5

5. Атипичные формы острого аппендицита. Клиника. Диагностика.

Наиболее часто атипичность его течения проявляется под влиянием симптомов, свойственных заболеваниям других органов.

Острый аппендицит с дизурическими расстройствами. Дизурические расстройства при остром аппендиците возникают в тех случаях, когда червеобразный отросток располагается в малом тазу. 3 этих случаях воспаленная верхушка отростка прилежит непосредственно к стенке мочевого пузыря или гнойный экссудат, возникающий вследствие расплавления отростка, соприкасается с мочевым пузырем, что приводит к появлению императивных болезненных и учащенных позывов на мочеиспускание. Дизурические расстройства могут быть настолько выраженными, что выступают на первый план в общей клинической картине. Однако при внимательном обследовании больного всегда можно отметить, что заболевание началось с болей внизу живота или нижней части правой подвздошной области, общего недомогания, повышения температуры. Напряжение передней брюшной стенки при таком расположении воспаленного червеобразного отростка, как правило, не определяется, но глубокая пальпация над лонным сочленением справа или в нижней части правой подвздошной области нередко болезненна. Положителен "кашлевой симптом'. Пальцевое исследование прямой кишки обычно обнаруживает болезненность, а в поздних стадиях - и инфильтрат в области ее передней стенки. При сомнениях в диагнозе обязательным в таких случаях является измерение температуры в прямой кишке и подмышечной впадине: повышениеректальной температуры до сравнение с аксилярной более чем на 1°С - признак воспалительного процесса в малом тазу /острого аппендицита с тазовым расположением отростка/,

Острый аппендицит с диареей. Обычно возникновение острого воспаления в червеобразном отростке сопровождается задержкой газов и стула, однако иногда первым наиболее выраженным симптомом этого заболевания является диарея. Частый жидкий стул при остром аппендиците может быть следствием тяжелой интоксикации организма продуктами гнойно-гангренозного распада отростка, но может возникать и в результате раздражающего действия инфицированного перитонеального экссудата при расположении воспаленного червеобразного отростка в малом тазу или тесного прилегания воспаленного отростка к внутрибрюшной части прямой кишки. В последнем случае могут отмечаться тенезмы и слизь в стуле.

Острый аппендицит в этих случаях начинается с общего недомогания и болей внизу живота или правой подвздошной области непосредственно над пупартовой связкой. При локализации воспалительного процесса в пределах червеобразного отростка напряжение передней брюшной стенки и симптом Щеткина отсутствуют» но "кашлевой симптом" обычно выражен достаточно отчетливо. Очень важное значение в диагностике острого аппендицита в таких случаях имеет пальцевое исследование прямой кишки, обнаруживающее болезненность, а в поздних стадиях заболевания - инфильтрацию или нависание передней стенки. При невозможности исключить острый аппендицит обычными клиническими методами исследования сочетание этих симптомов даже с неотчетливым напряжением брюшной стенки в правой подвздошной области и другими признаками воспаления /повышение температуры тела, лейкоцитоз/ является достаточным основанием для оперативной ревизии брюшной полости.

Острый аппендицит с гипертермией. Температура тела при остром аппендиците обычно повышена незначительно и в начале заболевания не превышает 38°0. В более поздние сроки от начала заболевания она нередко превышает 38°С и свидетельствует о развитии осложнений /периаппендикулярный абсцесс, перфорация отростка, перитонит/.Однако иногда заболевание начинается с озноба и повышения температуры до 40°С и более. В некоторых случаях при такой гиперпирексии имеются признаки тяжелой гнойной интоксикации - тахикардия, сухой обложенный язык. высокий лейкоцитоз. Нередко в подобных случаях предполагают наличие пиелита, пневмонии, но эти предположения, исключающие острый аппендицит, каждый раз должны быть убедительно доказаны. Заболевание острым аппендицитом не может быть исключено лишь на том основании, что у больного очень высокая /или очень низкая/ температура тела. Необходимо тщательно обследовать больного, и, если обнаружатся клинические признаки острого аппаендицита или этот диагноз не будет убедительно отвергнут, следует предпринять оперативное вмешательство.

Острый аппендицит с симптомами заболевания желчного пузыря. В типичных случаях клиническая картина острого аппендицита настолько отличается от симптоматологии острых заболеваний внепеченочных желчных путей, что их дифференциальная диагностика не вызывает затруднений. Однако при высоком расположении червеобразный отросток может достигать подпеченочного пространства. Тогда при возникновении в нем воспаления клинические проявления аппендицита во многом будут напоминать острый холецистит /реже - печеночную колику/.

По данным клиники неотложной хирургии такое расположение червеобразного отростка отмечалось у 1,6% больных острым аппендицитом, причем только у 2/3 из них до операции был поставлен правильный диагноз, чему способствовала окончательная локализация болей в правой подвздошной области. У остальных больных предполагались иные хирургические заболевания /острый холецистит, почечная колика и др./.

При подпеченочном расположении червеобразного отростка острый аппендицит не-редко начинается с болей в эпигастральной области, правой половине живота, поясничной области, причем, как правило, изменения локализаций болей в процессе течения заболевания не происходит, а широко известные симптомы острого аппендицита отсутствуют. Лишь по мере прогрессирования воспалительного процесса может обозначиться зона максималь-ной болезненности и мышечного напряжения в правой половине живота или правом подреберье, но обычно без иррадиации, типичной для заболевания желчного пузыря. Однако этот дифференциально-диагностический признак трудно уловим и нередко до операции диагностируется острый холецистит. Как правило, отмечаются лейкоцитоз /8000 и более лейкоцитов в 1 мм крови/ и повышение температуры тела.

Вследствие смещения червеобразного отростка, а иногда и слепой кишки, а также выраженных сращений с окружающими органами аппендэктомия в таких случаях обычно сопряжена со значительными техническими трудностями и должна производиться под общим обезболиванием.

При деструктивных изменениях в отростке или наличии периалпендикулярного абсцесса операция должна заканчиваться активным дренированием ложа отростка /полости абсцесса/ резиновой трубкой, выведенной через отдельный разрез в поясничной области.

Вследствие трудной диагностики и поздних сроков операции острый аппендицит при подпеченочном расположении червеобразного отростка является весьма опасным заболеванием, которое нередко распознается лишь при возникновении деструктивных изменений в отростке или местных осложнений. Поэтому летальность среди таких больных остается все еще очень высокой; по материалам клиники, она оказалась в 25 раз выше, чем при остром аппендиците с обычным расположением червеобразного отростка.

6. Осложнения острого аппендицита. Клиника, диагностика и лечение абсцесса

Дугласова пространства.

К осложнениям острого аппендицита относят аппендикулярный инфильтрат, локальные скопления гноя (абсцессы) в брюшной полости (тазовый, межкишечный, поддиафрагмальный), распространенный перитонит и пилефлебит — септический тромбофлебит воротной вены и ее ветвей.

Аппендикулярный инфильтрат — это конгломерат спаянных между собой органов, располагающихся вокруг воспаленного червеобразного отростка, отграничивающих его от свободной брюшной полости. Инфильтрат осложняет спустя 3—5 дней от начала заболевания. Интенсивность боли в животе при этом снижается, в покое она почти полностью исчезает или меняет характер, становясь тупой, нечетко локализованной, несколько усиливаясь лишь при ходьбе. Температура тела нормализуется или снижается до субфеб-рильной. На фоне убывающей клинической симптоматики в брюшной полости начинает прощупываться различных размеров воспалительный инфильтрат. Сначала пальпируемое образование имеет нечеткие контуры, болезненно. Затем боль исчезает, а контуры "опухоли" приобретают четкую форму, сам инфильтрат становится плотным. Если инфильтрат предлежит к париетальной брюшине (правая подвздошная область, малый таз), то он практически не смещается при пальпации. Над инфильтратом тонус мышц брюшной стенки незначительно повышен; в стороне от него — живот мягкий, безболезненный. С-мы раздражения отсутствуют, лейкоцитоз нейтрофильным сдвигом, как правило, умеренный. Исходом аппендикулярного инфильтрата может быть либо его полное рассасывание, либо абсцедирование. В типичных случаях воспалительная "опухоль" рассасывается за 1,5—2,5 нед Вследствие нагноения инфильтрата возобновляются боль в животе и болезненность при пальпации. Повышается температура тела, принимающая гектический характер, бывают озноб и тахикардия. Объективно — границы инфильтрата расширяются, становятся нечеткими, пальпация образования резко болезненна. Если инфильтрат предлежит к брюшной стенке, то ино-

гда удается выявить его размягчение и флюктуацию Как правило, в этой фазе процесса над инфильтратом определяют симптомы раздражения брюшины

Абсцессы могут образовываться не только вокруг червеобразного отростка, но и в других местах брюшной полости вследствие осумковывания инфицированного выпота, внутрибрюшных гематом или несостоятельности швов культи аппендикса В связи с этим возникают тазовый, межкишечный и поддиафрагмальный абсцессы Для поиска гнойников целесообразно использовать УЗ И и КТ.Тазовый абсцесс можно выявить при ректальном (вагинальном) исследовании

Самым редким и наиболее тяжелым осложнением острого аппендицита является пилефлебит — септический тромбофлебит воротной вены и ее ветвей Пилефлебит развивается, как правило, после аппендэктомии В этом случае с первого дня после операции нарастает тяжесть состояния, появляются гектическая лихорадка, резкое вздутие живота, равномерная болезненность в его правой половине без выраженных с-мов раздражения брюшины При переходе воспалительного процесса на печеночные вены возникают желтуха, гепатомегалия, прогрессирует печеночно-почечная недостаточность, которая приводит к смерти больного. Кл и д-ика. Больные предъявляют жалобы на постоянные боли, тяжесть в нижней части живота, тенезмы, жидкий стул со слизью, частые позывы на мочеиспускание. Температура тела может быть повышенной. В тяжелых случаях, как при всяком тяжелом гнойном заболевании, развивается синдром системной реакции на воспаление. Температура тела повышается до 38—39 °С с суточным колебанием в 2—3° С. Возникает тахикардия, тахипноэ, лейкоцитоз свыше 12 000. При пальпации живота, как правило, не удается выявить защитного напряжения мышц передней брюшной стенки и перитонеальных симптомов. Лишь при распространении воспаления по брюшине в проксимальном направлении за пределы мал таза появляется м-ная защита. При пальцевом исследовании прямой кишки определяют нависание ее передней стенки, плотное образование, болезненное при ощупывании. У жен это плотное образование пальпируется при исследовании через влагалище. Отмечается резкая болезненность при надавливании на шейку матки и смещении ее в стороны. Наиболее точную информацию о наличии абсцесса дает УЗИ и КТ. Достоверные данные можно получить при пункции заднего свода влагалища или передней стенки прямой кишки у мужчин в месте наибольшего размягчения инфильтрата.

Леч. Основной метод лечения — дренирование абсцесса и адекватная антибиотикотерапия. Дренирование может быть произведено малоинвазивным способом под контролем УЗИ или хирургическим методом. Операцию выполняют под наркозом. Для доступа к абсцессу осуществляют насильственное расширение ануса. Через переднюю стенку прямой кишки, в месте наибольшего размягчения, абсцесс пунктируют и вскрывают по игле. Образовавшееся отверстие расширяют корнцангом, в полость абсцесса вводят дренажную трубку.

Для антибиотикотерапии используют препараты широкого спектра действия, чтобы подавить развитие анаэробной и аэробной микрофлоры.

7.8..Ущемленные грыжи. Виды ущемлений: ретроградное, пристеночное. Клиника ущемленной грыжи, диагностика, дифференциальная диагностика. Лечение ущемленных грыж. Особенности оперативной техники.

Сдавление грыжевого содержимого в грыжевых воротах или грыжевом мешке, сопровождаемое нарушением кровоснабжения и иннервации. Места ущемления: область грыжевых ворот, внутреннего или наружного отвер-стия, карманы, щели мешка. Способ. факторы: спазм тканей, склероз, тяжи, щели, узость грыжевых ворот, невправимость. Осложнения ущемленной грыжи: - абсцесс, - перитонит, - флегмона, - илеус, - свищУщемление грыжи является самым частым и опасным осложнением, требующим немедленного хирургического лечения. Вышедшие в грыжевой мешок органы подвергаются сдавлению (чаще на уровне шейки грыжевого мешка) в грыжевых воротах. Ущемление органов в самом грыжевом мешке возможно в одной из камер грыжевого мешка, при наличии рубцовых тяжей,сдавливающих органы при сращении их друг с другом и с грыжевым мешком (при невправимых грыжах).Ущемление возникает чаще у людей среднего и пожилого возраста. Небольшие грыжи с узкой и рубцово-измененной шейкой грыжевого мешка ущемляются чаще, чем большие вправимые. Ущемление появляется не только при долго существующей грыже, но и при только что возникшей.Ущемиться может любой орган, чаще — тонкая кишка и большой сальник.

Этиология и патогенез. По механизму возникновения различают эластическое,каловое, смешанное или комбинированное ущемление.

Эластическое ущемление происходит в момент внезапного повышения внутрибрюшного давления при физической нагрузке, кашле, натуживании.При этом наступает перерастяжение грыжевых ворот,в результате чего в грыжевой мешок выходит больше,

чем обычно, внутренних органов. Возвращение грыжевых ворот в прежнее состояние приводит к ущемлениюсодержимого грыжиюПри эластическом ущемлении сдавление вышедших в грыжевой мешок органов происходит снаружи.Каловое ущемление чаще наблюдается у людей пожилого возраста.Вследствие скопления большого количества кишечного содержимого в приводящей петле кишки, находящейся в грыжевом мешке,происходит сдавление отводящей петли этой кишки , давление грыжевых ворот на содержимое грыжи усиливается и к каловому ущемлениюприсоединяется эластическое. Так возникает смешанная форма ущемления.

Клиническая картина и диагностика. Клинические проявления зависят от вида ущемления, ущемленного органа, времени, прошедшего с момента начала развития данного осложнения. Основными симптомами ущемленной грыжи являются боль в области грыжи и невправимость свободно вправлявшейся ранее грыжи.

Интенсивность болей различная, резкая боль может вызвать шоковое состояние.Местными признаками ущемления грыжи являются резкая болезненность при пальпации,уплотнение, напряжение грыжевого выпячивания.Симптом кашлевого толчка отрицательный. При перкуссии определяют притупление в тех случаях,когда грыжевой мешок содержит сальник, мочевой пузырь, грыжевую воду. Если в грыжевом мешке находится кишка, содержащая газ, то определяют тимпанический перкуторный звук.

Э л а с т и ч е с к о е ущемление. Начало осложнения связано с повышением внутрибрюшного давления (физическая работа,кашель, дефекация). При ущемлении кишки присоединяются признаки кишечной непроходимости.На фоне постоянной острой боли в животе, обусловленной сдавлением сосудов и нервов брыжейки ущемленной кишки, возникают схваткообразные боли,связанные с усилением перистальтики, отмечается задержка отхождения стула и газов,возможна рвота. Без экстренного хирургического лечения состояние больного быстро ухудшается, нарастают симптомы кишечной непроходимости, обезвоживания, интоксикации. Позднее появляется отечность,гиперемия кожи в области грыжевого выпячивания, развивается флегмона.Ущемление может произойти во внутреннем отверстии пахового канала.Поэтому при отсутствии грыжевого выпячивания необходимо провести пальцевое исследование пахового канала, а не ограничиваться исследованием только наружного его кольца. Введенным в паховый канал пальцем можно прощупать небольшое резко болезненное уплотнение на уровне внутреннего отверстия пахового канала. Данный вид ущемления встречается редко.

Р е т р о г р а д н о е ущемление. Чаще ретроградно ущемляется тонкая кишка, когда в грыжевом мешке расположены две кишечныепетли, а промежуточная (связующая) петля находится в брюшной полости.Ущемлению подвергается в большей степени связующая кишечная петля.Некроз начинается раньше в кишечной петле, расположенной в животе выше ущемляющего кольца. В это время кишечные петли, находящиеся в грыжевом мешке, могут быть еще жизнеспособными.

Диагноз до операции установить невозможно. Во время операции, обнаружив в грыжевом мешке две кишечные петли, хирург должен после рассечения

ущемляющего кольца вывести из брюшной полости связующую кишечную петлю иопределить характер возникших изменений во всей ущемленной кишечной петле. Если ретроградное ущемление во время операции останется нераспознанным, то у больного разовьется перитонит, источником которого будет некротизированная связующая петля кишки.П р и с т е н о ч н о е ущемление происходит в узком ущемляющем кольце,когда ущемляется только часть кишечной стенки, противоположная линии прикрепления брыжейки; наблюдается чаще в бедренных и паховых грыжах, реже — в пупочных. Расстройство лимфо- и кровообращения в ущемленном участке кишки приводит к развитию деструктивных изменений,некрозу и перфорации кишки.Диагноз представляет большие трудности. По клиническим проявлениям пристеночное ущемление кишки отличается от ущемления кишки с ее брыжейкой нет явлений шока, симптомы кишечной непроходимости могут отсутствовать,так как кишечное содержимое свободно проходит в дистальном направлении. Иногда развивается понос, возникает постоянная боль в области грыжевого выпячивания. В области грыжевых ворот пальпируется небольшое резко болезненное плотное образование. Особенно трудно распознать пристеночное ущемление, когда оно бывает первым клиническим проявлением возникшей грыжи. У тучных женщин особенно трудно прощупать небольшую припухлость под паховой связкой.Общее состояние больного вначале может оставаться удовлетворительным,затем прогрессивно ухудшается в связи с развитием перитонита, флегмоны грыж. При запущенной форме пристеночного ущемления в бедренной грыже воспалительный процесс в окружающих грыжевой мешок тканях может симулировать острый паховый лимфаденит или аденофлегмону.Диагноз подтверждается во время операции. При рассечении тканей под паховой связкой обнаруживают ущемленную грыжу либо увеличенные воспаленные лимфатические узлы.

Симулировать ущемление бедренной грыжи может тромбоз варикозного узла большой подкожной вены у места впадения ее в бедренную. При его тромбозе у больного возникает боль и определяется болезненное

уплотнение под паховой связкой. Наряду с этим часто имеется варикозное расширение вен голени. При тромбозе варикозного узла, как и при ущемлении грыжи, показана экстренная операция.Внезапное ущемление ранее не выявлявшихся грыж.На брюшной стенке в типичных для образования грыж участках могут оставаться после рождения выпячивания брюшины (предсушествующие грыжевые мешки). Чаще всего таким грыжевым мешком в паховой области является незаращенный влагалищный отросток брюшины.Основной признак внезапно возникших ущемленных грыж — появление боли в типичных местах выхождения грыж. При внезапном возникновении острой боли в паховой области, области бедренного канала, пупке при обследовании

больного можно определить наиболее болезненные участки, соответствующие грыжевым воротам.

КЛИНИКА: 1.Местные симптомы -боль в месте ущемления, иррадиирует в солнечное сплетение, около пупка, в подложечной области; -невправимость грыжи (произвольно и насильственно); -пальпаторная болезненность; -увеличение в объёме,уплотнение гр. опухоли. 2.Общие симптомы -явление кишечной непроходимости; -воспалительный синдром (лейкоцитоз,нейтрофилёз,сдвиг лейкоцитарной формулы влево; -изменения со стороны ССС и дыхания учащение Ps синдром интоксикации за счёт явлений воспаления и некроза,измения АД. Дифференциальная диагностика: -кишечной непроходимости; -лмфаденита; -перитонита; -флегмоны паховой области; -доброкачественные опухоли; -копростаза; -флегмоны грыжи при ущемлении; -невправимой грыжи Лечение. При ущемлении грыжи необходима экстренная операция. Ее проводят так, чтобы, не рассекая ущемляющее кольцо, вскрыть грыжевой мешок, предотвратитьускользание ущемленных органов в брюшную полость.Операцию проводят в несколько этапов.Первый этап — послойное рассечение тканей до апоневроза и обнажение грыжевого мешка.Второй этап — вскрытие грыжевого мешка, удаление грыжевой воды.Для предупреждения соскальзывания в брюшную полость ущемленных органов ассистент хирурга удерживает их при помощи марлевой салфетки.Недопустимо рассечение ущемляющего кольца до вскрытия грыжевогомешка.Третий этап — рассечение ущемляющего кольца под контролем зрения,чтобы не повредить припаянные к нему изнутри органы.Четвертый этап — определение жизнеспособности ущемленных органов.Это наиболее ответственный этап операции. Основными критериями жизнеспособности тонкой кишки являются восстановление нормального цвета кишки, сохранение пульсации сосудов брыжейки, отсутствие странгуляционной борозды и субсерозных гематом, восстановление перистальтических сокращений кишки. Бесспорными признаками нежизнеспособности кишки являются темная окраска, тусклая серозная оболочка, дряблая стенка,отсутствие пульсации сосудов брыжейки и перистальтики кишки.Пятый этап — резекция нежизнеспособной петли кишки. От видимой со стороны серозного покрова границы некроза резецируют не менее 30—40 см приводящего отрезка кишки и 10 см отводящего отрезка. Резекцию кишки производят при обнаружении в ее стенке странгуляционной борозды,

субсерозных гематом, отека, инфильтрации и гематомы брыжейки кишки.

При ущемлении скользящей грыжи необходимо определить жизнеспособность части органа, не покрытой брюшиной. При обнаружении некроза слепой кишки производят резекцию правой половины толстой кишки с наложением илеотрансверсоанастомоза. При некрозе стенки мочевого пузыря необходима резекция измененной части пузыря с наложением эпицистостомы.Шестой этап — пластика грыжевых ворот. При выборе метода пластики следует отдать предпочтение наиболее простому.При ущемленной грыже, осложненной флегмоной, операцию начинают со срединной лапаротомии (первый этап) для уменьшения опасности инфицирования брюшной полости содержимым грыжевого мешка. Во время лапаротомии производят резекцию кишки в пределах жизнеспособных тканей и накладывают межкишечный анастомоз. Затем производят грыжесечение(второй этап) — удаляют ущемленную кишку и грыжевой мешок. Пластикуьгрыжевых ворот не делают, а производят хирургическую обработку гнойной раны мягких тканей, которую завершают ее дренированием.Необходимым компонентом комплексного лечения больных является общая и местная антибиотикотерапия.

9. Этиология, патогенез, клиника диагностика и дифференциальная диагностика

прободных гастродуоденальных язв. Неотложная помощь на догоспитальном этапе

Перфорация язвы в свободную брюшную полость. Клиническая картина и диагностика. В клинич теч перфорации условно выдел 3 периода: период внезапных острых болей, период "мнимого благополучия", период диффузного перитонита.

Первый длится 3—6 ч (в зав-ти от величины образовав отверстия, степени наполнения желудка содержимым к моменту перфорации язвы). При перфорации (иногда ей предшествует рвота) в эпигастральной области внезапно возникает чрезвычайно резкая постоянная "кинжальная" боль, как "удар ножом", "ожог кипятком". Раздражение огромного рецепторного поля излившимся сод нередко сопровождается шоком. По мере истощения возможности нерв рецепторов боли несколько уменьшаются, сост больного стабилизируется, наступает непродолжит период мнимого благополучия. Вслед за этим быстро начинает развив диффуз перитонит.

Излившееся сод ж-ка и экссудат распростр по правому боковому каналу в правую подвздошную ямку. Боль, первоначально возникшая в эпигастр обл или правом подреберье, перемещается в правый нижний квадрант живота, развивается перитонит.

Характерен внеш вид больного в первые часы заболевания: лицо бледное, выражает испуг, покрыто холодным потом, положение вынужденное — на спине или, чаще, на правом боку с приведенными к резко напряженному животу бедрами. Малейшее движение усил боль в животе. Температура тела понижена или нормальная.

Пульс хорошего наполнения, замедлен до 50—60 ударов в 1 мин или умеренно учащен (80 ударов в 1 мин), АД снижено.

Дыхание грудное, поверхностное, учащенное. Живот втянут, имеет ладьевидную форму из-за резкого напряжения мышц брюш стенки. У молодых худощавых людей прямые мышцы живота хорошо контурируются в виде продольных валов. Такого напряжения мышц живота, как бывает при прободении язвы, не возникает ни при каком другом остром заб органов брюш полости. Симптом наблюдают у 95—98 % больных с перфорацией язвы.

Напряжение мышц может быть не столь выражено у пациентов с дряблой брюшной стенкой. Оно может отсутствовать у лиц, нах в сост алкогольного опьянения, бывает замаскировано обильной подкожной жировой клетчаткой у тучных людей.

Пальпация и перкуссия живота резко болезненны. Наибольшая болезненность при перкуссии обычно локализуется в эпигастрии. Симптом Щеткина—Блюмберга положительный. Наличие свободного газа в брюшной полости под диафрагмой (в 75—80 %) или под печенью является характ признаком перфорации органа, сод газ (пневмоперитонеум). Для выявления своб газа в правом поддиафрагмальном пространстве производят перкуссию по правой средней подмыш линии в полож на левом боку. Вместо обычного притупления перкут звука над областью печени выявляют тимпанит (положит симптом Спижарного). Исчезновение "печеночной тупости" можно обнаружить и при отсутствии перфорации, когда вследствие вздутия к-ка поперечная ободочная кишка расположена перед печенью.

Перистальтические шумы в первый период выслуш отчетливо или несколько ослаблены. Пальцевое исслед прямой кишки и исслед через влагалище позволяют выявить болезненность тазовой брюшины в случае затекания жидкости и экссудата в малый таз. При рентген исслед выявл ограничение подвижности диафрагмы. При исслед больного в полож стоя своб газ перемещ под диафрагму и выявл в виде серповидной полоски просветления между верхней пов-тью печени и диафрагмой (у 75—80 % больных). При отсутствии газа в поддиафрагмальном пространстве для подтверждения диагноза перфорации язвы можно ввести в желудок через зонд небольшое кол-во воздуха или водорастворимого контраст в-ва. Появление в своб брюш полости воздуха или выхождение контраст в-ва в брюш полость свидетельствует о наличии перфорации.

Период "мнимого благополучия", наступает через 6 ч от начала заб. Резко выраженные симптомы сглаживаются, самочувствие больного улучшается, уменьшаются боли в животе. Улучшение сост больного может ввести в заблуждение как самого больного, так и врача. Однако при анализе клин данных можно выявить нарастание признаков развивающегося перитонита (учащение пульса и дыхания, повышение температуры тела, парез кишечника, лейкоцитоз).

Больной нередко стан эйфоричным. Лицо имеет норм окраску, дыхание учащено, температура нормальная или субфебрильная, пульс умеренно учащен (70—80 ударов в 1 мин), артериальное давление нормальное. Язык и слизистые оболочки полости рта сухие. Напряжение мышц брюш стенки ослабевает, перистальтика вялая. Пальпация живота болезненна, симптом Щеткина—Блюмберга положит. Частота выявления своб газа в брюш полости возрастает. При УЗИ и перкуторно опред своб жидкость в брюш полости. Исслед через прямую кишку и влагалище выявляют болезненность тазовой брюшины.

В крови отмеч умерен лейкоцитоз, возможен сдвиг лейкоц ф-лы влево.

Период распространенного перитонита, наступает через 8—12 ч. Сост больного к этому времени стан тяжелым: самост боль в животе умеренная, появляется многократная рвота. Т тела высокая (38—40 °С), а иногда понижена. Пульс 110—120 уд/мин, слабого наполнения;АД понижено. В этот период обнаруж признаки синдрома системной реакции на воспаление, сигнализир об опасности развития сепсиса, полиорганной недостаточности и септического шока, о необходимости принятия срочных мер для предотвращения катастрофы.

Вследствие обезвож и интоксикации черты лица заостряются, глаза теряют свой блеск, стан тусклыми. Кожн покровы сухие. Дыхание поверх, частое. Язык и слиз оболочки полости рта сухие. Живот вздут вследствие пареза к-ка или, точнее, паралитич непроходимости. Брюш стенка растянута и напряжена (эластич напряжение), болезненна при пальпации и перкуссии. Симптом Щеткина— Блюмберга резко положительный. Перистальтика отсут. Имеется своб жидкость в брюш полости.

Скопление в малом тазу большого кол-ва экссудата можно обнаружить при пальцевом исслед прямой кишки (нависание и болезненность передней стенки кишки), при исслед через влагалище (уплощение и болезненность сводов влагалища) или с пом УЗИ. Под контролем УЗИ можно аспирировать жидкость для исследования.

Снижается диурез (олигурия, анурия) вследствие обезвож, наступающего в результате многократной рвоты, депонирования жидкости в к-ке, брюш полости, а также в интерстиц пр-ве в связи с резким повышением прониц сосудов микроциркул русла и нарастанием отека

пневматоз тонкой и толстой кишки,

10. Перфоративные язвы Ж. и ДПК.

Классификация. Различают три вида перфораций — открытые, прикрытые и атипичные. Под открытой перфорацией понимают такую, при которой желудочное или дуоденальное содержимое беспрепятственно изливается через перфорационное отверстие в свободную брюшную полость. Прикрытая перфорация обозначается в тех случаях, когда перфорационное отверстие тотчас или вскоре после его образования прикрывается соседним органом или пищевыми частицами. При атипичной перфорации язва локализуется, как правило, на задней стенке желудка или двенадцатиперстной кишки и излившееся при перфорации дуоденальное (желудочное) содержимое попадает в забрюшинную клетчатку, полость малого сальника, толщу связочного аппарата желудка.

Клиника. Клиническая картина прободения отличается большим динамизмом. В ней принято различать фазу шока, кажущейся ремиссии («мнимого благополучия») и перитонита.

Прободение язвы желудка (двенадцатиперстной кишки) наступает внезапно, часто на фоне обострения язвенной болезни- при изучении анамнеза более 90 % больных отмечает неприятные ощущения или боли в эпигастральной области, нередко сочетающиеся с изжогой, тошнотой, рвотой в течение последних 4—5 дней перед перфорацией. Каждое обострение язвы должно расцениваться как состояние, опасное возникновением перфорации.

В момент перфорации -резкая «кинжальная» боль в эпигастральной области, которая может быть настолько интенсивной, что развивается шокоподобное состояние с потерей сознания, вследствие чего больной теряет способность к какой-либо деятельности. Болевые ощущения локализуются вначале в верхней половине живота, а затем распространяются по всему животу, иногда перемещаясь в правую подвздошную область. Тошнота и рвота не являются специфичными для прободной язвы и встречаются непостоянно. Бледность видимых слизистых оболочек и кожных покровов, брадикардия, которая обусловлена раздражением окончаний блуждающих нервов вследствие воздействия желудочно-кишечного содержимого и реакции брюшины.

При осмотре -ладьевидный, втянутый в верхней половине живот, резкое напряжение передней брюшной стенки («доскообразный» живот), иногда с отчетливым рельефом межмышечных сухожильных перемычек прямых мышц. Пальпация вызывает резкую болезненность. Выраженные симптомы раздражения брюшины. Патогномоничным признаком -появление газа в брюшной полости, вследствие чего нередко отмечается исчезновение печеночной тупости, что обусловлено скоплением проникшего в свободную брюшную полость газа над печенью. При перкуссии в этой области может определяться тимпатнит. Скопление значительного количества излившейся из перфорационного отверстия жидкости в отлогих местах брюшной полости -укорочение перкуторного звука над этими зонами.

Фаза болевого шока длится около 3—6 часов, после чего болевые ощущения могут несколько уменьшиться и наступает период «мнимого благополучия», или кажущейся ремиссии. Этот период продолжается от 4 до 6 часов, а иногда и более, и опасен тем, что может создать у врача впечатление отсутствия острого хирургического заболевания органов брюшной полости и повлечь за собой потерю времени для оперативного лечения в оптимальные сроки, что значительно отягощает прогноз. После фазы кажущейся ремиссии, как правило, появляются признаки развивающего гнойного перитонита и состояние больного прогрессивно ухудшается.

Клиническая картина прикрытой перфорации имеет существенные особенности, затрудняющие распознавание этого вида осложнения. Характерным для прикрытой перфорации является «обрыв» болевого синдрома, т. е. такое же внезапное или быстрое стихание болевых ощущений, как и их возникновение. Прикрытая перфорация может закончиться самоизлечением, однако чаще все же развивается гнойный перитонит или формируется абсцесс брюшной полости.

Атипичная перфорация встречается редко и главным образом при расположении язвы на внебрюшинных отделах стенки желудка (двенадцатиперстной кишки) — кардиальный отдел желудка, задняя стенка желудка и двенадцатиперстной кишки. Момент перфорации в этих случаях выражен не очень отчетливо. Часто отсутствует напряжение передней брюшной стенки и определяется лишь незначительная ригидность ее мышц.

Диагностика основывается на клинико-анамнестических данных.

Кроме перечисленных выше симптомов в диагностике перфоративной язвы имеют совокупное значение и другие признаки: сильная, неутолимая жажда, сухость слизистой губ и полости рта; поверхностное, прерывистое и учащенное дыхание; вынужденное, часто неподвижное положение больного на спине или на боку с поджатыми к животу ногами; распространение зоны выслушиваемых сердечных тонов на передней брюшной стенке до уровня пупка, шум трения диафрагмы под реберной дугой. У некоторых больных может отсутствовать напряжение брюшной стенки (у истощенных или длительно голодавших больных, у больных преклонного возраста с очень дряблой брюшной стенкой, у очень тучных больных).

Изменения в лабораторных анализах крови и мочи при перфоративной язве неспецифичны, но эти данные необходимы для дифференциальной диагностики.

При обзорной рентгенографии -пневмоперитонеум. При подозрении возможности перфоративной язвы и отсутствии признаков свободного газа в брюшной полости применяется пневмогастрография: в желудок вводится толстый желудочный зонд и после максимально возможной аспирации желудочного содержимого вводится до 1000—1500мл воздуха, а затем -рентгенография. В случае перфоративной язвы обнаруживается пневмоперитонеум. Противопоказаниями к пневмогастрографии являются сужения пищевода и кардиального отдела желудка, препятствующие проведению зонда, и общее тяжелое состояние больного.

В сомнительных случаях может помочь в диагностике введение в желудок водорастворимых рентгеноконтрастных веществ и последующий рентгенологический контроль за возможным истечением их через перфорационное отверстие.

Фиброгастроскопия в сочетании с динамической тонометрией желудка. Максимальное внутрижелудочное давление при эндоскопии -26 ± 2 см вод. ст., а при кашлевом толчке или натуживании -возрастает почти вдвое. При перфорации язвы желудка или двенадцатиперстной кишки внутрижелудочное давление не превышает 6—8 см вод. ст. и при кашле оно лишь кратковременно достигает 10—12 см вод. ст. До и после эндоскопии должна быть проведена обзорная рентгенография брюшной полости, и появление пневмоперитонеума абсолютным признаком перфорации

Диагностического лапароцентеза и лапароскопии. Выделения газа из брюшной полости в момент ее вскрытия свидетельствуют о наличии перфорации. Большое диагностическое значение имеет характер перитонеального экссудата. С целью выявления в экссудате примеси крахмала, что характерно для желудочного содержимого, применяется йодная проба: на тампон, смоченный перитонеальным экссудатом, наносится 2—3 капли раствора йода. Окрашивание тампона в темно-синий цвет свидетельствует о наличии в экссудате желудочного содержимого, а следовательно, и о существовании перфорации. Лапароскопия позволяет обнаружить признаки развивающегося перитонита, а иногда и перфорационное отверстие.

Лечение. На догоспитальном этапе подозрение на перфорацию язвы желудка или двенадцатиперстной кишки является абсолютным показанием для немедленной эвакуации больного лежа, санитарным транспортом в ближайший хирургический стационар. При наличии показаний перед транспортировкой вводятся кардиотонизирующие средства, сосудистые и сердечные аналептики. Применение обезболивающих средств запрещается. Запрещается также оставлять больного с подозрением на перфорацию гастродуоденальной язвы для динамического наблюдения в домашних условиях или амбулатории, в том числе и с целью уточнения диагноза.

В хирургическом стационаре диагноз прободной язвы желудка или двенадцатиперстной кишки является абсолютным показанием к операции. В сомнительных случаях, когда этот диагноз уверенно отвергнуть невозможно, выполняется срочная диагностическая лапаротомия, которая при подтверждении диагноза переводится в лечебную. Любая задержка с оперативным вмешательством по поводу прободной язвы значительно ухудшает прогноз.

В предоперационном периоде желудок должен быть обязательно опорожнен с помощью толстого желудочного зонда.

Наиболее распространенной операцией по поводу перфоративной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки является ушивание язвы или пластическое закрытие перфорационного отверстия (например, прядью большого сальника) с обязательным обследованием брюшной полости и отмыванием ее большим количеством стерильного изотонического раствора хлорида натрия или раствора фурациллина. При локализации язвы в двенадцатиперстной кишке, анамнестических данных, свидетельствующих о повышенной кислотообразующей функции желудка и при соответствующей квалификации хирурга выполняется обычно стволовая ваготомия и один из вариантов дренирующей операции (пилоропластика, гастродуоденостомия, гастроэнтеростомия). В ряде случаев по соответствующим показаниям может быть произведена типичная резекция желудка или антруэктомия в сочетании с ваготомией. При наличии гнойного перитонита оперативное вмешательство обычно ограничивается ушиванием язвы, брюшная полость санируется и проводится весь комплекс мер по лечению перитонита.

11. Острые гастродуоденальные кровотечения. Классификация и частота. Клиника и диагностика. Дифференциальная диагностика. Лечение. Профилактика. ВВЭ.

Острые гастродуоденальные кровотечения

Классификация I. По этиологическим признакам:1. Язвенные кр-я при:а) хр язвах желудка и двенадц кишки;б) пептических я желудочно-кишечных анастомозов;в) острых язвах:- воз-щих в результате токсичес или лекарствено воз-я на слизистую оболочку желудка или кишки;- стрессовых гастродуоденальных, возникающих после ожогов, обширных хирург операций, в остром периоде инфаркта миокарда и т.д.; - воз-щих при заб-ях внутренних органов (атеросклероз, гипертоническая болезнь, цирроз печени, заболевания крови и сосудов, уремия, холемия, авитаминозы); -эндокринных язвах (синдром Цоллингера-Эллисона, гиперпаратиреои-доз) 2. Неязвенные кр-я при: а) варикозном расширении вен пищевода и желудка при портальной гипертензии; б)эрозивном эзофагите; в) линейных разрывах слизистой оболочки и глубжележащих слое стенки кардиального отдела желудка (синдром Маллори-Вейсса); г) эрозивном геморрагическом гастрите; д) доброкач и злокач опухолях пищевода и желудка; е) дивертикулах пищевода и двенадц кишки; ж) других редких заб-ях (болезнь Крона, васкулиты, сифилис и туберкулез желудка); з) повреждениях слизистой оболочки пищевода и желудка инородным телом, при эндоскопии и зондировании желудка; и) ложные кр-я (срыгивания проглоченной крови из носоглотки, полости рта, трахеи) II. По локализации источника кр-я: пищеводные, желудочные, дуоденальные кровотечения III. По клиническому течению: профузные, торпидные, продолжающиеся, остановившиеся кр-я IV. По степени тяжести кр-я (величине кровопотери): легкая, средняя, тяжелая.Около 60 % - язв желудка и двенадц кишки; остальные 40 % на другие заб-я: опухоли желудка (15—17%), эррозивный и геморрагический гастрит (10— 15%), синдром Меллори—Вейса (8—10%), синдром портальной гипертензии (7—8 %), опухоли кишечника, язвенный колит, дивертикулез и другие заб-я (7—10 %). Клиника. Обычно воз-ют внезапно на фоне обострения язвенной болезни или другого из перечисленных заб-ний. Нередко имевшиеся до этого боли в эпигастрии исчезают (симптом Бергмана). Одновременно -общие симптомы острой кровопотери — бледность видимых слизистых и кожных покровов, головокружение, шум в голове, ушах, нередко обморочное сос-е через 15—20 минут и позднее появляется кровавая рвота и мелена. Рвотные массы в виде «кофейной гущи»-медленное кровотечение( кровь реагир с кислым желуд содержимым, в рез-те чего гемоглобин прев-тся в солянокислый гематин) Рвота, повторяющаяся через короткие промежутки времени-продолжение кр-я, появление рвоты через длительный промежуток-рецидив кр-я. При медленном и неинтенсивном кр-ии, особенно если источник его рас-ся в двенадц кишке, на фоне умеренно выраженных симптомов острой кровоп м. б. оформленный темный стул, примесь крови в кот обнаруж-ся положит реакцией Грегерсена. В случаях анамнестических кр-ний, проявляющихся меленой- провести пальцевое исследование прямой кишкиПри более интенс кров-нии вследствие возбуждения излившейся кровью перистальтической деятельности кишечника-жидкий дегтеобразный стул, а при очень интенсивном кров-нии испражнения, иногда непроизвольные, имеют вид «вишневого варенья», состоят из малоизмененной крови.Лечение. первая врачебная - строгий постельный режим;— внутрь антациды (альмагель, фосфалугель и др.), тромбостатические препараты - гемостатическая смесь (100мл 5% аминокапроновой к-ты+ 10мг тромбина на стакан воды- по столовой ложке каждые 15 мин 2 часа)— пузырь со льдом (грелку, наполненную холодной водой) на область эпи-гастрия;- при тяжелой кровопотере: внутрь ингибиторы фибринолиза (раствор эпсилон-аминокапроновой кислоты 5 %-ный — 60,0 по одной столовой ложке через 15 мин в течение 2 часов; приподнять ножной конец кровати или придать положение Тренделенбурга, внутривенно 10 мл 10 %-ного раствора хлорида кальция, внутримышечно викасол 5 мл или дицинон 2 мл. Измерение (с регистрацией в листке наблюдения) артериального давления и частоты пульса через каждые 15—30 мин.-при колапсе: В/в 400,0полиглюкина, 400,0 плазмы и если необходимо- одногруппную кровь- немедленная госпитализация.— восполнение дефицита объема циркулирующей крови путем переливания цельной крови малых сроков хранения и гемокорректоров (плазма, раствор альбумина, эритровзвесь и др.);— подавление желудочной секреции и нейтрализация соляной кислоты желудочного сока путем применения антацидов, холинолитиков, Н2-блокаторов (циметидин, гистодил, тагамет, цинает по 0,4 г 3—4 раза в день, фамотидин — по одной таблетке один раз в сутки и др.), местная гипотермия;— назогастральная интубация для удаления желудочного содержимого, ' контроля за гемостазом и остановкой кровотечения путем введения 4 мл нор-адреналина в 150 мл изотонического раствора хлорида натрия, после чего зонд перекрывается на 2 ч, если это введение неэффективно — больному показано оперативное лечение;-поддерживающая терапия (сердечно-сосудистые препараты, дача кислорода, согревание конечностей и др.), очистительная клизма для удаления из кишечника излившейся и распадающейся крови.-эндоскопическая остановка (капрофер)-коагуляция (лазерная)-внутрь –100мл 5% аминокапронки+ 100мг тромбина, викасол 5мл 0,3% в/м-пленкообразующие препараты (лифузоль)Показаниями к экстренному оперативному вмешательству по поводу острых кровотечений при язве желудка или двенадцатиперстной кишки являются:— тяжелое кровотечение, когда самая интенсивная терапия в течение 6—8 часов оказывается безуспешной;— диаметр сосуда 2мм, даже прикрытые сгустком;— из каллезных язв желудка;-рубцовый стеноз 12пк в стадии декомпенсации.-Перфорация язвы. Прошивание язвы; иссечение язвы; прошивание или иссечение в сочетании с ваготомией, пилоропластикой или гастродуоденотомией; резекция желудка.

Виды оперативных вмешательств при кровотечениях из язвы желудка и двенадцатиперстной кишки.

Наиболее часто применяют следующие виды оперативных вмешательств: а) стволовую ваготомию с пилоропластикой (по Гейнеке— Микуличу, Финнею, Жабуле) или, что наиболее выгодно, с дуоденопластикой; б) ваготомию с антрумэктомией и анастомозом по Бильрот-I, Бильрот-П или по Ру; в) селективную проксимальную ваготомию; г) рез ж-ка; д) гастрэктомию.

Непрерывность желудочно-кишечного тракта восстанавливают по различным модификациям Бильрот-I, Бильрот-П или по Ру. Резекция желудка практически всегда сопровождается селективной ваготомией, выполняемой вслепую, без выделения пересекаемых желудочных ветвей вагуса.

После удаления 2/з желудка раньше, как правило, накладывали гастроеюнальный анастомоз позади поперечной ободочной кишки на короткой петле (по Бильрот-П в модификации Гофмейстера—Финстерера)Некоторые хирурги предпочитают накладывать анастомоз впереди ободочной кишки, используя длинную петлю тонкой кишки. Между приводящей и отводящей петлями (по Бальфуру) накладывают энтероэнтероанастомоз для устранения рефлюкса содержимого приводящей петли кишки (желчь, панкреатический сок) в культю желудка. Однако и в этом случае наблюдается рефлюкс. В последние годы предпочтение отдают гастроеюнальному Y-анастомозу на выключенной по Ру петле. Преимуществом резекции желудка по Бильрот-I является сохранение физиологического прохождения пищи через двенадцатиперстную кишку. Однако этот метод также не предотвращает возможность рефлюкса дуоденального содержимого в культю желудка и не всегда выполним (инфильтрат, рубцовая деформация двенадцатиперстной кишки, возможность натяжения тканей соединяемых органов и опасности расхождения швов анастомоза).

Комбинированные операции, при которых сочетают стволовую ваготомию с антрумэктомией и анастомозом на выключенной по Ру петле или гастроеюнальным анастомозом по Бильрот-I, Бильрот-П, позволяют даже при очень высокой секреции соляной кислоты сохранить резервуарную функцию желудка и подавить условнорефлекторную и желудочную фазы секреции желудочного сока.

Антрумэктомию в сочетании со стволовой ваготомией часто используют при лечении больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки. В ряде стран этот тип операции применяется наиболее часто, его называют "золотым стандартом".Из нерезекционных (органосохраняющих) методов в настоящее время широко применяют различные варианты ваготомии. В клинической практике распространены стволовая ваготомия с пилоропластикой по Гейнеке—Микуличу или Финнею или гастродуоденоанастомоз по Жабуле.

Селективная проксимальная ваготомия заключается в пересечении мелких ветвей желудочного нерва Латарже, иннервирующих тело и свод желудка, где расположены кислотопродуцирующие обкладочные клетки. Дистальные ветви нерва Латарже, иннервирующие антральный отдел и привратник, при этой операции сохраняют, что обеспечивает нормальную моторику антрального отдела и нормальную эвакуацию содержимогоВ настоящее время селективная проксимальная ваготомия без пилоро-пластики является стандартной операцией при лечении не поддающейся стойкому излечению язвы двенадцатиперстной кишки, в том числе язв с осложнениями в анамнезе.Дренирующие желудок операции (пилоропластику по Гейнеке—Микуличу, гастродуоденостомию по Жабуле или дуоденопластику) применяют при селективной проксимальной ваготомии, если имеется стеноз привратника. Поэтому "идеальной" операцией при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки (операцией выбора) считают стандартную селективную проксимальную ваготомию (СПВ). Если нет стеноза, то СПВ выполняют без дренирующей желудок операции.

12.Острые желудочно-кишечные кровотечения. острыми, возникающими внезапно, и хроническими, начинающимися незаметно и нередко продолжающимися длительное время, могут быть явными и скрытыми. При скрытых кровотечениях примесь крови в содержимом желудочно-кишечного тракта (рвотные массы, испражнения) может быть обнаружена лишь с помощью лабораторных методов исследования (реакции Грегерсена). При явных кровь обнаруживается в малоизмененном или неизмененном виде вместе с содержимым желудочно-кишечного тракта и ее присутствие обнаруживается при обычном осмотре рвотных масс или испражнений.

Этиология. В настоящее время известно более 100 заболеваний человека, в течение которых может возникнуть острое желудочно-кишечное кровотечение. В структуре причин таких кровотечений около 60 % приходится на язву желудка и двенадцатиперстной кишки; остальные 40 % на другие заболевания: опухоли желудка (15—17%), эррозивный и геморрагический гастрит (10— 15%), синдром Меллори—Вейса (8—10%), синдром портальной гипертензии (7—8 %), опухоли кишечника, язвенный колит, дивертикулез и другие заболевания (7—10 %).

Клиника. Обычно возникают внезапно на фоне обострения язвенной болезни или другого из перечисленных выше заболеваний. Нередко вслед за начавшимся желудочно-кишечным кровотечением при язвенной болезни, имевшиеся до этого боли в эпигастрии исчезают (симптом Бергмана). Одновременно с этим или раньше появляются и первоначально выступают на первый план общие симптомы острой кровопотери — бледность видимых слизистых и кожных покровов, головокружение, шум в голове, ушах, нередко обморочное состояние, а затем уже через 15—20 минут и позднее появляется кровавая рвота и мелена. Рвотные массы при острых гастродуоденальных кровотечениях могут быть в виде «кофейной гущи», что обычно указывает на медленное кровотечение, и излившаяся кровь успевает в просвете желудка прореагировать с кислым желудочным содержимым, в результате чего гемоглобин превращается в солянокислый гематин, имеющий темно-коричневый цвет. Рвота, повторяющаяся через короткие промежутки времени, указывает на продолжение кровотечения, а появление рвоты через длительный промежуток свидетельствует о рецидиве кровотечения.

При медленном и неинтенсивном кровотечении, особенно если источник его располагается в двенадцатиперстной кишке, на фоне умеренно выраженных симптомов острой кровопотери может появиться оформленный темный стул, примесь крови в котором легко обнаруживается выраженной положительной реакцией Грегерсена. В случаях анамнестических кровотечений, проявляющихся меленой, при обследовании больного необходимо провести пальцевое исследование прямой кишки, что позволяет определить характер ее содержимого и наличие примеси подвергшейся разложению с образованием сернистого железа крови, что придает таким сгусткам темный цвет. При более интенсивном кровотечении вследствие возбуждения излившейся кровью перистальтической деятельности кишечника появляется жидкий дегтеобразный стул, а при очень интенсивном кровотечении испражнения, иногда непроизвольные, могут иметь вид «вишневого варенья» или состоять из малоизмененной крови.

Диагностика. Кровотечения с кровопотерей до 0,5 л существенно не отражаются на общем состоянии больного и лишь иногда проявляются кратковременной общей слабостью, головокружением, а затем обнаруживается появление черного стула. При обильной кровопотере возникают выраженные симптомы острого малокровия с последующим появлением кровавой рвоты и дегтеобразного стула. Длительность периода между появлением общих симптомов острой кровопотери и кровавой рвоты или мелены колеблется от нескольких минут до суток и более, что зависит от интенсивности кровотечения. При кровотечениях вследствие язвенной болезни часто отмечается уменьшение интенсивности имевшихся до этого болей (симптом Бергмана). При исследовании крови в ранние сроки уменьшение количества эритроцитов и снижение содержания гемоглобина может отсутствовать или быть значительно менее выраженным по сравнению с величиной кровопотери, для суждения о размерах которой необходимы повторные исследования крови с одновременно проводимым определением частоты пульса и уровня артериального давления, нередко после кровопотери появляется лейкоцитоз, повышение СОЭ. Эти изменения, как и повышение температуры тела, по-видимому, обусловлены токсическим действием продуктов распада крови, всасывающихся из кишечника. Изменения в мышце сердца выражаются снижением зубца Т и сегмента SТ, что вероятнее всего связано с гипоксией миокарда. При тяжелых кровотечениях могут возникнуть психические расстройства в виде возбуждения и галлюцинаций.

Гастродуоденоскопия при острых гастродуоденальных кровотечениях проводится как срочное исследование и при индивидуализации премедикации к ней практически нет противопоказаний. Применение эндоскопии позволяет установить правильный этиологический и топический диагноз желудочно-кишечного кровотечения более чем у 90 % обследованных больных.

При невозможности эндоскопического исследования для установления локализации и характера источника кровотечения может быть применено рентгеноконтрастное исследование желудка в горизонтальном положении больного, но это исследование считается противопоказанным (до устойчивой стабилизации гемодинамических показателей) при тяжелых кровотечениях, сопровождавшихся обмороком или коллаптоидным состоянием.

Лечение. На догоспитальном этапе первая врачебная помощь при острых гастродуоденальных кровотечениях состоит в следующем:

— строгий постельный режим;

— внутрь антациды (альмагель, фосфалугель и др.), тромбостатические препараты - гемостатическая смесь (100мл 5% аминокапроновой к-ты+ 10мг тромбина на стакан воды- по столовой ложке каждые 15 мин 2 часа)

— пузырь со льдом (грелку, наполненную холодной водой) на область эпи-гастрия;

- при тяжелой кровопотере: внутрь ингибиторы фибринолиза (раствор эпсилон-аминокапроновой кислоты 5 %-ный — 60,0 по одной столовой ложке через 15 мин в течение 2 часов; приподнять ножной конец кровати или придать положение Тренделенбурга, внутривенно 10 мл 10 %-ного раствора хлорида кальция, внутримышечно викасол 5 мл или дицинон 2 мл. Измерение (с регистрацией в листке наблюдения) артериального давления и частоты пульса через каждые 15—30 мин.

-при колапсе: В/в 400,0полиглюкина, 400,0 плазмы и если необходимо- одногруппную кровь

- немедленная госпитализация.

Даже обоснованное подозрение на острое пищеводное или гастродуоденальное кровотечение является абсолютным показанием для срочной госпитализации больного в ближайший хирургический стационар. Эвакуация больного должна производиться в положении лежа в сопровождении медицинского персонала.

При поступлении такого больного в хирургический стационар у него прежде всего должна быть определена группа крови и продолжено консервативное лечение, основанное на соблюдении следующих принципов:

— восполнение дефицита объема циркулирующей крови путем переливания цельной крови малых сроков хранения и гемокорректоров (плазма, раствор альбумина, эритровзвесь и др.);

— подавление желудочной секреции и нейтрализация соляной кислоты желудочного сока путем применения антацидов, холинолитиков, Н2-блокаторов (циметидин, гистодил, тагамет, цинает по 0,4 г 3—4 раза в день, фамотидин — по одной таблетке один раз в сутки и др.), местная гипотермия;

— назогастральная интубация для удаления желудочного содержимого, ' контроля за гемостазом и остановкой кровотечения путем введения 4 мл нор-адреналина в 150 мл изотонического раствора хлорида натрия, после чего зонд перекрывается на 2 ч, если это введение неэффективно — больному показано оперативное лечение;

-поддерживающая терапия (сердечно-сосудистые препараты, дача кислорода, согревание конечностей и др.), очистительная клизма для удаления из кишечника излившейся и распадающейся крови.

-эндоскопическая остановка (капрофер)

-коагуляция (лазерная)

-внутрь –100мл 5% аминокапронки+ 100мг тромбина, викасол 5мл 0,3% в/м

-пленкообразующие препараты (лифузоль)

В специальной карте наблюдения или истории болезни регистрируются (лучше графическим способом) основные показатели гемодинамики, периферической крови и диуреза.

Показаниями к экстренному оперативному вмешательству по поводу острых кровотечений при язве желудка или двенадцатиперстной кишки являются:

— тяжелое кровотечение, когда самая интенсивная терапия в течение 6—8 часов оказывается безуспешной;

— диаметр сосуда 2мм, даже прикрытые сгустком;

— из каллезных язв желудка;

-рубцовый стеноз 12пк в стадии декомпенсации.

-Перфорация язвы.

Прошивание язвы; иссечение язвы; прошивание или иссечение в сочетании с ваготомией, пилоропластикой или гастродуоденотомией; резекция

Виды оперативных вмешательств при кровотечениях из язвы желудка и двенадцатиперстной кишки.

13. Кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода (ВРВП) является самым частым и опасным для жизни больного осложнением портальной гипертензии (ПГ), развивается у 80% пациентов. К существенным факторам риска возникновения кровотечений относятся:

" ВРВП III степени

" дилатация пищевода

" эрозивный или язвенный эзофагит

" величина портального давления свыше 330 - 350 мм вод. ст.

" выраженные нарушения функции печени (группа С )

" Массивность и продолжительность кровотечения определяют величиной портальной гипертензии и нарушения свертывающей системы крови.

1. Воздействие на источник кровотечения - применение пищеводного зонда с пневмобаллонами достаточно эффективно и позволяет добиться остановки кровотечения в 70 - 80% наблюдений. Наибольшее распространение получили зонд Блекмора. Отсутствие эффекта от применения зонда позволяет предположить кровотечение из вен кардии, не сдавливаемых желудочным баллоном.

" Зонд ставится через нос, предварительно обильно смазанный глицерином.

" Больного необходимо психологически подготовить и информировать - что постановка зонда - это спасение его жизни.

" Проверяется герметичность баллонов - надуванием их шприцом.

" После того как зонд проведен (поступление желудочного содержимого, крови по внутреннем просвету зонда), сначала раздувают малый баллон (тот, что будет стоять в кардиальном отделе желудка) до 30-50 мл. воздухом, подтягивают его до фиксации в кардиальном отделе желудка (чувствуется препятствие - зонд не подтягивается), на этом уровне зонд фиксируется к носу, и раздувается большой баллон (80-100 мм воздуха), до появления у больного неприятных ощущений в груди.

" В наполненном состоянии зонд можно держать до 4-6 часов, затем большой баллон спускается на 20-30 минут, проводится наблюдение, кровотечение продолжается или остановилось, затем баллон вновь надувается. Целесообразно зонд ставить на 24-72 часа (с перерывами через 4-6 часов).

Осложнения при применении зонда следующие: эзофагит, язвы, пролежни пищевода, дыхательная и сердечная недостаточность, острая спленомегалия. Ранние рецидивы кровотечений после извлечения зонда отмечаются у 20 - 50% больных.

2. Снижение портального давления - для снижения давления в системе воротной вены и уменьшения риска возникновения кровотечений применяются бета-адреноблокаторы - пропранолол по 20 мг 3 раза в день. Доза должна быть такой, чтобы частота пульса, по сравнению с исходной, снижалась на 25%. Эти препараты необходимо давать длительное время. У некоторых больных циррозом печени могут встречаться противопоказания к применению пропранолола (брадикардия, атриовентрикулярная блокада первой степени, астматический бронхит). В таком случае пропранолол можно заменить на нитраты (изосорбида динитрат) по 10 мг два раза в день или 20 мг пролонгированного препарата один раз в сутки. Неселективные бета-адреноблокаторы (пропранолол, анаприлин, обзидан) при длительном введении способны снижать портальное давление на 30 - 38%. Эффект достигается за счет снижения сердечного выброса и числа сердечных сокращений (ЧСС). Их механизмы действия - редукция сердечного выброса, снижение портального кровотока, спазм спланхнических сосудов.

Помимо прямого действия данных препаратов на портальную гемодинамику, уменьшение ЧСС у больных циррозом печени оказывает положительное влияние на функциональное состояние миокарда: уменьшается работа сердца, снижается потребность миокарда в кислороде, удлиняется время диастолы и перфузии коронарных артерий. Препарат может применяться профилактически.

Нитраты (нитроглицерин, нитропруссид) снижают портальное давление на 28-30%. Артериовенозное соотношение в печени изменяется в сторону увеличения артериальной и уменьшения венозной доли на 15% , суммарный кровоток при этом не изменяется. Эффект препаратов связан со снижением общего периферического сопротивления, что приводит к депонированию крови в периферических сосудах и уменьшению притока крови в портальную систему. Введение их сопровождается увеличением основных показателей центральной гемодинамики, улучшением сократительной способности миокарда. Препараты применяются как самостоятельно, так и в сочетании с другими, в частности с питуитрином, так как последний способен вызывать ишемию миокарда и внутренних органов.

Первым препаратом, примененным для снижения портального давления, был питуитрин. Действие препарата основано на сужении артериол органов брюшной полости, что вызывает снижение печеночного кровотока и портального давления на 36 -40%. Вследствие выраженного действия препарата на центральную гемодинамику (повышение АД, урежение пульса) он противопоказан больным с общим атеросклерозом, стенокардией, гипертонической болезнью. Сходное с питуитрином действие оказывают вазопрессин и соматостатин. Преимуществом соматостатина является возможность существенного снижения портального давления и кровотока при минимальных побочных эффектах.

3. Воздействие на свертывающую систему крови - назначают аминокапроновую кислоту, викасол, производят переливания свежезамороженной плазмы, свежую эритроцитарную массу (лучше отмытые эритроциты), тромбоцитарную массу(2-3 дозы) вводят 10% раствор хлористого кальция.

4. Противоязвенная терапия - Н2-блокаторы гистаминорецепторов (фаматидин, кваматель, гастроседин ), блокаторы протоновой помпы (омез, омепразол) в макисмальных лечебныз дозировках. Целесообразно назначение альмагеля, масло шиповника, облепихи, антиоксидантов (витамин Е).

5. Возмещение кровопотери - переливание эритроцитарной массы и борьба с гипоксией (кислородотерапия, внутривенное назначение актовегина (солкосерила))

6. Профилактика печеночной недостаточности - переливание растворов глюкозы, витаминотерапия, гепатопротекторы (эссенциале, рибоксин), антибактериальные средства внутрь для подавления кишечной микрофлоры (неомицин 4-6 г в сутки, метронидазол по 0,25 г 3 раза в сутки в течение 10-15 дней), по 10-30 мл лактулозы 3 раза в день до послабляющего эффекта. Орницетил внутривенно капельно по 50 мг на 150 мл физиологического раствора (связывает аммиак). Препарат вводится до 6 раз в сутки.

7. Коррекция водно-электролитных нарушений и поддержание сердечно-сосудистой деятельности.

Консервативная терапия применяется настойчиво, в течение нескольких суток после поступления больного с кровотечением, а в дальнейшем, при неэффективности лечения - должна быть дополнена склеротерапией (если клиника располагает такой возможностью) и только после этого - экстренной операцией (только для больных в стадии А-В по Чайлду-Пью).

Методу эндоскопической склеротерапии (ЭС) в настоящее время отдается предпочтение перед консервативной терапией. Преимуществами метода являются возможность селективной облитерации вен пищевода и желудка в подслизистом слое, там, где риск их разрыва максимальный, и сохранение других (периэзофагеальных) коллатералей и портокавальных анастомозов, простота и малая инвазивность метода, отсутствие отрицательного воздействия на функцию печени при циррозе. ЭС может производиться на высоте кровотечения, выявленного во время диагностической эндоскопии, либо в течение 6 - 24 ч после предварительной медикаментозной терапии и баллонной тампонады. В случае, если на момент осмотра кровотечение остановилось спонтанно, ЭС показана для предотвращения раннего его рецидива.

Сушествуют два основных способа введения склерозирующего вещества - интра- и перивазальный. При интравазальном способе склерозант вводится непосредственно в ВРВП с исходом в их тромбоз. При перивазальном способе склерозант вводится в подслизистый слой вокруг вены, в этом случае эффект достигается за счет отека под слизистого слоя с последующим перивазальным фиброзом.

Наиболее часто применяются следующие склерозирующие вещества: этаноламинолеат для интравазального, полидоканол - для паравазального введения, а также используемые в нашей стране тромбовар, варикоцид, этоксисклерол. В последние годы получили распространение полимеризующиеся материалы (букрилат, гистоакрил), преимуществом которых является быстрое достижение гемостаза.

ЭС позволяет добиться остановки кровотечения в 70% наблюдений после первого и в 90 - 95% - после повторных сеансов. Рецидивы кровотечений после ЭС отмечаются у 30 - 60% больных. Большая частота рецидивов объясняется тем, что ЭС не устраняет причину образования ВРВП - портальную гипертензию. В половине наблюдений причиной рецидива являются так называемые "вновь образованные" варикозные узлы, поэтому все больные после ЭС нуждаются в регулярном эндоскопическом контроле. Результаты ЭС при повторных кровотечениях значительно хуже. Другой недостаток метода - невозможность его применения при кровотечениях из вен дна желудка и кардии. Осложнения при ЭС следующие: перфорация пищевода (от 1 - 2% до 5% при использовании жестких эзофагоскопов), некроз стенки пищевода при попадании склерозанта в мышечный слой, изъязвления слизистой, в той или иной степени, наблюдаемые у 78% больных. В большинстве наблюдений некрозы слизистой в виде плоских эрозий и язв обратимы и эпителизируются к 3-й неделе, однако, обширные некротически-измененные участки сами по себе могут стать источниками кровотечения. У 40% больных отмечаются лихорадка и загрудинные боли после ЭС. В отдаленные сроки у 3-8% больных образуются стриктуры пищевода, у 10 - 20% пациентов значительно нарушается его моторика, возникает гастроэзофагеальный рефлюкс.

Широкое распространение получила профилактическая ЭС у больных, перенесших кровотечение или имеющих высокий риск его возникновения. Метод позволяет уменьшить частоту возникновения кровотечений из ВРВП на 20 - 40%.

Как самостоятельный метод лечения ВРВП ЭС показана: 1) больным с крайне высоким риском операции (декомпенсированный цирроз печени, желтуха, асцит), у которых консервативная терапия неэффективна; 2) больным старше 60 лет с циррозом печени и тяжелыми сопутствующими заболеваниями; 3) больным, неоднократно оперированным по поводу портальной гипертензии.

Противопоказаниями к выполнению ЭС являются печеночная кома, проффузное кровотечение у агонирующих больных, выраженные нарушения свертывающей системы крови.

Альтернативной ЭС у больных с внутрипеченочной ПГ может служить эмболизация кровоточащих вен, имеющая аналогичные показания. Эмболизации могут подвергаться левая желудочная, селезеночная и короткие вены желудка, а также левая желудочная и селезеночная артерии. Эмболизирующими материалами служат тромбин, абсолютный спирт, гемостатическая губка, спирали. Осложнениями данной процедуры могут быть кровотечение из печени, желчный перитонит, тромбоз воротной вены. Частота рецидивов после чрескожной чреспеченочной эмболизации кровоточащих вен составляет 43%, 5-летняя выживаемость - 52%. Высокая летальность (22%) обусловлена тяжестью состояния больных. Противопоказаниями к эмболизации считают интерпозицию кишки между печенью и брюшной стенкой, объемные образования в правой доле печени.

14. Острый холецистит

Острое воспаление желчного пузыря является одним из наиболее частых осложнений желчнокаменной болезни. Острый холецистит при желчнокаменной

болезни называют "каменным" в противоположность "бескаменному",возникающему при отсутствии камней в желчном пузыре.

Этиология и патогенез. Каменный холецистит возникает примерно у 25 % больных хроническим калькулезным холециститом. Бескаменный холецистит встречается редко, наблюдается только у 5—10 % больных острым холециститом. Основные причины развития острого холецистита: нарушение

оттока желчи (чаще всего при блокаде шейки или пузырного протока конкрементом), растяжение стенок пузыря и связанная с этим ишемия стенки, микрофлора в просвете пузыря. В желчный пузырь микрофлора попадает восходящим путем из двенадцатиперстной кишки, нисходящим путем— с током желчи из печени, куда инфекция попадает с током крови, реже — лимфогенным и гематогенным путями.У подавляющего большинства больных хроническим калькулезным холециститом желчь содержит микрофлору. Однако острый воспалительный процесс возникает лишь при нарушении оттока желчи. Второстепенное значение

имеют ишемия стенки пузыря и повреждающее действие панкреатического сока на слизистую оболочку пузыря при панкреатобилиарном рефлюксе.

Клиническая картина и диагностика. Различают следующие клиникоморфологические формы острого холецистита: катаральный, флегмонозный и гангренозный (с перфорацией желчного пузыря или без нее).

К а т а р а л ь н ы й холецистит характеризуют интенсивные постоянные боли в правом подреберье, эпигастральной области с иррадиацией в правую лопатку, плечо, правую половину шеи. В начале заболевания боли могут носить приступообразный характер за счет усиленного сокращения стенки желчного пузыря', направленного на ликвидацию окклюзии шейки пузыря или пузырного протока. Часто возникает рвота желудочным, а затем дуоденальным содержимым, не приносящая пациенту облегчения. Температура тела повышается до субфебрильных цифр. Развивается умеренная тахикардия до 80—90 ударов в 1 мин, иногда наблюдается некоторое повышение артериального давления. Язык влажный, может быть обложен беловатым налетом. Живот участвует в акте дыхания, отмечается лишь некоторое отставание верхних отделов правой половины брюшной стенки в акте дыхания.При пальпации и перкуссии живота возникает резкая болезненность в правом подреберье, особенно в области проекции желчного пузыря. Напряжение мышц брюшной стенки отсутствует или выражено незначительно.

Симптомы Ортнера, Мерфи, Георгиевского—Мюсси положительные. У 20 %больных можно прощупать увеличенный, умеренно болезненный желчный пузырь. В анализе крови отмечают умеренный лейкоцитоз (10—12).Катаральный холецистит, как и печеночную колику, у большинства больных провоцируют погрешности в диете. В отличие от колики приступ острого катарального€ холецистита бывает более продолжительным (до нескольких суток) и сопровождается неспецифическими симптомами воспалительного процесса (гипертермия, лейкоцитоз, увеличение СОЭ).

Ф л е г м о н о з н ы й холецистит имеет более выраженную клиническую симптоматику: боли значительно интенсивнее, чем при катаральной форме воспаления, усиливаются при дыхании, кашле, перемене положения тела. Чаще возникают тошнота и многократная рвота, ухудшается общее состояние больного, температура тела достигает фебрильных цифр, тахикардия возрастает до 100 ударов в 1 мин и более. Живот несколько вздут за счет пареза кишечника, при дыхании больной щадит правую половину брюшной стенки, кишечные шумы ослаблены. При пальпации и перкуссии живота возникает резкая болезненность в правом подреберье, здесь же отмечается выраженная мышечная защита; нередко можно определить воспалительный инфильтрат или увеличенный болезненный желчный пузырь. При исследовании

определяются положительный симптом Щеткина—Блюмберга в правом верхнем квадранте живота, симптомы Ортнера, Мерфи, Георгиевского—Мюсси, лейкоцитоз до 12—18 • 109/л со сдвигом формулы влево, увеличениеСОЭ.

Отличительным признаком флегмонозного процесса является переход воспаления на париетальную брюшину. Отмечается увеличение желчного пузыря: стенка его утолщена, багрово-синюшного цвета. На покрывающей его брюшинеимеется фибринозный налет, в просвете — гнойный экссудат.Если при катаральной форме острого холецистита при микроскопическом исследовании отмечают лишь начальные признаки воспаления (отек стенки пузыря, гиперемия), то при флегмонозном холецистите выявляют выраженную инфильтрацию стенки пузыря лейкоцитами, пропитывание тканей

гнойным экссудатом, иногда с образованием мелких гнойников в стенке пузыря.

Г а н г р е н о з н ы й холецистит обычно является продолжением флегмонозной стадии воспаления, когда естественные защитные механизмы организма не в состоянии ограничить распространение вирулентной микрофлоры. На первый план выступают симптомы выраженной интоксикации

с явлениями местного или общего гнойного перитонита, что особенно выражено при перфорации стенки желчного пузыря. Гангренозную форму

воспаления наблюдают чаще у людей пожилого и старческого возраста со сниженными регенеративными способностями тканей, снижением реактивности организма и нарушением кровоснабжения стенки желчного пузыря за счет атеросклеротического поражения абдоминальной части аорты и ее ветвей. При переходе воспалительного процесса в гангренозную форму может наступить некоторое уменьшение болевых ощущений и кажущееся улучшение общего состояния больного. Это связано с гибелью чувствительных нервных окончаний в желчном пузыре. Однако довольно быстро этот период мнимого благополучия сменяют нарастающая интоксикация и симптомы распространенного перитонита. Состояние больных становится тяжелым,они вялы, заторможены. Температура тела фебрильная, развивается выраженная тахикардия (до 120 ударов в 1 мин и более), дыхание учащенное и поверхностное. Язык сухой, живот вздут за счет пареза кишечника, правые его отделы не участвуют в акте дыхания, перистальтика резко угнетена, а при распространенном перитоните отсутствует. Защитное напряжение мышц передней брюшной стенки становится более выраженным, выявляются

симптомы раздражения брюшины. Перкуторно иногда определяют притупление звука над правым латеральным каналом живота. В анализах крови и мочи высокий лейкоцитоз с резким сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, нарушение электролитного состава крови и кислотно-основного состояния, в моче протеинурия, цилиндрурия (признаки деструктивного воспаления и тяжелой интоксикации).Острый холецистит у лиц пожилого и особенно старческого возраста со

снижением обшей реактивности организма и наличием сопутствующих заболеваний имеет стертое течение: нередко отсутствуют интенсивные болевые

ощущения, защитное напряжение мышц передней брюшной стенки не выражено, нет высокого лейкоцитоза. В связи с этим возникают довольно

серьезные затруднения в диагностике острого холецистита, оценке состояния и выборе метода лечения.В типичных случаях диагностика острого холецистита не представляет серьезных проблем. Вместе с тем сходная клиническая картина может возникать при остром аппендиците, остром панкреатите, перфоративной язве желудка и двенадцатиперстной кишки, почечной колике и некоторых других острых заболеваниях органов брюшной полости.Среди инструментальных способов диагностики острого холецистита ведущая

роль принадлежит ультразвуковому исследованию, при котором можновыявить утолщение стенки желчного пузыря, конкременты в его просвете,

экссудат в подпеченочном пространстве. Из инвазивных методов исследования большое распространение получила лапароскопия, позволяющая визуально оценить характер морфологических изменений в желчном пузыре.Оба этих способа могут быть использованы и в качестве лечебных процедурв сочетании с пункцией желчного пузыря и его наружным дренированием.

Лечение. Все больные острым холециститом должны находиться в стационаре под постоянным наблюдением хирурга. При наличии симптомов местного или распространенного перитонита показана экстренная операция.В остальных случаях проводят консервативное лечение. Ограничивают прием пищи, разрешая лишь щелочное питье (кислое желудочное содержимое,белки и жиры стимулируют выделение кишечных гормонов, усиливающих моторную деятельность желчного пузыря и секреторную активность поджелудочной железы). Для уменьшения болей применяют ненаркотические

анальгетики.Наркотические анальгетики применять нецелесообразно, так как выраженное аналгезирующее действие препаратов может, значительно уменьшив болевые ощущения, затушевать объективные признаки воспаления (перитонеальные симптомы), затруднить диагностику. Кроме того, наркотические анальгетики, вызывая спазм сфинктера Одди, способствуют развитию желчной гипертензии и нарушению оттока панкреатического сока, что крайне нежелательно при остром холецистите.Болевые ощущения могут быть уменьшены благодаря применению холинолитических спазмолитических (атропин, платифиллин, баралгин, но-шпа' и т. п.) средств. На область правого подреберья кладут пузырь со льдом для уменьшения кровенаполнения воспаленного органа. Применение теплой грелки абсолютно недопустимо, так как при этом значительно увеличивается кровенаполнение желчного пузыря, что ведет к дальнейшему прогрессированию воспалительного процесса и развитию деструктивных изменений.Для подавления активности микрофлоры назначают антибиотики широкого спектра действия, за исключением препаратов тетрациклинового ряда, обладающих

гепатотоксическими свойствами. Для дезинтоксикации и парентерального питания назначают инфузионную терапию в общем объеме не

менее 2—2,5 л растворов в сутки.На фоне лечения проводят постоянное наблюдение за больным: фиксируют изменения субъективных ощущений и объективных симптомов болезни.

Целесообразно вести индивидуальную карту наблюдения, в которой отмечают через каждые 3—4 ч частоту пульса, величину артериального давления,

температуру тела, количество лейкоцитов в крови. Таким образом, оценивают эффективность проводимого лечения, судят о течении воспалительного процесса.

При остром холецистопанкреатите комплекс лекарственной терапии должен включать также препараты, применяемые для лечения острого панкреатита.У большинства пациентов возможно купирование приступа острого холецистита.

В процессе наблюдения и лечения необходимо обследовать больного;для выявления конкрементов в желчном пузыре — произвести УЗИ.При их обнаружении и отсутствии противопоказаний (тяжелые заболевания жизненно важных органов) больного целесообразно оперировать в плановом порядке через 24—72 ч или через 2—3 нед после стихания острого приступа.Если на фоне проводимого лечения острого холецистита в течение 48—72 ч состояние больного не улучшается, продолжаются или усиливаются боли в животе и защитное напряжение брюшной стенки, учащается пульс, сохраняется на высоком уровне или поднимается температура, увеличивается лейкоцитоз, то показано срочное хирургическое вмешательство для предупреждения перитонита и других тяжелых осложнений.В последние годы для лечения острого холецистита у больных с повышенным операционным риском успешно применяют пункции и наружное дренирование желчного пузыря. Под контролем лапароскопа или УЗИ пунктируют желчный пузырь, через ткань печени эвакуируют его инфицированное содержимое (желчь, гной), после чего в просвете пузыря устанавливают гибкий пластмассовый катетер для аспирации содержимого и местного введения антибиотиков. Это позволяет остановить развитие воспалительного процесса, деструктивных изменений в стенке желчного пузыря, быстро добиться положительного клинического эффекта, избежать вынужденных,рискованных для больного оперативных вмешательств на высоте процесса и не производить оперативное вмешательство без надлежащей предоперационной подготовки.

Ситуация значительно усложняется при развитии обтурационной желтухи на фоне острого холецистита. Болезнь может осложниться холангитом,повреждением гепатоцитов, дальнейшим усугублением интоксикации, развитием печеночно-почечной недостаточности. Обтурационная желтуха развиваетсянередко у лиц пожилого и старческого возраста, компенсаторные возможности организма которых весьма ограничены, и оперативное вмешательство на фоне острого холецистита представляет большой риск. В этой ситуации перспективной является срочная эндоскопическая папиллотомия.Через биопсийный канал дуоденоскопа в большой сосочек двенадцатиперстной кишки вводят тонкую канюлю, после чего с помощью специального папиллотома рассекают его верхнюю стенку. При этом конкременты из протоков либо отходят самостоятельно, либо их удаляют специальными щипчиками с помощью петли (корзинки) Дормиа или зонда Фогарти. Такая манипуляция позволяет ликвидировать желчную и панкреатическую гипер-

тензию, уменьшить желтуху и интоксикацию. В последующем выполняют операцию на желчном пузыре в плановом порядке.

Летальность после холецистэктомии, выполненной по поводу острого холецистита, составляет 6—8 %, достигая улиц пожилого и старческого возраста 15-20 %.

Х о л е ц и с т о с т о м и я с удалением конкрементов и инфицированного содержимого желчного пузыря показана в редких случаях, в качестве вынужденной

меры при общем тяжелом состоянии пациента и массивном воспалительном инфильтрате вокруг желчного пузыря, особенно у лиц пожилого и старческого возраста. Эта операция позволяет лишь ликвидировать острые воспалительные изменения в стенке желчного пузыря. В отдаленные сроки после операции, как правило, в желчном пузыре вновь образуются конкременты и больных приходится оперировать повторно.

15.Острый холангит - неспецифическое воспаление жёлчных протоков, возникающее вследствие нарушения проходимости желчевыводящих путей и инфицирования жёлчи. Наиболее часто при холангите из жёлчи высевают Е. coli. Чаще всего сочетается с холедохолитиазом, кистами общего желчного протока, раком желчных протоков. В большинстве случаев холангит возникает при попадании возбудителей бактериальной инфекции в желчные протоки из просвета двенадцатиперстной кишки (восходящая инфекция), гематогенным (через систему воротной вены) или лимфогенным (при заболеваниях желчного пузыря, поджелудочной железы или толстой кишки) путем. По характеру течения выделяют острый и хронический холангиты. Острый холангит в зависимости от выраженности воспалительных изменений стенки желчных протоков может быть катаральным, гнойным, дифтеритическим и некротическим. Среди форм хронического холангита выделяют латентный, рецидивирующий, длительно текущий септический, абсцедирующий и склерозирующий. Симптомы, течение. Клиническая картина зависит от наличия или отсутствия острого деструктивного холецистита, довольно часто осложняющегося холангитом. Заболевание обычно начинается с болевого приступа, напоминающего печеночную колику (проявление холедохолитиаза), после чего быстро проявляется механическая желтуха, повышение температуры, кожный зуд. При осмотре иктеричность кожных покровов, на коже следы расчесов, язык влажный, обложен, живот не вздут. При пальпации живота некоторая ригидность мышц в правом подреберье, болезненность, при глубокой пальпации определяется увеличение размеров печени, край ее закруглен. Температура иногда гектического типа, озноб. В крови-лейкоцитоз со сдвигом влево. Гипербилирубинемия в основном за счет прямого билирубина, повышение щелочной фосфатазы, умеренное повышение печеночных ферментов (АЛТ, ACT) за счет токсического поражения печеночной паренхимы. Существенную помощь в установлении диагноза холангита может оказывать ультразвуковое исследование печени и желчевыводящих путей. При отсутствии своевременного лечения воспаление со стенки желчных протоков переходит на окружающие ткани и может вызвать пропитывание печеночно-двенадцатиперстной связки желчью и перитонит, образование внутрипеченочных абсцессов, развитие склеротических изменений в ткани печени и вторичный билиарный цирроз. Осложнения. Формирование множественных абсцессов печени, сепсис, печеночно-почечная недостаточность. Обтурационная желтуха развиваетсянередко у лиц пожилого и старческого возраста, компенсаторные возможности организма которых весьма ограничены, и оперативное вмешательство на фоне острого холецистита представляет большой риск. В этой ситуации перспективной является срочная эндоскопическая папиллотомия.Через биопсийный канал дуоденоскопа в большой сосочек двенадцатиперстной кишки вводят тонкую канюлю, после чего с помощью специального папиллотома рассекают его верхнюю стенку. При этом конкременты из протоков либо отходят самостоятельно, либо их удаляют специальными щипчиками с помощью петли (корзинки) Дормиа или зонда Фогарти. Такая манипуляция позволяет ликвидировать желчную и панкреатическую гипертензию, уменьшить желтуху и интоксикацию. В последующем выполняют операцию на желчном пузыре в плановом порядке.Больной с подозрением на холангит нуждается в срочной госпитализации, так как лечение преимущественно оперативное. На доврачебном этапе назначают спазмолитические и противовоспалительные средства, антибиотики широкого спектра действия, не обладающие гепатотоксическими свойствами. Тактика ведения больных холангитом представляет значительные трудности, они обусловлены наличием гнойного процесса, механической желтухи и острого деструктивного холецистита. Каждый из этих моментов требует скорейшего разрешения, однако больные с механической желтухой не переносят длительных и травматичных оперативных вмешательств. Поэтому целесообразно в первую очередь обеспечить адекватный отток желчи, что одновременно уменьшает клинические проявления холангита, интоксикацию. Вторым этапом выполняют радикальное вмешательство, направленное на ликвидацию причины возникновения холангита. В стационаре проводят дезинтоксикационную и антибактериальную терапию и готовят больного к оперативному вмешательству. Наибольшее распространение при остром холангите получили эндоскопические методы дренирования желчных протоков, обеспечивающего нормальный отток желчи. Прогноз катарального холангита при своевременном лечении благоприятный. При гнойном, дифтеритическом и некротическом холангите прогноз более серьезный и зависит от выраженности морфол. изменений, общего состояния больного, а также от фактора, вызвавшего холангит. При длительно текущем хроническом холангит может развиться билиарный цирроз печени или абсцедирующий холангит, прогноз которого неблагоприятный. Профилактика заключается в своевременном выявлении и лечении заболеваний желчевыводящих путей и области большого дуоденального сосочка. С целью декомпрессии желчных путей проводят эндоскопическую папиллосфинктеротомию после предварительной ретроградной холангиографии. При резидуальных камнях холедоха после папиллосфинктеротомии иногда отмечается отхождение конкрементов из желчевыводящих путей, явления холангита купируются и вопрос о необходимости повторной операции отпадает. Прогноз серьезный.

Х о л е ц и с т э к т о м и я — основное оперативное вмешательство, выполняемое при остром холецистите. Удаление желчного пузыря может представлять значительные трудности в связи с выраженными воспалительными изменениями в окружающих его тканях. Поэтому рекомендуют удалять пузырь"от дна". Холецистэктомия при наличии показаний должна быть дополнена интраоперационным исследованием внепеченочных желчных протоков(холангиографией). При обнаружении холедохолитиаза или стеноза терминального отдела общего желчного протока производят те же манипуляции, которые принято делать в аналогичных случаях при плановых операциях у больных хроническим калькулезным холециститом (холедохотомия, Т-образный дренаж и др.). В брюшной полости оставляют дренаж для контроля за крово- и желчеистечением.Летальность после холецистэктомии, выполненной по поводу острого холецистита, составляет 6—8 %, достигая улиц пожилого и старческого возраста 15-20 %.Х о л е ц и с т о с т о м и я с удалением конкрементов и инфицированного содержимого желчного пузыря показана в редких случаях, в качестве вынужденноймеры при общем тяжелом состоянии пациента и массивном воспалительном инфильтрате вокруг желчного пузыря, особенно у лиц пожилого и старческого возраста. Эта операция позволяет лишь ликвидировать острые воспалительные изменения в стенке желчного пузыря. В отдаленные сроки после операции, как правило, в желчном пузыре вновь образуются конкременты и больных приходится оперировать повторно.

16. Острый панкреатит - заболевание, в основе которого лежит воспалительный некротический процесс, обусловленный аутолитическими процессами..Классификация: по клиническому течению: острый (отек, геморрагический, панкреонекроз, гнойный), хронический (безрецидивный, рецидивный, болевой, псевдотуморозный), холецисто-панкреатит (острый, рецидивирующий, безрецидивный). Может протекать с преобладанием холецистита, панкреатита. Этиология: инфекция, повреждение,травма, заболевания ЖП, заболевания желудка Клиника острого панкреатита в значительной степени определяется фазой патологического процесса, степенью интоксикации, возрастом больного, сопутствующими заболеваниями и осложнениями.

При обследовании больного на догоспитальном этапе врач должен помнить, что острый панкреатит возникает довольно часто, поражает преимущественно женщин (до %), как правило, в возрасте 30—70 лет, нередко рецидивирует. Среди анамнестических данных значение имеют указания на заболевания печени и желчевыводящих путей, на прием незадолго перед началом заболевания обильной сокогонной и желчегонной пищи (острой, жирной, жареной), злоупотребление алкоголем, психического перевозбуждения.

Начальные проявления острого панкреатита характеризуются прежде всего внезапной, резкой, порой очень сильной болью в верхней половине живота с иррадиацией в спину (опоясывающая боль), в лопатку и за грудину. По интенсивности панкреатическая колика может быть сравнима с болью при инфаркте миокарда или мезентериальной тромбоэмболии. Второй по частоте симптом (примерно 80 %) — рвота, чаще всего многократная, которая повторяется вслед за болью, но может и предшествовать ей. В отличие от рвоты при острой кишечной непроходимости, обострениях язвенной болезни боли при остром панкреатите после рвоты не только не ослабевают, но могут даже усиливаться за счет повышения давления в желчных и панкреатических протоках.

В первые часы развития панкреатита объективные данные очень скудны в противоположность тяжести состояния больного, но можно обнаружить бледность кожных покровов, легкий цианоз лица, желтушность склер и кожи. Однако и эти признаки удается выявить не более, чем у четверти больных. Местные абдоминальные симптомы выражены слабо, брюшная стенка участвует в акте дыхания, отмечается нерезко выраженная болезненность при пальпации, перкуссии в верхнем отделе живота. Иногда болезненность определяется в подреберьях, чаще в правом, а также по задней поверхности живота в левом реберно-позвоночном углу — симптом Мейо—Робсона. Защитное напряжение мышц брюшной стенки обнаруживается редко, и еще реже (не более чем у 15 % обследованных в раннем периоде) можно уловить локализованный в верхнем отделе живота симптом Щеткина—Блюмберга.

Относительно рано возникает вздутие верхнего отдела живота и выраженный тимпанит (парез желудка и поперечно-ободочной кишки). Позже, через 2—4 ч, вздутие живота становится тотальным; притупление перкуторного звука в отлогих местах живота при раннем обращении больного за помощью обнаруживают редко.

Частота пульса в большинстве случаев соответствует тяжести состояния больного, но при тяжелом панкреонекрозе в первые часы пульс может даже быть замедленным, что вместе с интенсивной болью может дать основание для подозрения перфорации полого органа. У большинства больных (до 70 %) артериальное кровяное давление находится на уровне, обычном для данного больного, реже в самом начале болевого приступа оно может повышаться. У 30 % больных наблюдается артериальная гипотония (систолическое АД ниже 100 мм рт. ст.), но лишь у 3—9 % сразу развивается коллапс кровообращения с картиной шока. Температура тела больного в первые часы болезни нормальная и лишь позже (на 2—3-й день) становится субфебрильной, без существенной разницы между подмышечной и ректальной температурами.

Диагностика острого панкреатита должна, опираться на тщательно собранный анамнез и данные обычного врачебного обследования больного. На разных этапах (догоспитальныи этап, приемное отделение, хирургический стационар), до и во время срочной операции задачи диагностики неодинаковы. Если на догоспитальном этапе основная задача — определение характера острого заболевания, то в условиях стационара, кроме установления диагноза панкреатита, необходимо конкретизировать причину его возникновения, форму и протяженность поражения, определить прогноз, что позволит сформулировать оптимальную программу лечения. В условиях стационара диагностировать панкреатит легче. Могут быть использованы специальные исследования — как широко доступные (рентгенография органов грудной и брюшной полости, иногда с пневмогастрографией, ультразвуковая интроскопия, фиброгастроскопия, перитонеоскопия), так и имеющие более ограниченное распространение (компьютерная томография, тепловидение, целиакография). Необходимы разнообразные лабораторные исследования, как общие, отражающие метаболический фон и уровень сопутствующей эндогенной интоксикации, так и специальные, позволяющие установить выраженность уклонения панкреатических ферментов в кровь.

Так, исследование гематокрита, концентрации гемоглобина, эритроцитов и лейкоцитов, лейкоцитарной формулы крови позволяет достаточно оп ределенно оценивать не только тяжесть заболевания, но и его фазу. Если в фазе отека поджелудочной железы отмечают гемоконцентрацию, невысокий лейкоцитоз (лишь у 15—17 % больных он превышает 15х10*9л крови), то в фазе расплавления — лейкоцитоз, как правило, более 16-17х10*9л со значительным сдвигом формулы, ЛИИ 10-15 и более, выраженная анемия (уровень гемоглобина ниже 90 г/л). При общем анализе мочи уже на первых фазах панкреатита выявляют протеинурию, цилиндрурию, микрогематурию, что свидетельствует о поражении почек. Повышение уровня билирубина активности ЛДГ и ГТП, трансаминаз свидетельствует о поражении печени.

Среди лабораторных тестов наиболее важны данные, свидетельствующие об уклонении панкреатических ферментов (амилазы, трипсина и его ингибитора, липазы, эластазы) в кровь, уровне гликемии, основных электролитов плазмы (гипонатриемия, гипокалиемия, гипокальциемия), метаболических показателях кислотно-основного равновесия (ацидоз), состоянии волемии (гиповолемия), коагуляционного потенциала крови. Обычно исследуют лишь амилазурию. Резкое повышение содержания амилазы в моче свидетельствует в пользу панкреатита, тогда как нормальный уровень (особенно за пределами 24 ч) не исключает это заболевание.

Диагностические затруднения возникают при поступлении больных с крайне тяжелыми проявлениями заболевания, в тех случаях, когда «классическая» картина панкреатита уже отзвучала, а на первый план выступают расстройства жизненно важных функций: коллапс кровообращения, дыхательная недостаточность, поражение легких, отчетливая желтуха, анурия и азотемия, соматогенный психоз и метаболическая энцефалопатия. Поступление больного с указанными функциональными нарушениями при наличии болей в животе должно вызывать настороженность врача прежде всего в отношении панкреатита. Что касается уровня гиперферментемии, то она может иметь преходящий характер. В первый день заболевания она выше, чем в последующие, при некротических формах выше, чем при отечных, при первичных формах панкреатита выше, чем при рецидивирующих.

Первооч задачей явл снятие боли и спазма сфинктера Одди. С этой целью назначают ненаркотич анальгетики, спазмолитики, холинолитики. При твердой уверенности в диагнозе допустимо введение и наркотич анальгетиков. Применение препаратов морфинного ряда, вызывающих спазм сфинктера Одди, недопустимо. Для обезболивания вводят также в/в кап глюкозо-новокаиновую смесь (10 мл 1 % р-ра новокаина и 400 мл 5 % р-ра глюкозы). Наилучшее обезболивающее действие оказ перидуральная анестезия.

Одной из осн задач в компл лечении острого панкреатита явл угнетение внешнесекреторной ф-ции поджелуд ж. Для предотвращения гормон стимуляции экзокринной функции ж. необх полностью искл прием пищи через рот. Показана также пост аспирация сод ж-ка через назогастр зонд. Важную роль в леч панкреатита отводят угнетению секрет ф-ции ж-ка с пом блокаторов Н2-гист рецепторов, антацидов, антихолинергич пр-тов (гастроцепин, атропин).

Более эффектив ср-ми подавления экзокрин ф-ции поджелуд ж явл цитостатики (5-фторурацил, циклофосфан), синтетич нейропептиды (даларгин), синтетич аналоги соматостатина (сандостатин, стиламин, октэтрид). Последняя гр пр-тов в наст время исп редко, т.к. они не имеют сущ преимущ перед указ выше ср-ми и весьма дорогостоящи.

Для борьбы с ферментной токсемией в 1 фазе о. панкреатита исп ингибиторы протеаз (трасилол, контрикал, гордокс.). Эти пр-ты ингибируют протеолит ф. и калликреин и тем самым уменьшают интоксикацию. В поздней фазе разв о. панкреатита применение их нецелесообразно. Влияние этих пр-тов на внешнесекреторную д-ть поджелуд ж минимальное. Довольно эффективным способом уменьшения ферментной токсемии явл переливание свежезаморож плазмы, сод естественные антиферментные в-ва, в частности,ингибиторы трипсина, химотрипсина.

Для коррекции ОЦК в/в вводят р-ры коллоидных и кристаллоидных р-ров под контролем ур центрального веноз давления и почасового диуреза. Соотнош коллоидных и кристаллоидных р-ров должно быть примерно 1:1. Крупномолекул р-ры (полиглюкин, желатиноль, реомакродекс, альбумин) увеличивают онкотическое давление крови, способствуя удержанию жидкости в сосуд русле, что очень важно для устранения обезвоживания организма и повышения ОЦК. Кроме того, они связывают циркул в крови токсичные продукты, оказывая тем самым и дезинтоксикационное действие. Кристаллоидные растворы (изотон р-р натрия хлорида, 5 % р-р глюкозы, ацесоль, трисамин и т. п.), сод важнейшие электролиты — калий, натрий, хлор, кальций, вводят в/в кап под контролем ионограммы крови и показателей кисл-осн сост.

Парент питание явл обяз комп лечения, т.к питание через рот прекращают на 3—5 дней. Энергетич потребности организма больного (30 кал в день на 1 кг м тела с послед повышением до 60 кал на 1 кг м тела в день). Для дезинтоксикации часто применяют форсирдиурез. После нормализации объема циркул крови с помощью инфуз терапии вводят мочегонные пр-ты (лазикс, фуросемид). При этом с мочой элиминируются токсины, продукты распада белков, ферменты. При тяжелой интоксикации прибегают к плазмо- и лимфосорбции, плазмаферезу.

Перитонеальный лаваж применяют не только для диагностики, но и для леч панкреонекроза (чаще всего, геморрагического). При этом из брюш полости удаляют экссудат, богатый протеолитич и липолитич ферментами, цитокинами, кининами и др токсичными субстанциями, продуктами расплавленных некротизир тканей. Перитонеальный лаваж предупреждает всасывание токсичных продуктов и уменьшает действие токсинов на паренхиматозные органы.

Для проведения перитонеального лаважа под контролем лапароскопа устанавливают дренажи в верхнем этаже брюшной полости, в полости малого таза и правом боковом канале. По верхним дренажам р-р вводят в брюш полость, через нижние — жидкость выдел наружу. При этом необходимо следить за балансом вводимой и выводимой жидкости, контролировать ЦВД, предусмотреть возм легочные осложнения.

Для улучшения микроциркуляции, в том числе в поджелудочной железе, вводят реополиглюкин, небольшие дозы гепарина, применяют управляемую гемодилюцию.

Если при УЗИ обнаруж ЖКБ с расширением ж протоков вследствие застоя желчи или конкремента в терминальном отделе общего желч протока либо в обл БДС, то необх срочная эндоскопич папиллотомия и удаление конкремента из общего ж протока и БДС. При механ желтухе и выраж дилатации ж пузыря выполняют холецистостомию под контролем ультразвукового исследования или лапароскопии. Холецистэктомию при сочетанной ЖКБ осущ после стихания явлений о. панкреатита.

АБ терапию при панкреонекрозе проводят как для профил инфицирования очагов некроза, так и для лечения уже развивающейся инфекции. Предпочтение отдают АБ широкого спектра (цефалоспорины 3—4-го пок, карбопенемы, аминогликозиды), подавляющим развитие гр+ и гр- микрофлоры. Обяз комп АБ терапии является введение метронидазола (флагил), кот избир возд на неклостридиальную микроб флору. С этой же целью применяют лаваж тонкой кишки с помощью назоинтестинального зонда, вводимого в просвет к-ка с помощью эндоскопа. Кишку промывают охлажд изотонич р-ром. Данная методика позволяет аспирировать сод к-ка, уменьшить число микробных тел в сод, снизить давление в к-ке, уменьшить вероятность транслокации бактерий и эндотоксинов в брюш полость, активизировать перистальтику.

При опред условиях возникает необх в хир вмешательстве, кот явл лишь доп леч мероприятием.

Показ к опер леч: 1) неуверенность в диагнозе; 2) лечение вторичной инфекции (сочетание острого панкреатита с деструктивным холециститом, инфицирование некротической ткани железы, гнойники в забрюшинной клетчатке, распростр гнойный перитонит, абсцессы в брюш полости, если невозможно леч чрескожным дренированием под контролем УЗИ); 3) прогрессирующее ухудшение сост больного, несмотря на адекватное интенсив лечение (в том числе при безуспешности лапароскопич лаважа брюш полости), массивные аррозивные кровотечения.

Целью хир лечения явл удаление инфицир некротизированных участков ткани до развития нагноения, оптим дренирование брюшной полости для лечения перитонита или удаления жидкости, сод большое количество ферментов поджелуд ж.

17. Острый панкреатит Первооч задачей явл снятие боли и спазма сфинктера Одди. С этой целью назначают ненаркотич анальгетики, спазмолитики, холинолитики. При твердой уверенности в диагнозе допустимо введение и наркотич анальгетиков. Применение препаратов морфинного ряда, вызывающих спазм сфинктера Одди, недопустимо. Для обезболивания вводят также в/в кап глюкозо-новокаиновую смесь (10 мл 1 % р-ра новокаина и 400 мл 5 % р-ра глюкозы). Наилучшее обезболивающее действие оказ перидуральная анестезия.

При опред условиях возникает необх в хир вмешательстве, кот явл лишь доп леч мероприятием.

18. Осложнения острого панкреатита. Клиника. Диагностика. Лечение.

Различие между острым и хроническим панкреатитом основано на клинических критериях. При остром панкреатите возможно восстановление нормальной функции поджелудочной железы; при хронической форме наблюдаются неуклонное снижение функции и преобладание болевого синдрома. Различают два патологических типа острого панкреатита: отечный и некротизирующий.

Этиология: Наиболее частыми причинами острого панкреатита в США являются алкоголь и холелитиаз. Другие этиологические факторы: травма живота; послеоперационный или послеэндоскопический периоды ретроградной холангиопанкреатографии; метаболические (гипертриглицеридемия, гиперкальциемия, почечная недостаточность); наследственный панкреатит; инфекция (эпидемический паротит, вирусный гепатит, вирусы Коксаки, аскаридоз, Mycoplasma); медикаменты (азатиоприн, сульфонами-ды, тиазиды, фуросемид, эстрогены, тетрациклин, вальпроевая кислота, пентами-дин); васкулит (СКВ, некротизирующий ангиит, тромботическая тромбоцитопени-ческая пурпура); пенетрирующая язва желудка; обструкция дуоденального сосочка (региональный энтерит); pancreas divisum.

Симптомы: Могут варьировать от незначительной боли в животе до шока. Обычные симптомы: 1) постоянная сверлящая боль в середине эпигастрия, иррадиирующая в спину и часто усиливающаяся в положении на животе; 2) тошнота, рвота.

Физикальное обследование: 1) невысокая лихорадка, тахикардия, артериальная гипотензия; 2) эритематоз-ные кожные узелки, обусловленные некрозом подкожной жировой клетчатки; 3) хрипы в базальных отделах легких, плевральный выпот (чаще левосторонний); 4) болезненность и ригидность при пальпации живота; ослабление кишечных шумов, врач пальпирует образование в верхней части брюшной полости; 5) признак Кул-лена: синее пятно в области пупка, вызванное гемоперитонеумом; 6) признак Тер-нера: сине-красно-фиолетовое или зелено-коричневое окрашивание боковых частей живота, вызванное распадом гемоглобина в тканях.

Лабораторные данные: 1. Активность амилазы в сыворотке крови: значительное повышение (в 3 раза выше нормы) фактически определяет диагноз, если исключены заболевание слюн-

ной железы и перфорация или инфаркт кишечника. Однако нормальная активность амилазы в сыворотке крови не исключает диагноз острого панкреатита, а степень увеличения не говорит о его тяжести. Активность амилазы в типичных случаях возвращается к норме в течение 48-72 ч.

2. Отношение клиренсов амилазы и креатинина в моче используют в дифференциальной диагностике между панкреатитом и другими причинами гиперамилаземии (макроамилаземия), тест неэффективен при почечной недостаточности. Исследуют одновременные значения активности амилазы мочи и сыворотки крови. Нормальная величина составляет менее 4 %.

3. Активность липазы в сыворотке крови — более специфичный показатель поражения поджелудочной железы, который остается повышенным в течение 7-14 дней.

4. Другие тесты: гипокалъциемия встречается примерно у 25 % больных. Часто наблюдается лейкоцитоз (15 000-20 000/мкл). Гипертриглицеридемия появляется в

15 % случаев и может быть причиной ложнонормального значения активности амилазы в сыворотке крови. Типична гипергликемия. Показатели билирубина, ЩФ и Ac AT ъ сыворотке крови временно повышаются. Гипоалъбуминемия и значительное повышение активности ЛДГ в сыворотке крови связаны с повышением летальности. Гипоксемия встречается у 25 % больных. Значение рН ниже 7,32 в артериальной крови может вести к ложному повышению активности амилазы в крови. На ЭКГ выявляют изменения сегмента ST и зубца Т.

Инструментальное обследование: 1. Рентгенография брюшной полости выявляет изменения у 50 % больных, но они не специфичны для панкреатита. Обычные проявления включают общую или частичную непроходимость кишечника и спазм поперечной кишки. Метод эффективен для исключения перфорации кишечника.

2. УЗИ часто не позволяет оценить состояние поджелудочной железы из-за скопления газа в кишечнике, но выявляет желчные конкременты, отек или увеличение железы.

3. КТ позволяет верифицировать диагноз панкреатита (отек поджелудочной железы), а также прогнозировать и выявлять поздние осложнения.

Дифференциальный диагноз: С перфорацией кишки (особенно пептической язвы), холециститом, острой кишечной обструкцией, мезентериальной ишемией, почечной коликой, ишемией миокарда, расслаивающей аневризмой аорты, ДБСТ, пневмонией и диабетическим кетоацитозом.

Лечение: Большинство случаев (90 %) разрешается за 3-7 дней. Обычное лечение: 1) анальгетики (меперидин); 2) внутривенное введение жидкостей и коллоидных растворов; 3) исключение перорального питания; 4) устранение гипокальциемии при ее наличии; 5) антибиотики, если установлен инфекционный генез заболевания. Не эффективны: циметидин (или родственные препараты), назогастральная аспирация, глюкагон, перитонеальный лаваж и антихолинергические средства. При панкреатите легкой и средней степени тяжести спустя 3-6 дней обычно начначают жидкую пищу. Молниеносный панкреатит обычно требует интенсивного введения жидкости и тщательного лечения сердечно-сосудистого коллапса, дыхательной недостаточности и инфекционного процесса в поджелудочной железе. Ланаротомию с удалением некротических тканей и адекватный дренаж проводят, если у больного продолжается ухудшение состояния, несмотря на стандартную терапию. Ранняя папиллотомия (до 3 дней) зачастую облегчает состояние больных с тяжелым панкреатитом, вызванным желчными камнями.

Осложнения: Увеличение летальности связано с дыхательной недостаточностью, шоком, массивным введением коллоидов, гипокальциемией или кровоизлиянием в брюшину. Ранние осложнения: шок, кровотечение из ЖКТ, обструкция общего протока, иле-ус, инфаркт или разрыв селезенки, ДВС-синдром, некроз подкожной жировой клетчатки, РДСВ, плевральный выпот, гематурия, ОПН, внезапная слепота. Поздние осложнения: 1) флегмона поджелудочной железы (уплотнение увеличенной воспаленной поджелудочной железы), ее следует заподозрить, если боль в животе, лихорадка и гиперамилаземия длятся более 5 дней. Присоединение вторичной инфекции может вести к формированию абсцесса (см. ниже); 2) ложные кисты поджелудочной железы развиваются в течение 1-4 нед у 15 % больных. Боль в животе обычна, в верхней половине живота определяют болезненное образование, которое верифицируют с помощью У ЗИ брюшной полости или КТ. При стабильном состоянии и отсутствии осложнений применяют поддерживающее лечение; если процесс не разрешается в течение 6 нед, под контролем КТ проводят аспирационный дренаж с помощью иглы, хирургический дренаж или резекцию. При распространении псевдокистозного процесса или осложнениях в виде кровоизлияния, разрыва или абсцесса проводят хирургическое лечение; 3) абсцесс поджелудочной железы, чаще вызываемый Е. coli. Его признаки: лихорадка, лейкоцитоз, непроходимость кишечника и быстрое ухудшение состояния больных, выздоравливавших от панкреатита. Диагноз инфекционного процесса в поджелудочной железе устанавливают аспирацией с помощью иглы под контролем КТ с получением аспиратов из флегмоны и ложной кисты. Лечение предусматривает терапию антибиотиками и хирургический дренаж; 4) панкреатический асцит и плевральный выпот обычно обусловлены разрывом главного протока поджелудочной железы. Лечение включает назогастральную аспирацию и парентеральное питание на протяжении 2-3 нед. При несостоятельности медикаментозного лечения выполняют панкреатографию с последующим хирургическим вмешательством.

Осложнения. Острый панкреатит может сопровождаться многочисленными осложнениями. Наиболее тяжелыми из них являются:

1) гиповолемический шок;

2) полиорганная, в том числе острая почечная, недостаточность, появляющаяся вследствие прогрессирования синдрома системной реакции на воспаление и развитие шока;

3) плевролегочные осложнения, проявляющиеся дыхательной недостаточностью в связи с развитием шокового легкого, экссудативного плеврита, ателектаза базальных отделов легких, высокого стояния диафрагмы;

4) печеночная недостаточность (от легкой желтухи до тяжелого острого токсического гепатита, развивающегося вследствие перенесенного шока и влияния токсичных ферментов и белковых субстанций); этому способствуют заболевание желчных путей и сопутствующий им холангит;

5) абсцессы поджелудочной железы и экстрапанкреатические абсцессы в забрюшинной клетчатке, появление которых обусловлено инфекцией, легко развивающейся в очагах некроза;

6) наружные панкреатические свищи чаще образуются на месте стояния дренажей или послеоперационной раны; внутренние свищи обычно открываются в желудок, двенадцатиперстную, тонкую и толстую кишку;

7) распространенный гнойный перитонит возникает при прорыве пара-панкреатического гнойника в свободную брюшную полость или транслокации бактерий из кишечника в свободную брюшную полость, асептический панкреатогенный перитонит становится гнойным;

8) кровотечения, возникающие вследствие аррозии сосудов (кровь из брюшной полости выделяется наружу через рану или по каналу дренажа). Внутренние кровотечения чаще всего являются следствием эрозивного гастрита, стрессовой язвы, синдрома Мэллори—Вейса, а также в связи с нарушениями в системе гемостаза (коагулопатия потребления).

К поздним осложнениям панкреонекроза относятся псевдокисты. Нек-ротизированная ткань поджелудочной железы при обширном некрозе не рассасывается полностью. Она инкапсулируется и превращается в постнекротическую псевдокисту благодаря формированию соединительнотканной капсулы вокруг очага некроза. Содержимое кисты может быть

стерильным или гнойным. Иногда происходит спонтанное рассасывание кист (чаще всего при ее сообщении с выводными протоками поджелудочной железы).

19. Острая кишечная непроходимость. Классификация. Этиология и патогенез. Клиника и диагностика. Лечение Этиология и патогенез. Обтурационная непроходимость кишечника может быть вызвана закрытием просвета кишки изнутри предметами

Странгуляционная непроходимость кишечника возникает при завороте кишечной петли вокруг своей оси, образовании узла между несколькими петлями кишки, ущемлении кишечных петель, их брыжеек и сосудов в грыжевых воротах при наружных и внутренних грыжах, сдавлении кишки с брыжейкой спайками или Рубцовыми тяжами.

сочетанной механической непроходимости кишечника относят инвагинацию — внедрение одной кишки в другую. При этом внедрившаяся кишка закупоривает просвет другой кишки (обтурация), происходит сдавление сосудов брыжейки инвагинировав-шейся петли (странгуляция).

При выделении с п а е ч н о й непроходимости кишечника подчеркивается только этиологический момент возникновения непроходимости — наличие спаек в брюшной полости в случае сдавления кишки вместе с брыжейкой и проходящими в ней сосудами и нервами. Она может быть обтурационной или странгуляционной.

Динамическая непроходимость кишечника характеризуется стойким парезом или параличом кишечника или стойким спазмом.

Клиническая картина и диагностика. Ведущими симптомами острой кишечной непроходимости являются схваткообразные боли в животе, задержка стула и газов, рвота, усиленная перистальтика в первые часы и отсутствие ее при истощении сократительной способности мышечной оболочки.

Указанные симптомы наблюдаются при всех формах механической непроходимости кишечника, но степень их выраженности бывает различной и зависит от вида, характера и уровня непроходимости, а также от сроков, прошедших с начала заболевания.

Боли, появляющиеся в момент возникновения перистальтической волны, — самый ранний и постоянный симптом острой непроходимости кишечника. Они начинаются внезапно, при обтурационной непроходимости имеют схваткообразный характер. Между схватками они утихают и на короткое время могут полностью исчезать. При странгуляционной непроходимости боли бывают чрезвычайно интенсивными, постоянными, усиливаются до "нестерпимых" в период перистальтики

Рвота возникает у большинства (70 %) больных. В позднем периоде рвотные массы приобретают фекалоидный запах из-за гнилостного разложения содержимого в приводящем отделе кишки.

Задержка стула и газов — важный, но не абсолютно достоверный симптом непроходимости кишечника. В первые часы заболевания при высокой непроходимости стул может быть самостоятельным, могут частично отходить газы, что объясняется либо неполным закрытием просвета кишки, либо опорожнением от содержимого тех отделов кишечника, которые находятся ниже места препятствия При низкой непроходимости кишечника (сигмовидная ободочная кишка) стула обычно не бывает

Общее состояние у большинства больных тяжелое, они беспокойны. Температура тела в начале заболевания нормальная или субнормальная (35,5—35,8 °С), при осложнении (перитонит) температура тела повышается до 38—40 "С Появляются характерные признаки синдрома системной реакции на воспаление (выраженная тахикардия, частота дыхания свыше 20 в 1 мин, лейкоцитоз свыше 12 000). Отмечается снижениеАД. Дисфункция органов имеет тенденцию к переходу в полиорганную недостаточность

Язык при выраженной клинической картине сухой, покрыт желтым налетом. В терминальных стадиях заболевания появляются трещины слизистой оболочки, афты, что указывает на тяжелую интоксикацию, обезвоживание и наличие перитонита.

Вздутие живота— один из частых признаков острой непроходимости кишечника. Однако при высокой непроходимости симптом может отсутствовать, так как большая часть кишечника, расположенная ниже препятствия, находится в спавшемся состоянии. При непроходимости нижних отделов тонкой кишки отмечается симметричное вздутие всего живота. Асимметрия живота наблюдается при толстокишечной непроходимости; в зависимости от уровня непроходимости может быть вздута только правая половина ободочной кишки или вся ободочная кишка. В поздние сроки, при возникновении недостаточности илеоцекального клапана, происходит вздутие тонкой кишки, проявляющееся симметричным увеличением живота. При заворотах сигмовидной ободочной кишки отмечается вздутие верхних отделов правой или левой половины живота ("перекошенный живот"). При динамической паралитической непроходимости наблюдается равномерное вздутие живота.

При механической непроходимости иногда прослеживается видимая на глаз перистальтика кишечника, она бывает особенно выражена при подост-рых и хронических формах частичной обтурационной непроходимости, когда успевает гипертрофироваться мышечный слой приводящего отдела кишечника.Брюшная стенка при поверхностной пальпации обычно не напряжена. При глубокой пальпации иногда определяется резкая болезненность в месте расположения кишечных петель, подвергшихся странгуляции Иногда удается прощупать фиксированную и растянутую в виде баллона петлю кишки (симптом Валя), над кишкой слышен тимпанический звук с металлическим оттенком (положительный симптом Кивуля). В поздние сроки заболевания при сильном растяжении кишечника и вздутии живота определяется характерная резистентность брюшной стенки. При илеоцекальной инвагинации в правом нижнем квадранте живота пальпируется плотное образование цилиндрической формы.

Перистальтические шумы в первые часы заболевания усилены, нередко слышны на расстоянии (урчание, переливание, бульканье, симптом падающей капли). Бурная перистальтика более характерна для обтурации. При странгуляции усиление перистальтических шумов наблюдают в начале заболевания. В дальнейшем вследствие некроза кишки и перитонита перистальтические шумы ослабевают и полностью исчезают (симптом "гробовой тишины").

При перкуссии живота над растянутыми кишечными петлями определяют высокий тимпанит. Толчкообразными движениями руки над растянутыми кишечными петлями можно вызвать и услышать шум плеска, что свидетельствует о скоплении в приводящей петле жидкости и газа.

При пальцевом исследовании прямой кишки нередко выявляют баллонообразное расширение пустой ампулы прямой кишки и зияние заднего прохода вследствие ослабления тонуса сфинктера прямой кишки (положительный симптом Обуховской больницы).

При исследовании крови в связи с дегидратацией и гемоконцен-трацией обнаруживают увеличение количества эритроцитов (до 5—6 • 109/л), повышение содержания гемоглобина, высокий уровень гематокрита, а в более поздних стадиях, при развитии воспалительных изменений, резко увеличивается лейкоцитоз (до 10—20 • 109/л и более) и СОЭ.

В связи с тяжелыми патофизиологическими сдвигами при лабораторных исследованиях наблюдают уменьшение объема циркулирующей плазмы, различные степени дегидратации, снижение содержания калия и хлоридов крови, гипопротеинемию, азотемию и изменения кислотно-основного состояния в сторону как алкалоза, так и ацидоза (в зависимости от стадии заболевания). По мере увеличения сроков заболевания превалирует ацидоз.

В клиническом течении острой кишечной непрходимости условно можно выделить три периода: 1) ранний, 2) промежуточный, 3) поздний.

В раннем периоде (до 12 ч от начала болей) ведущим симптомом являются боли. При обтурационной непроходимости боли носят приступообразный характер со светлыми промежутками. Для странгуляционной непроходимости характерны умеренные постоянные боли, периодически усиливающиеся до невыносимо резких, способных вызвать шок. Внешний вид живота не изменен, лишь при тонкой брюшной стенке можно видеть перистальтические волны. Рвота в этом периоде наблюдается редко. Функции основных систем организма не имеют грубых изменений, особенно при обтурации кишки.В промежуточном периоде (от 12 до 24 ч) развивается типичная картина острой кишечной непроходимости. Боли становятся постоянными, отчетливо выражено вздутие живота, рвота частая, обильная. Потеря жидкости с рвотой и отек кишки при невозможности принимать жидкость через рот быстро приводят к обезвоживанию организма. В связи с этим развивается гемоконцентрация, снижение ОЦК, учащение пульса и дыхания, нарушение водно-электролитного баланса. Диурез значительно уменьшается, а содержание мочевины и креатинина в крови возрастает. Состояние функции жизненно важных систем организма в этом периоде можно охарактеризовать как субкомпенсированное.В позднем периоде появляются характерные признаки синдрома системного ответа на воспаление. Резко увеличивается частота пульса и дыхания, повышается температура тела выше 38 °С, лейкоцитоз (свыше 12 • 109/л) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Развивается олигурия. Метаболические сдвиги в организме резко выражены в связи с развитием полиорганной недостаточности. При исследовании живота часто выявляются типичные признаки перитонита. Этот период можно охарактеризовать как период декомпенсации функций жизненно важных органов.Диагноз основывается на анализе данных анамнеза и клинического физи-кального исследования. Особое значение при острой непроходимости кишечника имеет рентгенологическое исследование, которое должно быть проведено тотчас, как только возникнет подозрение на непроходимость.

Рентгенологическое исследование живота проводят в вертикальном и горизонтальном положении больного на боку (латероскопия). При этом выявляются петли кишечника, заполненные жидкостью и газом. В норме газ имеется лишь в ободочной кишке. Наличие газа в тонкой кишке — признак непроходимости кишечника (рис. 25.1). Скопление газа над горизонтальными уровнями жидкости имеет характерный вид перевернутых чаш (симптом чаши Клойбера). Петли тонкой кишки, раздутые газом и частично заполненые жидкостью, имеют вид аркад или вертикально расположенных труб с уровнем жидкости (симптом "органных труб"). Они появляются при странгуляциях через 1—2 ч от начала заболевания, при обтурации — через 3—5 ч По виду раздутых кишечных петель и размерам чаш Клойбера, их форме и локализации можно судить об уровне непроходимости кишечника.В случае тонкокишечной непроходимости чаши Клойбера имеют небольшие размеры, горизонтальные уровни жидкости ровные, на рентгенограммах, кроме того, определяются растянутые газом петли тонкой кишки в виде аркад На фоне газа хорошо видны круговые складки слизистой оболочки тонкой кишки (складки Керкринга), имеющие форму растянутой спирали. При непроходимости тощей кишки горизонтальные уровни жидкости локализуются в левом подреберье и эпигастральной области. При непроходимости терминального отдела подвздошной кишки — в чревной области.В случае толстокишечной непроходимости горизонтальные уровни жидкости в меньшем количестве, чем при тонкокишечной непроходимости, расположены по периферии брюшной полости, в боковых отделах живота. Вертикальные размеры чаш Клойбера преобладают над горизонтальными На фоне газа видны циркулярные выпячивания стенки ободочной кишки (гаустры). Уровни жидкости при наличии оформленного кала в жидком содержимом толстой кишки не имеют ровной поверхности ("зеркала").При динамической паралитической непроходимости (в отличие от механической) горизонтальные уровни жидкости наблюдаются одновременно в тонкой и ободочной кишке.Тонкокишечную непроходимость диагностируют, применяя при рентгенологическом исследовании водорастворимый контраст (гастрографин и др.) или взвесь бария. При полной или так называемой завершенной непроходимости контрастное вещество, задерживаясь на уровне препятствия, дает возможность выявить изменения в приводящем отделе кишки. При частичной непроходимости контраст может продвинуться до слепой кишки. Более четкое представление об изменениях в тонкой кишке дает введение контрастного вещества через зонд непосредственно в двенадцатиперстную кишку (интестиноскопия), что позволяет избежать растворения и задержки его в желудке, точнее выявить расширение кишки выше места препятствия, определить скорость пассажа контрастного вещества по кишке.

При непроходимости толстой кишки с целью уточнения диагноза рекомендуется произвести ирригоскопию или колоноскопию. Эти исследования помогают установить уровень и причину непроходимости. На рентгенограммах можно обнаружить сужение просвета кишки и дефекты наполнения, обусловленные опухолью. Сужение дистального отдела раздутой сигмовидной ободочной кишки в виде клюва наблюдается при ее заворотах. Дефекты наполнения в виде полулуния, двузубца характерно для илеоце-кальной инвагинации. У некоторых больных с целью ранней диагностики непроходимости ободочной кишки, выяснения ее причины следует применять после соответствующей подготовки кишечника ректо- и колоноскопию.

Для диагностики и лечения отдельных видов непроходимости может быть применена лапароскопия, позволяющая в трудных случаях не только выявить причину непроходимости, но и провести некоторые манипуляции, например, рассечение спаек, деторсию кишки и т. п.

Полезную информацию может дать УЗИ и компьютерная томография. Оба метода позволяют выявить скопление жидкости в брюшной полости, опухоль (по увеличению толщины стенок и изменению контуров кишки).

Тактика до операции:

1. Дренирование желудка, очистительная (сифонная при необходимости) клизма, спазмолитики, паранефральная блокада. Все мероприятия должны занимать не более 2 часов с момента поступления больного.

2. В случае разрешения кишечной непроходимости после проведения консервативной терапии больной подлежит клиническому обследованию для выяснения причины непроходимости.

3. При отсутствии эффекта от консервативного лечения показана экстренная операция.

Предоперационная подготовка.

1. Дренирование желудка.

2. Препараты для регуляции систем дыхания и кровообращения (кордиамин, сульфокамфоин, коргликон, курантил).

3. Инфузионная терапия в необходимом объеме (полиглюкин и гидрокортизон при низком АД, растворы глюкозы, Рингера - Локка, гемодез, нативная или сухая плазма, солевые и полиионные растворы).

4. Премедикация: омнопон, атропина сульфат, димедрол.

Тактика во время операции.

1. Обезболивание - эндотрахеальный наркоз.

2. Операционный доступ - срединная лапаротомия.

3. Новокаиновая блокада корня брыжейки кишечника.

4. Осмотр. При ревизии петли кишечника перемещают осторожно с помощью салфеток, смоченных в изотоническом растворе.

5. Устранение непроходимости и определение жизнеспособности кишки

· Декомпрессию тонкой кишки выполняют через носоглотку, толстой - через прямую кишку. Возможна декомпрессия через энтеростомическое отверстие в отводящей петле. Жизнеспособность кишки определяют визуально по цвету (розовая), перистальтике (перистальтирует) и пульсации сосудов; с помощью доплерографии, ЭМГ, спектроскопии.

· При нежизнеспособности производят резекцию измененного участка кишки с удалением приводящей петли на протяжении 30-50 см, отводящей - 10-20 см с последующим наложением анастомоза бок в бок или конец в конец.

6. Если причина непроходимости раковая опухоль, можно предпринять различные тактические варианты.

А. При опухоли слепой, восходящей ободочной кишок, печеночного угла:

· Без признаков перитонита показана правосторонняя гемиколонэктомия

· При перитоните и тяжелом состоянии больного - илеостомия, туалет и дренирование брюшной полости.

· При неоперабельной опухоли и отсутствии перитонита - илетотрансверзостомия

Б. При опухоли селезеночного угла и нисходящего отдела ободочной кишки:

· Без признаков перитонита проводят левостороннюю гемиколонэктомию, колостомию.

· При перитоните и тяжелых гемодинамических нарушениях показана трансверзостомия.

· Если опухоль неоперабельная - обходной анастомоз, при перитоните - трансверзостомия.

· При опухоли сигмовидной кишки - резекция участка кишки с опухолью с наложением первичного анастомоза либо операция Гартмана, или наложение двуствольной колостомы.

7. Устранение странгуляционной кишечной непроходимости. При узлообразовании, завороте - устранить узел, заворот, при некрозе - резекция кишки; при перитоните - кишечная стома.

8. При инвагинации производят деинвагинацию, мезосигмопликацию Гаген-Торна, при некрозе - резекцию, при перитоните - илестому. Если инвагинация обусловлена дивертикулом Меккеля - резекция кишки вместе с дивертикулом и инвагинатом.

9. При спаечной кишечной непроходимости показано пересечение спаек и устранение "двустволок". С целью профилактики спаечной болезни брюшную полость промывают растворами фибринолитиков.

10. В конце операции при всех видах кишечной непроходимости брюшную полость тщательно санируют и вводят разгрузочные зонды в кишечник.

20. Принципы хирургического лечения при острой кишечной непроходимости