного раствора лазикса (фуросемида) и 2 мл 20% раствора кофеина бензоата натрия. При сильных головных болях можно использовать внутривенные введения 5 мл баралгина или внутримышечные инъекции 2 мл 50% раствора анальгина и 1 мл 2% раствора промедола два—три раза в сутки. Назначаются противо-гистаминовые препараты — пипольфен 0,05 г или супрастин 0,025 г и поливитамины три раза в день. При удовлетворительном состоянии больного лекарственные средства могут применяться энтерально в адекватных дозах. При тяжелой форме менингита в\в капельно 4—6 мл 1% раствора лазикса и 2 мл 20% раствора кофеина бензоата натрия или 10 мл 2,4% раствора эуфиллина. В\В капельно изотонические глюкозо-солевые и плазмозамещающие растворы — Рингера, 5% глюкозы, 0,9% хлорида натрия с добавлением гемодеза (по 400 мл через 24 ч) и 5% раствора аскорбиновой кислоты (по 5— 10 мл три раза в сутки). Количество вводимой жидкости (по 1—1,5 л через каждые 8 ч) не должно превышать суточной потери воды организмом больного (рвота, моча, испражнения, перспирация). С целью уменьшения отека мозга -преднизолон по 90—120 мг в сутки с интервалом между введениями в 6 ч. Сразу же после ликвидации сопора глюкокортикоиды полностью отменяются. Для борьбы с гипоксией целесообразно систематическое введение увлажненного кислорода через носовые катетеры, использование нейроплегиков и антигипоксантов.

Для борьбы с нарушениями в системе свертывания крови рекомендуется введение гепарина или фибринолизина по 10 тыс. ЕД внутривенно два—три раза в течение первых суток. Для уменьшения ломкости сосудов используется внутривенное капельное введение 10 мл 5% р-ра аскорбиновой кислоты и 10 мл 10% р-ра хлорида или глюконата кальция два—три раза в день, рутин 0,04 г три раза в день. С целью улучшения сердечной деятельности показано капельное вливание коргликона (0,5 мл 0,06% р-ра), аденозинтрифосфорной кислоты (1 мл 1% раствора), кокарбоксилазы 50 мг два—три раза в сутки.

Стол № 2 и поливитамины. Строгий постельный режим. Неотложка: 3 млн. ЕД бензил-пенициллина в\м, 2 мл 1% раствора фуросемида (лазикса)в\м и 2 мл 2% раствора кофеина бензоата натрия п\к. При появлении признаков церебральной гипертензии (нарушения сознания в виде резкой оглушенности или сопора,  психомоторное возбуждение) следует внутримышечно ввести 30—60 мг преднизолона и увеличить дозу фуросемида до 4 мл. В случаях психомоторного возбуждения и судорог показано внутримышечное введение 1 мл 2% раствора промедола, 2 мл 50% р-ра анальгина, 1 мл 1% раствора димедрола. К голове и магистральным сосудам нужно приложить пузыри со льдом, проводить ингаляцию кислорода.

Лечение больных менингококковым назофарингитом

Осуществляется внутримышечным введением пенициллина в течение шести дней по 300 000 ЕД четыре раза в сутки или бициллина-5 (1,5 млн. ЕД однократно). Всем больным показаны частые полоскания носоглотки теплыми растворами соды, 2% раствором бор¬ной кислоты, 0,02% раствором фурацилина. Для уменьшения ощущения сухости можно закапывать в нос вазелиновое масло, прибегать к ингаляции содового раствора. При наличии интоксикации рекомендуется обильное питье чая, соков, 5% раствора глюкозы с аскорбиновой кислотой. При высокой температуре тела показаны анальгин 0,5 г, амидопирин 0,3 г два—три раза в день.

Лечение менингококконосителей