41. Флеботромбозы. Клиника. Диагностика. Лечение.

Тромбозы глубоких вен нижних конечностей чаще развиваются у боль­ных пожилого возраста, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, сахарным диабетом, ожирением, у пожилых и онкологических больных. Тромбозы часто появляются при тяжелой травме, травматичных и продол­жительных операциях, у беременных женщин до и после родов. Они могут осложнять течение инфекционных и гнойных заболеваний. Указанные со­стояния являются факторами риска тромбоэмболических осложнений.

Клиническая картина и диагностика. Общее состояние больных остается удовлетворительным, отмечаются незначительные боли в икроножных мышцах, усиливающиеся при движениях, небольшой отек нижней трети голени, болезненность икроножных мышц при пальпации. Одним из характерных признаков тромбоза глубоких вен голени являются боли в икроножных мышцах при тыльном сгибании стопы (симптом Хоманса) или при компрессии средней трети голени манжеткой сфигмоманометра, в которую медленно нагнетают воздух. В то время как у здоровых лю­дей повышение давления в манжетке до 150—180 мм рт. ст. не вызывает ни­каких болевых ощущений, больные с тромбозами глубоких вен начинают испытывать резкую боль в икроножных мышцах уже при небольшом увели­чении давления.

Клиническая картина становится резко выраженной, когда тромбируются все три парные глубокие вены голени. Это сопровождается резкой болью, чувством распирания, напряжения, отеком голени, нередко сочетающимся с цианозом кожных покровов и повышением температуры тела.

При тромбозе, распространяющемся на бедренную вену, появляется отек бедра, который никогда не бывает значительным, если не блокируется устье глубокой вены бедра, имеющее богатую сеть анастомозов с ветвями бедрен­ной вены. Пальпация по ходу тромбированной вены болезненна. При соче­тании тромбоза бедренной и подколенной вен иногда возникают отечность, боли, ограничение движений в коленном суставе. Распространение процес­са на проксимальный отрезок бедренной вены (выше устья глубокой вены бедра) сопровождается увеличением объема всей пораженной конечности, усилением болей, цианозом кожных покровов.

При илеофеморальном тромбозе больных беспокоят боли по передневнутренней поверхности бедра, в икроножных мышцах, иногда в паховой области. Конечность увеличивается в объеме, отек распространяется от сто­пы до паховой складки, иногда переходит на ягодицу. Окраска конечности варьирует от бледной до цианотичной. При пальпации определяется болез­ненность по ходу магистральных вен на бедре и в паховой области. Через 3—4 дня от начала заболевания отек несколько уменьшается и появляется усиленный рисунок кожных вен, обусловленный затруднением оттока кро­ви по глубоким венам.

Иногда заболевание начинается внезапно с острых пульсирующих болей в конечности, ее похолодания и онемения, как при артериальной эмболии. Быстро нарастает отек, движения пальцев стопы становятся ограниченны­ми, снижаются чувствительность и кожная температура дистальных сегментов конечности, ослабевает или исчезает пульсация артерий стопы. Эту форму илеофеморального тромбоза называют "псевдоэмболической", или бе­лой болевой флегмазией, она возникает при сочетании тром­боза глубоких вен с выражен­ным спазмом артерий больной конечности.

При распространенном тромбозе всех глубоких вен нижней конечности и таза ко­нечность резко увеличивается в объеме, становится отечной, плотной. Кожа приобретает фиолетовую или почти черную окраску. На ней появляются пузыри с серозной или гемор­рагической жидкостью. Эта клиническая форма носит название синей болевой флегмазии. Для нее характерны сильные рвущие боли, от­сутствие пульсации периферических артерий. В тяжелых случаях развивают­ся шок, венозная гангрена конечности.

Восходящий тромбоз нижней полой вены является осложнением тром­боза магистральных вен таза. Отек и цианоз захватывают при этом здоровую конечность и распространяются на нижнюю половину туловища. Боли в по­ясничной и гипогастральной областях сопровождаются защитным напряже­нием мышц передней брюшной стенки.

Диагностика острых тромбозов магистральных вен нижних конечностей основывается на данных клинической картины заболевания. Наиболее про­стым и безопасным методом обнаружения флеботромбозов является ультра­звуковое дуплексное сканирование. С его помощью удается "увидеть" про­свет нижней полой, подвздошных, бедренных, подколенных вен и вен го­лени, уточнить степень сужения просвета вены, его тип (окклюзивный, неокклюзивный), определить протяженность тромба и его подвижность (фло­тирующий тромб). Тромбированная вена становится ригидной, несжимае­мой, диаметр ее увеличен, в просвете можно визуализировать внутрисосудистые включения (тромботические массы). При окклюзивном тромбозе кровоток в просвете вены отсутствует, при неокклюзивном тромбозе можно наблюдать, как контрастное вещество обтекает тромб по узким, сохранив­шимся участкам просвета вены (рис. 19.12). При флотирующем тромбе от­мечается неполная фиксация тромба к стенке вены, заметны движения вер­хушки тромба в такт дыханию.

Основными рентгенологическими признаками острого тромбоза являют­ся отсутствие контрастирования или "ампутация" магистральных вен, нали­чие дефектов наполнения в просвете сосуда Последний признак свидетель­ствует о неокклюзирующем тромбозе. Видимые тонкие слои контрастного вещества, обтекающие тромб и видимые вокруг него полоски, называют симптомом "железнодорожных рельсов" Выступающая верхушка тромба может плавать над поверхностью окклюзированного сегмента или распро­страняться в просвет неокклюзированной вены Косвенными признаками непроходимости подвздошных вен, выявляемыми при дистальной флебо­графии, считают расширение глубоких вен голени, подколенной и бедрен­ной вен, длительную задержку в них контрастного вещества

Лечение

Для большинства больных методом выбора в лечении тромбоза глубоких вен и эмболии легочной артерии является болюсное (одноразовое) внутри­венное введение 5000 ЕД гепарина с последующим внутривенным капель­ным (или с помощью инфузомата) введением гепарина со скоростью 1000— 1200 ЕД/ч. В общей сложности для адекватной гепаринотерапии за сутки вводят до 30 000—40 000 ЕД, чтобы увеличить активированное частичное тромбопластиновое время в 1,5 раза и более от исходного уровня. При этих условиях риск рецидива тромбоза глубоких вен уменьшается до 2 % и менее. Внутривенную гепаринотерапию в таком объеме продолжают 7—10 дней. В течение последних 4—5 дней этого периода добавляют непрямые антикоа­гулянты на срок до 3 мес. Ножной конец кровати целесообразно приподнять под углом 15— 20°. Постельный режим показан пациентам только в начальной стадии за­болевания при наличии болей и отека пораженной конечности После сти­хания болей и уменьшения отека целесообразно назначить комплекс специ­альных гимнастических упражнений,

Вопрос об активизации больных с повышенным риском развития тром­боэмболии следует решать крайне осторожно. К этой группе относят лиц с предшествующими эмболическими осложнениями, больных с изолирован­ным тромбозом бедренно-подколенного сегмента справа, а также пациентов с илеофеморальным венозным тромбозом.

Тромбэктомия из глубоких вен при помощи катетера Фогарти нахо­дит ограниченное применение в свя­зи с большой частотой повторных тромбозов и тромбоэмболии Приме­нение ее возможно лишь в первые 4— 7 сут от момента возникновения тромбоза, пока не произошла плот­ная фиксация тромба к стенкам ве­ны Тромбоз магистральных вен чаще носит восходящий характер Он берет начало в венах голени, из которых удалить тромб невозможно Поэтому после тромбэктомии из крупных вен часто развиваются ранние послеопе­рационные ретромбозы Шунтирую­щие операции не получили распро­странения в связи со сложностью их выполнения и частыми тромбозами шунтов

 

42. Эмболия. Клиника. Диагностика. Лечение.

Эмболия — закупорка просвета кровеносного сосуда эмболом, который обычно представлен частью тромба или бляшки, "оторвавшейся" от сосуди­стой стенки, мигрирующих с током крови по кровеносному руслу.

Клиническая картина и диагностика. Начало заболевания ха­рактеризуется появлением внезапной боли в пораженной конечности. В ее происхождении первостепенное значение имеет спазм — как магистральной артерии, так и коллатералей. Спустя 2—4 ч спазм уменьшается, и интенсив­ность боли несколько снижается. К боли присоединяется чувство онемения, похолодания и резкой слабости в конечности.

Кожные покровы пораженной конечности приобретают мертвенно-блед­ную окраску.Вены запустевают, по ходу их образуются впадины (симптом канавки). Пульсация артерии дистальнее локализации эмбола отсутствует, выше эмбола она усилена. Кожная температура значи­тельно снижена, особенно в дистальных отделах конечности Одновременно нарушается болевая и тактильная чувствительность. Функция конечности нарушена вплоть до вялого паралича. В тяже­лых случаях наступает резкое ограничение пассивных движений в суставах

влияние на картину заболевания оказывают уровень окклюзии, интенсивность артериального спазма, степень обтурации просвета артерии эмболом, особенности коллатерального кровообра­щения и размеры продолженного тромба. Крайне тяжелая клиническая симптоматика наблюдается при эмболии бифуркации аорты. Она проявля­ется внезапными интенсивными болями в нижних конечностях и гипогастральной области, иррадиирующими в поясничную область и промежность. "Мраморный" рисунок кожи в течение ближайших 1—2 ч распространяется на кожные покровы ягодиц и нижние отделы передней брюшной стенки. В связи с нарушением кровообращения в органах малого таза возможны дизурические явления и тенезмы. Пульсация на бедренных артериях не опре­деляется, а зона нарушенной чувствительности достигает нижних отделов живота. Быстро исчезает двигательная функция конечности, развивается мышечная контрактура, наступают необратимые изменения в тканях.

Различают три степени ишемии пораженной конечности при ОАН, каждую из которых делят на две (В. С Савельев) При ишемии IA степени появляются чувство онемения и похолодания, парестезии; при 1Б степени присоединяются боли. Для ише­мии II степени характерны нарушения чувствительности и активных движе­ний в суставах конечностей от пареза (ПА степень) до параплегии (ПБ сте­пень). Ишемия III степени характеризуется начинающимся некрозом, о чем свидетельствует субфасциальный отек при Ша степени и мышечная кон­трактура при ишемии ШБ степени Конечным результатом ишемии может быть гангрена конечности.

УЗИ, ангиография.

Лечение. Тромбозы и эмболии являются абсолютным показанием к хи­рургическому лечению, начиная с IA степени, так как консервативная тера­пия неспособна привести к полному лизису тромба или эмбола. Консерва­тивное лечение может быть назначено лишь пациентам, находящимся в крайне тяжелом состоянии при достаточной компенсации кровообращения в пораженной конечности. Оно должно быть направлено на устранение факторов, способствующих прогрессированию ишемии. В комплекс лечеб­ных мероприятий следует включать препараты, обладающие тромболитическим, антикоагулянтным, дезагрегационным и спазмолитическим действи­ем.

Хирургическое лечение острых артериальных эмболии заключается в удалении эмбола и тромботических масс из просвета артерии с помощью катетера Фогарти. Катетер представляет собой гибкий эластичный провод­ник диаметром 2—2,5 мм с нанесенными делениями. На одном конце его имеется павильон для присоединения шприца, на другом — латексный бал­лончик с тонким направителем. При поражении артерий нижних конечно­стей обнажают бифуркацию бедренной артерии, а при обтурации артерий верхних конечностей — бифуркацию плечевой артерии. Выполняют попе­речную артериотомию и катетер продвигают к месту закупорки сосуда, про­водя его через тромботические массы. Затем с помощью шприца раздувают баллончик жидкостью и извлекают катетер Раздутый баллончик увлекает за собой тромботические массы.

При остром тромбозе, развившемся на фоне органического поражения артериальной стенки, простая тромбэктомия обычно неэффективна, так как быстро наступает ретромбоз сосуда. Поэтому она должна дополняться ре­конструктивной операцией. При развитии гангрены конечности показана ампутация.

 

43. Облитерирующие заболевания сосудов нижних конечностей. Классификация. Клиническая картина. Диагностика и лечение.

ОБЛИТЕРИРУЮЩИЙ ЭНДОАРТЕРИИТ В основе-дистрофическое поражение артерий, преимущ дистальных отделов нижних конечностей, привод к стенозу и облитерации сосудов с развитием ишемического симптомокомплекса. Заболевание чаще наблюдается у мужчин в возрасте 20--30 лет..ОБЛИТЕРИРУЮЩИЙ ТРОМБАНГИИТ (БОЛЕЗНЬ БЮРГЕРА) отлич от облит эндартериита более злокачественным течением и сочетанием с тромбофлебитом поверхностных вен мигрирующего характера. В период обострения заболевания тромбозы возникают как в артериальном, так и венозном русле (возможно поражение глубоких вен конечностей). В период ремиссии идет развитие коллатералей, обеспеч кровос-е периф отделов конечностиОБЛИТЕРИРУЮЩИЙ АТЕРОСКЛЕРОЗ (АРТЕРИОСКЛЕРОЗ) аорты и магистральных артерий нижних конеч нах-ся на 1 месте среди заб-й периф артерий. В основном мужчин старше 40 лет.Нередко тяжелая ишемия конечностейПроцесс локализ преимущ в крупных сосудах (аорта, подвздошные артерии) или артериях среднего калибра (бедренные, подколенные).БОЛЕЗНЬ РЕЙНОЗ- ангиотрофоневроз с преимущественным поражением мелких концевых артерий и артериол. Сопров-я выраженными микроциркуляторными расстройствами, наблюдается, как правило, у молодых женщинХар-ся спазмом сосудов пальцев рук и ног и очень редко кончика носа и ушей. Процесс локализ преимущ  на верхних конечностях; поражение обычно двусторонним и симметричным.ДИАБЕТИЧЕСКАЯ АНГИОПАТИЯ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙЗ у людей с  сах диабетом. Хар-ся поражением как мелких сосудов (микроангиопатии), так и артерий среднего и крупного калибра (макроан-гиопатии). Основной причиной -метаболические нарушения, вызванные инсулиновой нед-тью. При диабетических микроангиопатиях (капилляропатиях) морфологические из-я возникают в сосудах микроциркуляторного русла (артериолах, капиллярах и венулах),выражаются в утолщении базальных мембран, пролиферации эндотелия, , что ведет к сужению их просвета и облитерации. В рез-те -ухудшается микроциркуляция и наступает гипоксия тканей. Степени ишемии:I стадия - функциональной компенсации. зябкость, покалывание и жжение в кончиках пальцев,повыш утомляемость, усталость. При охлаждении конечности приобретают бледную окраску становятся холодными. При прохождении со скоростью 4-5 км/ч расстояния более 1000 м у больных возникает перемежающаяся хромота- больной начинает испытывать боли в икроножных мышцах голени или стопе, заставляющие останавливаться.Недостаточное кровоснабжение мышц, нарушение утилизации кислорода, накопление в тканях недоокисленных продуктов обмена веществ. Пульс на артериях стоп в этой стадии ослаблен или не определяется.II стадия - субкомпенсации. Интен-ть перемеж хромоты нарастает и при указанном темпе ходьбы возникает уже после прохождения 200 м (2а стадия) или несколько раньше (2б стадия). Кожа стоп и голеней теряет присущую ей эластичность, сухой, шелушащейся, на подошвенной пов-ти гиперкератоз. Замедляется рост ногтей, они утолщаются, с ломкими, тусклыми, приобретая матовую или бурую окраску. Нарушается рост волос на пораженной конечности, поя-ние участков облысения, атрофия подкожной жировой клетчатки и мелких мышц стопы. Пульсация на артериях стоп не определяется.III стадия - декомпенсации. боли в пораженной конечности в покое, ходьба становится возможной на расстоянии 25--50 м. Окраска кожных покровов резко меняется в зав-ти от положения пораженной конеч: подъем сопровож побледнением, опускание -- покраснением кожи. Кожа истончается, легкоранимая. Незначительные травмы-образование трещин и поверхностных болезненных язв. Для облегчения конечность в вынужденном положение-опускают ее книзу. Прогрессирует атрофия мышц голени и стопы. Трудоспособность значительно снижена.IV стадия - деструктивных изменений. Боли в стопе и пальцах постоянные,невыносимые. Язвы расп-ся в дистальных отделах конечностей, чаще на пальцах. Края и дно их покрыты грязно-серым налетом, грануляции отсутствуют, в окружности имеется воспалительная инфильтрация, отек стопы и голени. Развивающаяся гангрена пальцев и стоп чаще влажная. Пульсация на бедренной и подколенной артериях может отсутств вслед-е восходящего артериального тромбоза. Трудоспособность полностью утрачена. Течение длительное, на протяжении нескольких лет, обострения и ремиссии. Обострения -осенний и весен­ний периоды Две основные клинические формы течения заболевания: 1) ограниченную- поражаются артерии одной или обеих нижних конечностей, протекает доброкачественно, развивающиеся изменения прогрессируют медленно 2)генерализованную-поражением не только сосудов конечностей, но и висцеральных сосудов брюшной аорты, ветвей дуги аорты, коронарных и церебральных артерий. Симптом плантарной ишемии Оппеля-побледнении подошвы стопы пораженной конечности, поднятой вверх. В зависимости от быстроты появления побледнения можно судить о степени нарушения кровообращения в конечности; при тяжелой ишемии оно наступает в течение ближайших 4--6 с. Проба Гольдфлама- больному, нах-ся в положении на спине с приподнятыми над кроватью ногами, предлаг выпол сгибания и разгибания в голеностопных суставах. При нарушении кровообращения уже через 10--20 движений больной испытывает утомление в ноге. Одновременно ведется наблюдение за окраской подошвенной поверх­ности стоп (проба Самюэлса). При тяжелой недостаточности кровоснабж течение нескольких секунд наступает побледнение стоп. Проба Шамовой. поднять вверх на 2-- 3 мин выпрямленную в коленном суставе ногу и в средней трети бедра накладывают манжетку от аппарата Рива-Роччи, в которой создают давление, превышающее систолическое. После этого ногу опускают в гориз положение и через 4--5 мин манжетку снимают. У здоровых людей в среднем через 30 с появляется реактивная гиперемия тыльной пов-ти пальцев. Если она насту­пает через 1 1/2 мяч- то имеется сравнительно небольшая недо­статочность кровоснабжения конечности, при задержке ее до 1 1/2--3 мин--более значительная и более 3 мин--значительная. Коленный феномен Панченко. Больной сидя, запрокинув больную ногу на здоровую, вскоре начинает испытывать боли в икро­ножных мышцах, чувство онемения в стопе, ощущение ползания мурашек в кончиках пальцев пораженной конечности. Симптом прижатия пальца. При сдавлении концевой фаланги I пальца стопы в переднезаднем направлении в течение 5--10 с у здоровых людей образовавшееся побледнение кожи немедленно сменяется нормальной окраской. При нарушении кровообращения в конечности побледнение держится более длительное время и появление нормальной окраски кожи наступает с задержкой. Установить правильный диагноз помогают реовазография,  ультразвуковая флоуметрия, термография и ангиография нижних конечностей.Основные принципы консервативного лечения облитерирующего эндартериита: 1) устранение воздействия неблагоприятных факто­ров (предотвращение охлаждения, запрещение курения, употребле­ния спиртных напитков и др.); 2) устранение спазма сосудов с помощью спазмолитиков (но-шпа, галидор, вазодилан, баметан сульфат и др.) и ганглиобдокаторов (дипрофен, дикалин, гексоний); 3) снятие болей(анальгетики, внутриартериальные блокады 1% раствором новокаина, эпидуральные блокады, блокады пара-вертебральных симпатических ганглиев на уровне Lg--1,3); 4) улучшение метаболических процессов в тканях (витамины В1, B6, В15, B12, никотиновая кислота, компламин, солкосерил, ингибиторы брадикининов --ангинин, продектин, пармидин); 5) нормализация процессов свертывания крови, адгезивной и агрегационной функции тромбоцитов, улучшение реологических свойств крови (антикоагулянты непрямого действия, при соответствующих показаниях-- гепарин, реополиглюкин, курантил, трентал). десенсибилизирующие средства (димедрол, пипольфен, супрастин и др.), при показаниях – противовоспалительные средства (антипиретики, антибиотики, кортикостероиды), седативные препараты (седуксен, элениум, френолон и др.), физиотерапевтические и бальнеологические процедуры (УВЧ-терапия, токи Бернара, электрофорез и др., родоновые,сероводородные ванны и др.),гипербарической оксигенации, санаторно-курортного лечения. При отсутствии эффекта от консервативной терапии возникают показания к операции:поясничная симпатэктомия, устраняющая спазм периферических артерий. Вследствие этого улучшается коллатеральное кровообращение. В настоящее время, большинство хирургов ограничивается резекцией участка пограничного симпатического ствола в пределах 2--3 поясничных ганглиев.Лечение облитерирующего атеросклероза:консервативное-см ранее.Операвтивное: Показанием к выполнению реконструктивных операций - декомпенсация кровообращения в пораженной конечно­сти. Восстановление магистрального кровотока- с по­мощью баллонной дилатации, эндартериэктомии (окклюзия – 7-9 см.), шунтирования и протезирования. При облитерации артерии в бедренно-подколенном сегменте вы­полняют бедренно-подколенное или бедренно-тибиальное щунтирование сегментом большой подкожной вены, синтетикой, внутренней грудной артерией. При диффузном атеросклеротическом поражении артерии, при невозможности выполнения реконструктивной операции из-за тяже­лого общего состояния больного, а также при дистальных формах поражения следует выполнить поясничную симпатэктомию. Некроз или гангрена - показания к ампутации. При изолированных некрозах пальцев с четкой демар­кационной линией выполняют экзартикуляцию фаланг или некрэктомию. При более распространенных поражениях производят ампу­тации пальцев, трансметатарзальные ампутации и ампутацию стопы в поперечном предплюсневом сочленении (сочленение Шопара).

 

44. Хирургическое лечение ИБС.

-стенокардия 3, 4 функционального класса(150метров, до первого этажа, 50 метров нет по лестнице)

-При безуспешности консервативной терапии (если у пациента после лечения возникает рецидив стенокардии) при удовлетворительной функции левого желудочка.

-Постинфарктная стенокардия 2-4 функционального класса, при удовлетворительной функции левого желудочка.

-Постинфарктная аневризма левого желудочка при наличии клиники стенокардии, без выраженной сердечной недостаточности (до 2А).

Ангиографические показания:

-Стеноз ствола левой коронарной артерии 50% и более.

-Стеноз одной из основных ветвей левой коронарной артерии или правой коронарной артерии 75% и более.

-Сочетание двух и более гемодинамически значимых стеноза.

Хирургическое лечение ишемической болезни сердца (ИБС). Хирургический метод получил повсеместное распространение и прочно вошел в арсенал средств в комплексном лечении больных ИБС. Идею создать обходной шунт между аортой и коронарным сосудом в обход пораженного и суженного атеросклерозом участка клинически реализовал в 1962г. Дэвид Сабистон, использовав в качестве сосудистого протеза большую подкожную вену, наложив шунт между аортой и коронарной артерией. В 1964 г. ленинградский хирург В. И. Колесов впервые создал анастомоз между внутренней грудной артерией и левой коронарной артерией. Ранее предложенные многочислен­ные операции, направленные на устранение стенокардии, в настоящее время представляют исторический интерес (удаление симпатических узлов, пересе­чение задних корешков спинного мозга, периартериальная симпатэктомия коронарных артерий, тиреоидэктомия в сочетании с шейной симпатэктомией, скарификация эпикарда, кардиоперикардиопексия, подшивание к эпи­карду лоскута сальника на ножке, перевязка внутренних грудных артерий).

В последние десятилетия в лечении ИБС используют реваскуляризацию миокарда путем транслюминальной баллонной дилатации (ангиопластики) стенозированных венечных артерий. В кардиологическую практику метод был внедрен в 1977 г. А. Грюнцигом. Показанием к ангиопластике служит гемодинамически значимое поражение коронарной артерии в ее проксимальных отде­лах при условии отсутствия выраженного кальциноза и поражения дистально­го русла этой артерии. Необходимым условием выполнения ангиопластки венечных артерий является наличие готовой операционной и хирургической бригады для выполнения экстренной операции аортокоронарного шунтирования в случае появления осложнений.

В настоящее время основой для определения показаний к хирургическому лечению являются следующие факторы:

-Клиника заболевания, т. е. выраженность стенокардии, ее устойчивость к лекарственной терапии.

-Анатомия поражения коронарного русла: степень и локализация пора­жения коронарных артерий, количество пораженных сосудов, тип коронар­ного кровоснабжения.

- Состояние сократительной функции миокарда.

Этими факторами, из которых два последних имеют особо важное значе­ние, определяется прогноз заболевания при естественном его течении и ле­карственной терапии, а также степень операционного риска. На основании оценки этих факторов ставятся показания и противопоказания к операции аортокоронарного шунтирования.

В качестве трансплантата для аортокоронарного шунтирования использу­ют большую подкожную вену бедра и вены голени. В последнее время все шире применяют в качестве шунтов аутологичные артерии.

Стентирование коронарной артерии: на баллон одета сеточка (каркас).

 

45. Дефект межжелудочковой перегородки

Дефект межжелудочковой перегородки. могут распол-ся в ее мембранозной или мышечной части, а в ряде случаев имеется полное отсутствие перегородки между желудочками.  Клиника дефекта межжелудочковой перегородки разнообразна и определя­ется главным образом размерами соустья и величиной сброса артериальной крови в систему малого круга. Наиболее частыми жалобами- повы­ш утомляемость, одышка, боли в области сердца и ощущение перебоев в его работе, наблюдается отставание в физическом развитии ребенка. С прогрессированием легочной гипертензии давление в легочной артерии становится выше, чем в аорте, и изменяется направление шунта: венозная кровь смешивается с артериальной уже в левом желудочке, и у больных- цианоз. Они редко доживают до этой (терминальной) стадии порока, так как развивается декомпенсация правого желудочка или естественное течение порока обрывается присоединяющимся септическим эндокардитом, поэтому средняя продолжительность жизни де­тей с дефектом межжелудочковой перегородки около 14—16 лет. Дефект меж перегородки проявляется довольно интенсивным «грубым» систолическим шумом с эпицентром, соответствующим проекции отверстия в перегородке на передней грудной стенке. Как правило, это левый край тела грудины. Часто имеется распространение шума вправо соответственно направлению струи крови из дефекта межжелудочковой перегородки. При легочной гипертензии возникает акцент второго тона над легочной артерией. ЭКГ указывает на ком­бинированную перегрузку желудочков с преобладанием перегрузки левого желудочка. При рентг исс-и органов грудной клетки отмечается увеличение сердца за счет правого желудочка, правого предсер­дия, выбухания легочного ствола. Легочный сосудистый рисунок обычно значительно усилен, а корни подчеркнуты и могут пульсировать. Однако эти рентгенологические признаки не являются патогномоничными. При неопре­деленности аускультативной картины необходимы катетеризация камер сердца, измерение давления в его полостях и сосудах, а также киноангиокардиография. Дефект межжелудочковой перегородки можно визуализировать с по­мощью эхокардиографии. Лечение только оперативное. Преимущественно выполняют операции на открытом сердце в условиях искусственного кровообращения или гипотермии (общей или краниоцеребральной). Вторичные средней величины дефекты могут быть ушиты. Большие вторичные и все первичные дефекты, как правило, закрываются с использованием пластических материалов (ауто- или ксено-перикард, синтетические ткани). Хорошие результаты операции могут быть получены лишь при выполнении ее в раннем детском возрасте. Выполнение операции в более поздние сроки не позволяет добиться всесторонней реаби­литации пациентов вследствие формирования вторичных морфологических изменений в легких, миокарде и печени.

Тетрада Фалло — наиболее часто встречающийся порок синего типа. Его анатомическая сущность заключается в сочетании сужения выходного отдела правого желудочка, высокого дефекта межжелудочковой перегородки, сме­щения устья аорты вправо (декстрапозиция) и гипертрофии миокарда право­го желудочка.

Основные нарушения гемодинамики при тетраде Фалло обусловлены тем, что венозная кровь из правого желудочка во время его систолы с трудом и в недо­статочном количестве попадает в легочный ствол, вследствие чего возникает гиповолемия малого круга кровообращения. Большая же часть венозной кро­ви из правого желудочка через дефект межжелудочковой перегородки попада­ет в левый желудочек и аорту, смешиваясь с артериальной, что обусловлива­ет цианоз кожных покровов.

Клиника и диагностика. Тетрада Фалло сопровождается одышкой даже в состоянии покоя. Обращает на себя внимание цианоз кожных покровов и слизистых оболочек различной интенсивности. Пальцы рук деформированы в виде «барабанных палочек». Дети обычно значительно отстают в физиче­ском развитии, часто болеют различными респираторными заболеваниями, ангинами и т. п. Грудная клетка, как пра­вило, деформирована. После физической нагрузки возникают одышечно-цианотические приступы. Эти приступы, являясь следствием хронической субпороговой ишемии мозга, выражаются одышкой, та­хикардией, нередко с аритмией и усиле­нием цианоза. Больные часто принимают положение на корточках, что облегчает их состояние, так как в этих условиях, по-видимому, увеличивается сопротивление в большом круге кровообращения, и благо­даря этому возрастает легочный кровоток.

Аускультативно порок проявляется гру­бым пансистолическим шумом с максиму­мом звучания в четвертом межреберье сле­ва от грудины. Второй тон над легочной артерией ослаблен. На ЭКГ отмечаются признаки значительной перегрузки и ги­пертрофии правого желудочка, а рентге­нологически выявляется характерная кон­фигурация сердца — западание легочной артерии с высоко приподнятой и закруг­ленной верхушкой сердца, легочный ри­сунок значительно обеднен. В боковых позициях определяется выраженное увели­чение правого желудочка. При зондиро­вании катетер не удается провести в легочную артерию и          он легко проходит из правого желудочка в аорту. Контрастное вещество, введенное в правый же­лудочек, попадает и в легочную артерию, и в аорту, причем степень контрастирования этих сосудов зависит от величины транспозиции аорты.

Продолжительность жизни больных тетрадой Фалло определяется степе­нью кислородного голодания и в среднем составляет около 10—14 лет.

Лечение только оперативное. Во время одышечно-цианотического присту­па больному следует придать коленно-локтевое положение, дать кислород, ввести промедол и препараты, снижающие сопротивление в малом круге кровообращения. Радикальная коррекция порока выполняется в условиях ис­кусственного кровообращения и заключается в расширении выходного отдела правого желудочка (т. е. в ликвидации препятствия оттока крови в малый круг) и закрытии дефекта межжелудочковой перегородки с перемещением аорты в левый желудочек. Операция сопровождается довольно высокой ле­тальностью в ближайшем послеоперационном периоде. Однако у выживших, как правило, отдаленные результаты вполне оправдывают риск вмешатель­ства. Если тяжесть состояния больных или анатомические особенности поро­ка не позволяют выполнить его радикальную коррекцию, применяют палли­ативные операции. Смысл их заключается в обогащении кровью малого круга кровообращения (создается соустье между аортой и легочной артерией, т.е. открытый артериальный проток, или между полыми венами и легочной арте­рией). У ряда больных кроме сужения собственно выходного отдела правого желудочка имеется тяжелое сужение легочного ствола и его артерий вплоть до гипоплазии. Этим больным могут быть выполнены только паллиативные опе­рации.

 

46. Доброкачественные опухоли и дивертикулы пищевода

Патологоанатомическая картина. Опухоли по отношению к стенке пищевода могут быть внутрипросветными(полипообразными)и внутристеночными(интрамуральными). Внутрипросветные опухоли располагаются чаще в проксимальном или дистальном отделе пищевода, внутристеночные —в нижних двух третях его.

По гистологическому строению опухоли делят на эпителиальные (аденоматозные полипы, папилломы) и неэпителиальные (лейомиомы, рабдомио-

мы, фибромы, липомы, гемангиомы, невриномы, хондромы, миксомы и др.). Наиболее часто встречается лейомиома, развивающаяся из гладких

мышечных волокон.Клиническая картина и диагностика. Доброкачественные опухоли пищевода растут медленно, не вызывают клинических симптомов и обнаруживаются случайно при рентгенологическом исследовании. Наиболее частым симптомом является медленно нарастающая на протяжении многих лет дисфагия.

При интрамуральных опухолях, циркулярно охватывающих пищевод, дисфагия может носить постоянный характер, иногда больные отмечают боли,ощущение давления или переполнения за грудиной.

При опухолях шейного отдела пищевода,имеющих длинную ножку, может возникать регургитация опухоли в глотку с развитием асфиксии.При изъязвлении полипа или повреждении слизистой оболочки пищевода, растянутой над большой интрамуралъной опухолью, возможно изъязвление и кровотечение, кисты пищевода нагнаиваются. Вследствие сдавления опухолью трахеи, бронхов, сердца, блуждающих нервов могут возникать кашель,одышка, цианоз, сердцебиение, боли в области сердца, аритмия и другие расстройства. Возможно злокачественное перерождение доброкачественных опухолей и кист пищевода.

Диагноз доброкачественной опухоли пищевода ставят на основании анализа клинической картины заболевания, данных рентгенологического исследования и эзофагоскопии. Для доброкачественных опухолей пищевода характерны следующие рентгенологические признаки четкие ровные контуры дефекта наполнения, располагающегося на одной из стенок пищевода,сохранность рельефа слизистой оболочки и эластичности стенок в области дефекта, четкий угол между стенкой пищевода и краем опухоли. Всем больным с доброкачественными заболеваниями пищевода показана эзофагоскопия для уточнения характера образования, его локализации и протяженности, состояния слизистой оболочки. Биопсию можно производить только при деструкции слизистой оболочки и при внутрипросветных новообразованиях.

Лечение.Основным методом лечения доброкачественных опухолей является хирургический. Цель операции — удаление опухоли, профилактика возможных осложнений. Опухоли небольших размеров на тонкой ножке могут быть удалены через эзофагоскоп с помощью специальных инструментов или разрушены (электрокоагуляция). Внутрипросветные опухоли на широком основании иссекают с участком стенки пищевода. Интрамураль-

ные опухоли и кисты пищевода почти всегда удается энуклеировать без повреждения слизистой оболочки. Отдаленные результаты операций хорошие Дивертикул пищевода — ограниченное выпячивание слизистой оболочкичерез дефект в мышечной оболочке стенки пищевода.

Этиология и патогенез. Различают пульсионные и тракционные дивертикулы. Пульсионные дивертикулы образуются вследствие выпячивания слизистой оболочки под действием высокого внутрипищеводного давления,возникающего во время сокращения пищевода. Тракционные дивертикулы обусловлены развитием воспалительного процесса в окружающих тканях

(медиастинальный лимфаденит, хронический медиастинит, плеврит) и образованием рубцов, которые вытягивают все слои стенки пищевода в сторону пораженного органа. Тракционный механизм наблюдается в самом начале

развития дивертикула, затем присоединяются пульсионные факторы,вследствие чего дивертикул становится пульсионно-тракционным.В зависимости от расположения дивертикулы подразделяют

глоточно-пищеводные (ценкеровские, составляющие 62 % всех дивертикулов пищевода), эпибронхиальные(бифуркационные,среднепищеводные,составляющие 17 %), эпифренальные (эпидиафрагмальные, составляющие 21 %). Различают истинные дивертикулы, стенка которых содержит все слои пищевода, и ложные, в стенке которых отсутствует мышечный слой.

Клиническая картина и диагностика. Жалобы пациентов с глоточно-пищеводным дивертикулом Ценкера зависят не от величины дивертикула, а от

степени нарушения функции m. cricopharyngeus. В ряде случаев дивертикул размером 3 мм причиняет пациенту больше неприятностей, чем дивертикул

в 3 см и более. Пациенты обычно предъявляют жалобы на затруднение при проглатывании пищи, ощущение кома в горле, регургитацию недавно съеденной пищей, возникающую без всяких напряжений. Иногда слышны булькающие шумы при проглатывании жидкости, удушье, кашель вследствие аспирации жидкости в трахею. Отмечается повышенная саливация. При дивертикулах больших размеров на шее при отведении головы назад выявляется выпячивание, имеющее мягкую консистенцию,

уменьшающееся при надавливании. После приема

воды над ним можно определить шум плеска. При длительной задержке пищи в дивертикуле появляется гнилостный запах изо рта. Глоточно-пищеводный дивертикул иногда осложняется ДИВертикулитом, который МОжет стать причиной флегмоны шеи, медиастинита, сепсиса.Регургитация и аспирация содержимого дивертикула приводят к хроническим бронхитам, повторным пневмониям, абсцессам легких.

Лечение. Стандартной операцией при дивертикуле

Ценкера является удаление выделенного из окружающих тканей мешка дивертикула

через разрез впереди m. sternocleidomastoideus Пульсионные эпифренальные дивертикулы встречаются в дистальном отделе

пищевода на расстоянии 10 см над диафрагмой. Происхождение их связано, как и при фарингоэзофагеальных дивертикулах Ценкера, с повышением давления внутри пищевода из-за нарушения функции нижнего пищеводного сфинктера или механического препятствия. Они часто сочетаются с ахалазией, эзофагоспазмом, грыжей пищеводного отверстия диафрагмы.

Эпифренальные дивертикулы — небольших размеров, протекают бессимптомно и обнаруживаются случайно при эзофагографии с барием. При значительных размерах симптоматика сходна с таковой при грыже пищеводного отверстия диафрагмы, ахалазии, диффузном эзофагоспазме, рефлюкс-эзофагите, раке пищевода. Пациенты жалуются на загрудинные боли, дисфагию, регургитацию. Диагноз уточняется при рентгенологическом исследовании пищевода с барием, эзофагоскопии и выявлении нарушенной

функции нижнего пищеводного сфинктера.

Лечение. Бессимптомные и малосимптомные дивертикулы размером до 3 см лечат консервативно. При увеличении дивертикула и появлении дисфагии, болей за грудиной показано хирургическое лечение. Из левостороннего торакотомического доступа дивертикул выделяют и удаляют.

 

47. Рак пищевода Этиология: хроническое воспаление слизистой вследствие механического, термического или химического раздражения (плотная пища, мелкие косточки, острые приправы, горячая пища, алкоголь, курение). Предраковые заболевания – хронический эзофагит, рубцовые стриктуры пищевода после хим.ожогов, длительные изъязвления дивертикулов, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, сопровождающиеся рефлюкс-эзофагитом лейкоплакии, доброкачественные образования, сидеропенический sdr Пламмера-Винсона (гипохромная анемия, ахлоргидрия, атрофия слизистой с последующим развитием гиперкератоза слизистой рта, глотки, пищевода). Чаще рак развивается в местах физиологических сужений (устье пищевода, бифуркация трахеи, над кардией). Классификация: скиррозный (или инфильтративный, эндофитный рост, хорошо развита строма, плотная белесоватая ткань, в виде муфты охватывает пищевод), мозговидный (или язвенный – экзофитный рост в виде узла в просвет пищевода, четкие границы, мягкая – мало стромы, легко распадается), узловатый (экзофитный рост в виде цветной капусты, легко распадается и кровоточит), редко – папиллярный. Гистологически: плоскоклетчный рак с ороговением и без него, аденокарцинома, коллоидный рак, аденоакантома, карциносаркома. Метастазирование: лимфогенное – в параэзофагеальные узлы, при расположении опухоли в шейном и верхнегрудном отделах – в медиастинальные, над- и подключичные л/у, в среднегрудном отделе – околотрахеальные, бифуркационные, прикорневые, нижние пищеводные л/у, рак нижней трети метастазирует в узлы вокруг пищевода и кардии, забрюшинные л/у, по ходу чревного ствола и его ветвей, в печень. Гематогенно – на поздней стадии в печени, легких, костях... По стадиям: 1 – четко отграниченная опухоль, прорастающая только слизистый и подслизистый слои, проходимость пищевода не нарушена, метастазов нет, 2 - опухоль прорастает все слои, но не выходит за пределы стенки пищевода, со значительным нарушением проходимости пищевода, единичные метастазы в регионарные л/у, 3 - опухоль занимает большую полуокружность пищевода или циркулярно его охватывает, прорастает всю стенку, спаяна с соседними органами, с полным нарушением проходимости пищевода, множественные метастазы в регионарные л/у, 4 - опухоль прорастает все слои стенки пищевода, выходит за его пределы, пенетрируя в ближайшие органы, множественные метастазы в регионарные л/у и отдаленные органы. Международная классификация: Т0 – первичная опухоль не определяется, Tis – преинвазивная карцинома, Т1 – опухоль протяженностью по пищеводу до 3 см, Т2 – от 3 до 5 см, Т3 – от 5 до 8 см, Т4 – более 8 см. P (глубина инвазии): Р1 – рак инфильтрирует только слизистую, Р2 – подслизистый слой без проникновения в мышечный, Р3 – мышечный слой без проникновения в околопищеводную клетчатку, Р4 – рак выходит за пределы органа. N0 – нет признаков метастатического поражения регионарных л/у, N1 – единичны метастаз в регионарной зоне, N2 – множественные удалимые метастазы в регионарной зоне, N3 – множественные неудалимые метастазы в регионарной зоне, М0 – нет признаков отдаленных метастазов, М1а – солитарный метастаз в л/узел, доступный удалению, М1б – неудалимые отдаленные метастазы в л/узлы, М2 – метастазы в другие органы. Клиника: местные симптомы (дисфагия – при поражении более 2/3 пищевода, ощущения инородного тела при проглатывании твердой пищи, чувство царапания за грудиной, прилипания пищи к слизистой; боль – за грудиной во время приема пищи, иррадиирует в спину и шею; срыгивание пищей, пищеводная рвота; гиперсаливация; неприятный зловонный запах изо рта), вторичные (при распространении на соседние органы – осиплость голоса {возвратные нервы}, sdr Горнера {узлы симпатического нерва}, сдавление блуждающего нерва – брадикардия, кашель и рвота, поражение гортани – изменение звучности голоса, одышка и стидорозное дыхание, перфорация в средостение – медиастенит, пищеводно-трахеальные и пищеводно-бронхиальные свищи) и общие. Диагностика: Рентгенологический, в т.ч. двойное контрастирование, париетография, с пневмомедиастинум, эзофагоскопия с биопсией, радиоизотопное исследование с радиоактивным фосфором, лимфодуктография, азигография, медиастиноскопия. ДД: с ахалазией кардии, рубцовым сужением и язвой пищевода, пептическим стенозирующим эзофагитом, доброкачественными опухолями, дивертикулами пищевода, склерозирующим медиастенитом. Лечение: выбор зависит от локализации: шейная часть пищевода и верхняя грудная – лучевая терапия, средней трети грудной части – и лучевая, и оперативное лечение, нижней трети – операция. Экстирпация пищевода – травматичная операция, выполняется при хорошем физ.состоянии больного. Хорошие результаты оперативного лечения в 1 стадии (операции при локализации рака в среднегрудном отделе – Льюиса или Добромыслова – Торека, нижнегрудного – резекция пищевода с одновременным наложением внутригрудного пищеводножелудочного анастомоза в плевральной полости). Паллиативные операции – паллиативные резекции пищевода, реканализации опухоли, наложение гастростомы, диафрагмо-круротомия, наложение пищеводно-желудочного соустья.

Показ к операции зависят от распространенности и лок опухоли, возраста и общ сост пациента. Операция противопоказ при отдал метастазах, парезе возвратных нервов, прорастании опу­холи в трахею или бронхи, тяж общем сост больного.Объем хир вмешательства — радикальные и паллиативные операции — может быть точно опред только во время операции. Ради­кальная операция предусматривает удаление пищевода с одномоментным пластическим замещением его трубкой, выкроенной из большой кривизны мобилизованного желудка, или толстой кишкой. Паллиативные опер вмешательства предпринимают для устранения дисфагии без удаления опухоли.Результаты операций на пищеводе далеко не утешительные. Пятилетняя выживаемость в большинстве статистик и по результатам многоцентрового исследования не превышает 5—10 Разочарование в результатах хирургического лечения рака пищевода за­ставило искать комбинированные способы в надежде на улучшение выжи­ваемости больных. Для этих целей используют различные комбинации хи­рургического лечения с лучевой и химиотерапией. В настоящее время при­меняют: 1) предоперационную лучевую терапию; 2) предоперационную и послеоперационную химиотерапию; 3) комбинацию предоперационной лу­чевой терапии с химиотерапией в надежде на разный механизм воздействия их на раковые клетки; 4) химиотерапию и лучевую терапию без хирургиче­ского вмешательства и 5) только лучевую терапию с использованием раз­личных источников облучения, применяя соответствующие схемы и дозы.К паллиативным операциям относят паллиативные резекции пищевода, обходное шунтирование, реканализацию опухоли (эндопротезирование трубкой, реканализация лучом лазера, фотодинамической терапи­ей, дилатацией), наложение гастростомы.

Лазерная реканализация.Фотодинамическая терапия — метод частичного разрушения опухоли, предварительно сенсибилизированной фотосенсибилизаторами лазерным лучом с длиной волны 630 нм. Дилатация пищевода бужами позволяет на некот время полностью устранить дисфагию у 26 %. Проходимость пищевода частично улучшается у 42 % больных и остается без улучшения у 32 %.

Паллиативное и симптомат лечение показано больным с неопе­рабельным раком пищевода. Результаты паллиативного лечения плохие по­тому, что временное улучшение проходимости никак не влияет на распро­странение и рост опухоли и исходы лечения.

 

48. Доброкачественные опухоли молочной железы.

Доброкачественные опухоли молочной железы 1. Дисгормональная гиперплазия молочной железы (фиброаденоматоз) распрост у ж в 40-60 лет. Пов риск развития рака.2. Фиброаденома - хорошо очерченная фиброзная опухоль , наиболее часто встречается в возрасте 20-30 лет.3. Расширение млечных протоков.4. Внутрипротоковая папиллома - наиболее часто встречающаяся причина серозного или геморрагического отделяемого из соска. Если она не пальпируется и не определяется при маммографии, то может потребоваться иссечение квадранта из которого имеется отделяемое.5. Жировой некроз - встречается после травмы, но показана биопсия для исключения карциномы.6. Цистосаркома - быстрорастущий вариант фиброаденомы, возникающий в старшем возрасте. 7. Кисты - можно лечить аспирацией, если кисты полностью исчезают и не рецидивируют после этой процедуры.

Фиброаденома (аденофиброма)доброкачественная опухоль молочной железы, наиболее часто встречающаяся в возрасте 15—35 лет в основном(90 %) в виде одиночного узла. Некоторые исследователи относят фиброаденому к дисгормональным дисплазиям.

Патологоанатомическая картина. Опухоль состоит из пролиферирующих эпителиальных элементов и соединительной ткани. Различают пери и интраканаликулярные фиброаденомы. Размеры опухоли различны — от микроскопических до гигантских (листовидная опухоль молочной железы).

Клиническая картина и диагностика. Фиброаденома имеет округлую форму,четкие контуры, ровную гладкую поверхность, не спаяна с окружающими тканями. Пальпация ее безболезненна. При пальпации молочной железы в положении лежа опухоль не исчезает. На маммограмме видна тень округлой формы с четкими контурами.Более информативно УЗИ, так как позволяет выявить полость кисты и тем самым помочь дифференциальной диагностике между кистой и фиброаденомой. У пожилых женщин в фиброаденоме на фоне выраженного фиброза могут быть выявлены отложения кальция.

Лечение. Опухоль обычно удаляют вместе с выраженной капсулой и небольшим количеством окружающей молочную железу ткани. У молодых женщин при операции следует позаботиться о косметическом результате. Разрез рекомендуют делать по краю ареолы. Затем несколько туннелируют ткань для доступа и удаления аденомы.

При удалении ее одновременно убирают минимум здоровой ткани для получения хорошего косметического результата. Швы в глубине раны не накладывают.В Европе при уверенности в диагнозе фиброаденомы небольших размеров не удаляют. Фиброаденомы больших размеров (около 5 см в диаметре), наблюдающиеся иногда у молодых женщин, подлежат удалению и срочному гистологическому исследованию. По клиническим данным фиброаденому почти невозможно отличить от гамартомы. В таких случаях опухольподлежит удалению.

Листовидная опухоль молочной железы является разновидностью периканаликулярной фиброаденомы. Она имеет характерную слоистую структуру,хорошо отграничена от окружающих тканей, однако настоящей капсулы не имеет. Часто она спаяна с кожей, быстро увеличивается в размерах. При достаточно больших размерах опухоли появляются истончение и синюшность кожи над ней. Листовидная фиброаденома иногда подвергается злокачественному перерождению и метастазирует в кости, легкие и другие органы

Лечение. Хирургическое вмешательство является основным методом лечения.Объем операции зависит от размеров опухоли. При малых размерах производят секторальную резекцию, при новообразованиях диаметром более 8—10 см — простую мастэктомию. Удаленная опухоль подлежит срочному гистологическому исследованию. При злокачественном перерождении производят радикальную мастэктомию по Пейти. Дальнейшее лечение определяется данными гистологического исследования удаленных лимфатических узлов.

Аденома, гамартома молочной железы встречаются редко. Обе опухоли плотные, имеют округлую форму, их трудно отличить от фиброаденомы. Аденома четко отграничена от окружающей ткани молочной железы. Уточнение диагноза возможно лишь после гистологического исследования макропрепарата.

Липома доброкачественная опухоль, развивающаяся из жировой ткани,обычно располагается над тканью молочной железы и в ретромаммарном пространстве. Опухоль мягкой консистенции, дольчатого строения.

Встречается чаще у пожилых женщин. На маммограмме выявляется в виде просветления с четкими ровными контурами на фоне более плотной железистой ткани.

Лечение. Удаление опухоли.

 

49. Рак молочной железы

относится к высоко агрессивным злокачественным опухолям вследствие его необычайно высокой потенции метастазирования. Метастазы чаще встречаются в подмышечных лимфатических узлах - в 48-73.6%, затем в надключичных - в 16-19% и парастернальных - в 2.4-15%. Известны два пути метастазирования рака молочной железы: наиболее распространенный - лимфогенный и реже распространенный гемогенный. Одним из важнейших путей оттока лимфы из молочной железы является подмышечный, затем парастернальный. Гематогенные метастазы могут возникать в любом органе. Наиболее часто гематогенными метастазами поражаются легкие, плевра, печень, кости.

Рак молочной железы - болезнь женщин среднего и пожилого возраста. Симптомами рака этого органа являются различной степени выраженности асимметрия молочных желез, втянутый сосок с серозными и кровянистыми выделениями, а также гиперемия и отек кожи над опухолью. При пальпации определяется различных размеров опухоль; по форме она может быть узловатой и неоднородной консистенции, но с довольно четкими границами. При локально-инфильтративной форме границы не определяются. В далеко зашедших случаях опухоль может носить характер диффузно-инфильтративный. Занимая при этом половину или всю железу.

Наиболее часто встречаются формы рака молочной железы узловая и инфильтративная. Известны также инфильтративно отечные и язвенные формы. Редко встречающаяся форма - рак Педжета, который начинается с изменения соска: его формы, появления красноты и уплотнения кожи, образования чешуек, мокнущих корочек, изъязвлений. В дальнейшем под соском в ткани железы обнаруживается опухолевый узел. Встречается экземоподобные, язвенные и опухолевые формы рака Педжета.

Большое значение в диагностике рака молочной железы получил рентгенологический метод исследования - бесконтрастная маммография. Последняя проводится с целью уточнения размеров, характера роста опухоли, выявления инфильтративного компонента рака. Маммография необходима также для получения информации о состоянии второй молочной железы в плане выявления пальпируемых опухолей.

Из дополнительных методик в некоторых случаях, по соответствующим показаниям, используется контрастная маммография (пневмомаммография, пневмоцистография, дуктография).

Большой диагностической информативностью обладает пункционная биопсия. Последнее время точность цитологической диагностики значительно возросла, до 98% случаев правильных ответов с характеристикой степени дифференцировки злокачественной опухоли. Еще большими диагностическими возможностями обладает методика биопсии толстой иглы или перенанбиопсия. Однако следует помнить, что эти методики применяются после облучения молочной железы, особенно при инфильтративной форме рака (очаговая доза 4-6 Гр.) с целью предотвращения возможной диссиминации ракового процесса.

Большое значение для составления плана лечения и прогноза заболевания имеет информация о состоянии регионарных лимфатических узлов. Помимо пальпации и биопсии анатомических областей применяется прямая лимфография, позволяющая выявить увеличенные подмышечные, реже над - и подключичные узлы. Эти исследования особенно у полных женщин, когда пальпаторно не определяются. В некоторых случаях может быть определена непрямая изотопная лимфография с радиоактивным золотом 198Au, позволяющая в сопоставлении с прямой лимфографией получить сведения о распространенности процесса в этой группе лимфатических узлов. Для определения состояния парастернальных лимфатических узлов применяется черезгрудинная флебография и непрямая радионуклидная лимфография 198Au, хотя более информативной является флебография.

Не меньшее значение имеют исследования, уточняющие состояние лёгких, костных систем, печени. Частота скрытно протекающих метастазов, как известно, достаточно высока: почти у 1/3 больных женщин выявленные сканированием бессимптомно протекающие метастазы в костях, в дальнейшем подтверждаются клиническими и рентгенологическими данными.

Четырех стадийная классификация раковых опухолей по С.А. Холдейну.

I  Опухоли не спаяны с окружающими тканями, без вовлечения в процесс подмышечных ЛУ*

II а  Опухоли спаяны с клетчаткой кожи (симптом “лимонной корки”), без поражения регионарных ЛУ

II  В процесс вовлечены односторонние подмышечные ЛУ

III  Прорастание опухоли в кожу или в подлежащие ткани, без поражения подмышечных ЛУ

III ? любой Опухоли с метастазами в регионарные ЛУ

III в любой Опухоли с метастазами одновременно в ЛУ двух анатомических областей или всех коллекторов молочной железы первого и второго этапа

IV любой Изъязвляющиеся неподвижные опухоли молочной железы с диссеменацией по коже с метастазами в ЛУ или без них. Любые опухоли с отдалёнными метастазами

Классификация опухолей по TNM

Стадия опухоли Размер опухоли в наибольшем ее измерении, см Характеристика опухоли

Т Первичная опухоль

Тц Преинвазивная карцинома, не инфильтрирующая интрадуктальная карцинома, болезнь Педжета соска без определённой опухоли

То Опухоль в молочной железе не определяется

Т1а Опухоль без фиксации к подлежащей фасции и/или мышце

Т1б Опухоль с фиксацией к подлежащей фасции и/или мышце

Т2а Опухоль без фиксации к подлежащей грудной фасции и/или мышце

Т2б Опухоль с фиксацией к подлежащей грудной фасции и/или мышце

Т3а Опухоль без фиксации к подлежащей грудной фасции и/или мышце

Т3б Опухоль с фиксацией к подлежащей грудной фасции и/или мышце

Т4 любой Опухоль с прямым распространением на грудную стенку или кожу

Т4а Опухоль с фиксацией к грудной стенке

Т4б Опухоль с отёком, инфильтрацией и изъязвлением кожи молочной железы (включая симптом лимонной корки или дочерние узлы-сателлиты на коже той же железы.

Т4ц Сочетание Т4а и Т4б

O Регионарные лимфатические узлы (ЛУ) не определяются.

N1 Смещаемые ЛУ на стороне поражения.

N1a ЛУ расцениваются как не метастатические.

N1b ЛУ расцениваются как метастатические.

N2 Подмышечные ЛУ на стороне поражения спаяны друг с другом или с другими структурами.

N3 Прощупываются над - или подключичные ЛУ на стороне поражения или имеет место отек руки.

Mo Нет признаков отдаленных метастазов.

M1(+) Имеются признаки отдаленных метастазов в т.ч. поражения кожи за пределами железы.

ЛЕЧЕНИЕ:

Выбор способа воздействия на опухоль обусловлен индивидуальным отклонением в течении заболевания, многочисленностью патологических форм рака, биологическими особенностями организма женщин. В настоящее время лечебная тактика сводится к ликвидации патологического очага путем местного вмешательства - удаления или разрушения опухоли и возможных или определяемых метастазов в регионарных лимфатических узлах (операция, лучевая терапия) и последующего общего воздействия химиотерапии и гормональными препаратами.

Основным типом оперативного лечения рака молочной железы является радикальная мастэктомия по Холстеду. Ограниченная радикальная мастэктомия по Патею предусматривает сохранение большой грудной мышцы.

Успехи лучевой и химиотерапии, доказавшие возможность полного разрушения первичной опухоли молочной железы и метастазов, заставляют исследователей пересмотреть объем оперативного вмешательства.

Комбинированное и комплексное лечение является общепризнанным в силу его большой эффективности.

Предоперационной лучевой терапии подлежат больные с опухолями диаметром более 5 см. и больше, особенно при инфильтративной форме рака с наличием метастазов в подмышечных ЛУ. Предоперационное облучение проводят обычно на области, подлежащие хирургическому вмешательству. А именно на лимфатические железы, подмышечные и подключичные зоны. После операции в зависимости от локализации опухоли и гистологического заключения облучают надключичные и парастернальные ЛУ.

Облучение молочных желез осуществляется с помощью двух тангенциальных полей при горизонтальном положении больной на боку. Границы полей определяются расстоянием, отстоящим не менее 5 см от края опухоли. Дозиметрические исследования при этом показывают, что кортикальный слой легочной ткани получает 25% от дозы в опухоли; ребра - 25-30%; доза в соске выше дозы в очаге на 25-30%, что следует считать допустимым с учетом тенденции роста опухоли к периферии. Наибольшую трудность представляет облучение подмышечно-подключичных областей. Расчет дозы в мишенях осуществляется с учетом глубины их залегания. Так, группа надключичных ЛУ вместе с ЛУ вместе с ЛУ нижней половины шеи облучается с одного переднего поля, нижняя граница которого проходит по верхнему краю ключицы; верхняя - по середине шеи; внутренняя - по краю трахеи; наружная - по боковой поверхности шеи. Очаговая доза рассчитывается по 80% значению изодозной кривой.

Облучение парастернальных ЛУ осуществляется с одного переднего поля, захватывающего пространство первых шести ребер. Расчет очаговых доз ведется по значению 80% изодозной кривой. При локализации опухоли вблизи грудины или поражения парастернальных ЛУ противоположной стороны лучевой обработке подвергается все загрудинное пространство.

До настоящего времени независимо от стадии процесса и его биологических особенностей предоперационное облучение проводится по методике обычного фракционирования дозы. Разовая доза в очаге составляет 2Гр., суммарная доза доводится до 45-50 Гр. Продолжительность курса облучения и следующий за ним интервал до 2-х недель и более перед операцией делают эту методику с онкологических позиций небезупречной в плане развития за период лучевого лечения отдаленных метастазов.

Курс концентрированного облучения предусматривает обработку опухоли и регион ЛУ разовой ежедневной дозой 4-5 Гр., доводя суммарную дозу до 20-25 Гр. (среднее фракционирование дозы).

И настоящее время все более применяется методика крупного фракционирования дозы - двух- или однократное облучение дозами соответственно 6-7Гр. или 10 Гр. с последующей операцией через сутки в первом и в тот же день во втором варианте облучения. Во избежание лучевых осложнений со стороны легких и сердца целесообразно парастернальные и надключичные области облучать на 10 - 12 день после операции по обычной методике фракционирования дозы.

Концентрированная лучевая терапия рака молочной железы излучениями ускорителя приближает методику облучения к оптимальной, ввиду того, что характер пространственного распределения доз тормозного излучения ускорителя позволяет проводить предоперационное облучение выбранного объема тканей при минимальном числе полей.

Накопленный опыт предоперационного облучения рака молочной железы позволяет определить показания к применению методики концентрированного облучения. Так, установлено, что использование коротких курсов облучения целесообразно при маленьких размерах опухоли. Т1-2 и при единичных метастазах в подключичных ЛУ. Изучение лучевого патоморфоза показало, что при концентрированном облучении количественный и качественный характер повреждения первичного очага не отличается от такового при облучении опухоли в режиме обычного фракционирования дозы. В тоже время установлен факт полного (до 18% случаев отчетливых деструкций в клетках рака) повреждающего действия радиации на метастазы опухоли в ЛУ.

Большие размеры опухоли молочной железы Т3-4, инфильтративно-отечные формы рака, наличие множественных метастазов в подмышечных и парастернальных ЛУ подлежат предоперационному облучению по методике классического фракционирования дозы.

ПОСЛЕОПЕРАЦИОННАЯ ЛУЧЕВАЯ ТЕРАПИЯ.

Основными задачами послеоперационного облучения зон регионарного метастазирования является уменьшение частоты метастазов в оставшихся регионарных ЛУ и тем самым улучшение отдаленных результатов.

Послеоперационные облучения назначают на 12-14 день после мастэктомии. Лучевую терапию проводят по методике обычного фракционирования дозы. Разовая доза в очаге составляет 2 Гр., суммарная - в зонах регионарного метастазирования доводиться до 45 Гр. На облучение послеоперационного рубца используют от 45 до 60 Гр., в зависимости от гистологической формы рака.

Послеоперационный рубец облучают с прямых или тангенциальных полей, распределенных на расстоянии 1-2 см от границ соседних полей облучения, во избежании “горячих’’ зон.

Наибольшим обезболивающим и лечебным эффектом обладает лучевая терапия при метастазах в костях.

В последнее время для достижения паллиативного эффекта в сжатые сроки используется крупное фракционирование дозы., проводимое в виде двух облучений по 6.5 или 8.5 Гр. с интервалом в 48 часов. Эта методика особенно показана при лечении при лечении тяжелых больных в фазе генерализованного метастазирования. В результате облучения костных метастазов нередко наблюдается задержка роста опухоли, восстановление костной структуры на месте деструктивного процесса.

Лучевая терапия может способствовать стабилизации процесса и при так называемых панцирных формах метастатического рака. В этих случаях в зависимости от размеров поражения облучение проводят с двух-трех полей ежедневными дозами 2-3 Гр. до суммарных 25-30 Гр. Облучение проводится на ускорителях, гамма-терапевтических установках с 2-х височных полей размером 3Х3 см в режиме обычного фракционирования до суммарной дозы 60-80 Гр.

 

50. Доброкачественные опухоли легких (1—2 % всех опухолей легких) чаще всего возникают из стенок бронхов. Доброкачественные опухоли развиваются:

— из эпителия бронхов (аденомы, карциноид, папилломы, цилиндромы, полипы);

— из мезодермальной ткани (фибромы, лейомиомы, хондромы, гемангиомы, лимфангиомы);

— из нейроэктодермальной ткани (нейриномы, нейрофибромы);

— из эмбриональных зачатков (врожденные опухоли — гамартома, тератома).

Наиболее часто встречаются аденомы бронхов и гамартомы (70 % всех доброкачественных опухолей легких). По локализации опухоли могут быть центральными и периферическими. Центральные опухоли исходят из крупных бронхов (главных, долевых, сегментарных). Они могут расти эндобронхиально (в просвет бронха) или перибронхиально. Иногда наблюдается смешанный характер роста.

Периферические опухоли развиваются из стенок более мелких бронхов и окружающих их тканей. Различают субплевральные и глубокие внутрилегочные опухоли.

Клиническая картина и диагностика. Симптомы заболевания зависят от локализации и размеров опухоли, их гормональной активности (при карциноиде происходит выброс биологически активных веществ, вызывающий

приступ покраснения).В клиническом течении доброкачественных опухолей, как и при ряде других заболеваний, можно выделить: а) доклинический, бессимптомный период; б) период начальных клинических симптомов; в) период выраженных клинических симптомов, обусловленных осложнениями (абсцедирующая пневмония, ателектаз, бронхоэктазы, пневмофиброз, малигнизация и метастазирование). Центральные эндобронхиальные опухоли (обычно аденомы) развиваются медленно. Вначале появляется преходящий частичный бронхостеноз, протекающий бессимптомно или сопровождающийся кашлем с выделением небольшого количества мокроты. Больные, особенно курящие, не придают этому значения, так как общее состояние и работоспособность не нарушаются.При рентгенологическом исследовании лишь при внимательном рассмотрении можно заметить признаки гиповентиляции участка легкого, связанного с пораженным бронхом. Когда опухоль, увеличиваясь в размерах, перекрывает большую часть просвета бронха, возникает вентильный стеноз, при котором просвет бронха частично открывается на вдохе и закрывается опухолью при выдохе. В результате возникает э к с п и р а т о р н а я эмфизема. При полной обтурации бронха развиваются ателектаз, застой отделямого слизистой оболочки бронха дистальнее сужения и воспалительный процесс в стенке бронха и легком.При развитии инфекции в бронхиальном дереве периодически повышается температура тела, появляется кашель с выделением слизисто-гнойной

мокроты, одышка, что обычно расценивается как бронхопневмония. Такие клинические проявления характерны для второго периода болезни. При восстановлении проходимости бронха и ликвидации инфекции нередко на несколько месяцев клинические симптомы заболевания исчезают. При рентгенологическом исследовании выявляется ателектаз участка легкого, соответствующего пораженному бронху, или эмфизема. Постоянная стойкая обтурация бронха опухолью, грубо нарушающая его проходимость, приводит к формированию в легочной ткани постстенотических бронхоэктазов и гнойников. Объем поражения легкого зависит от калибра бронха, обтурированного опухолью.При физикальном исследовании выявляют укорочение перкуторного звука над областью ателектаза (пневмонии, абсцесса), ослабление или отсутствие дыхательных шумов, голосового дрожания. Обычно прослушиваются сухие и влажные хрипы. Температура тела в периоды обострения воспалительного процесса повышена. Больные жалуются на слабость, похудание, иногда кровохарканье. Работоспособность понижена или утрачена. Все указанные изменения, характерные для третьего периода болезни, резко

снижают качество жизни пациентов.При бронхоскопии обнаруживают опухоль с гладкой поверхностью, обтурирующую просвет бронха. Биопсия опухоли позволяет уточнить диагноз.Центральные перибронхиальные опухоли растут медленно,полная обтурация бронха наступает редко. Симптомы заболевания развиваются также медленно. Характер опухоли оценивают только во время операции, которая чаще завершается резекцией доли или всего легкого.

П е р и ф е р и ч е с к и е опухоли часто развиваютсябессимптомно и могут быть выявлены случайно при рентгенологическом исследовании. Опухоль больших размеров, достигая грудной стенки или диафрагмы, может вызывать боль в груди, затруднение дыхания. При локализации опухоли в медиальных отделах легкого возникает боль в области сердца. При сдавлении крупного бронха отмечается так называемая централизация периферической опухоли. Клиническая картина в этих случаях сходна с клинической картиной центральной опухоли. При рентгенологическом исследовании выявляются характерные признаки

периферической опухоли: округлая форма, ровные контуры тени. Наличие в опухоли известковых включений не является патогномоничным, так как они могут быть при туберкулезе, периферической карциноме, эхинококкозе. Ангиопульмонография, тонкоигольная биопсия позволяют дифференцировать доброкачественную опухоль от злокачественной. При доброкачественной опухоли сосуды огибают опухоль в легком; при злокачественной опухоли видна "ампутация" сосудов, подходящих к ней.

При бронхоскопии — важнейшем методе диагностики центральных опухолей— можно выявить косвенные признаки периферической опухоли: смещение бронхиальных ветвей, изменение угла их отхождения, иногда сужение просвета бронха за счет сдавления снаружи. Окончательный диагноз может быть поставлен при пункционной биопсии, которую проводят под контролем компьютерной томографии или

ультразвукового исследования. В тех случаях, когда специальные методы исследования не дают возможности поставить диагноз, выполняют торакоскопию или торакотомию и

производят биопсию.

Аденома развивается из эпителия желез слизистой оболочки бронха. Как правило (80—90 %), она локализуется в крупных бронхах, т. е. является центральной опухолью. По микроскопическому строению различают несколько разновидностей аденом: карциноидного (карциноид), цилиндроматозного (цилиндрома), мукоэпидермоидного и смешанного типа, в которых наблюдается сочетание клеток цилиндромы и карциноида. Из перечисленных разновидностей аденом более 80 % составляют аденомы

карциноидного типа. Однако лишь в 2—4 % случаев они служат причиной карциноидного синдрома. Аденомы бронхов карциноидного типа развиваются из низкодифференцированных эпителиальных клеток, имеющих отношение к нейроэндокринным клеткам нейроэктодермального происхождения (клетки Кульчицкого). Они способны накапливать вещества, являющиеся предшественниками биогенных аминов, подвергать их декарбоксилированию и превращать в биологически активные субстанции — полипептидные гормоны, адреналин, серотонин и др. Секреция опухолью указанных гормонов и биологически активных веществ может вызывать карциноидный синдром.

Клиническая картина карциноидного синдрома непостоянна, проявляется периодическими приступами жара в голове, шее и верхних конечностях,дерматозом, бронхоспазмом, поносом, психическими расстройствами. Резко,внезапно повышается в крови содержание серотонина и его метаболита в моче — 5-оксииндолилуксусной кислоты. В отличие от рака карциноид характеризуется замедленным ростом и более поздним метастазированием.

Аденомы мукоэпидермоидного типа также склонны к малигнизации, поэтому их рассматривают как потенциально злокачественные.

Гамартома — врожденная опухоль, в которой могут присутствовать различные элементы зародышевых тканей, в том числе островки зрелого хряща атипичной структуры, щелевидные полости, выстланные железистым эпителием, гладкие мышечные волокна, тонкостенные сосуды, жировые и соединительнотканные прослойки. Гамартома представляет собой плотную, не имеющую капсулы округлую опухоль с гладкой или слегка шероховатой поверхностью. Несмотря на отсутствие капсулы, она четко отграничена от окружающей ткани. Наиболее часто опухоли располагаются в передних сегментах в толще легочной ткани или субплеврально. Большие опухоли могут сдавливать не только окружающую легочную ткань, но и бронхи, сосуды,что проявляется соответствующими клиническими симптомами. Малигнизация гамартом практически не наблюдается.

Редкие доброкачественные опухоли легких. Это очень пестрая группа разнообразных опухолей, которая, несмотря на редкость отдельных форм, в общем составляет почти 20 % всех доброкачественных новообразований легких. В эту группу входят фибромы, папилломы, липомы, лейомиомы, тератомы, сосудистые и неврогенные опухоли. Папиллома и тератома располагаются премущественно в толще легкого, т. е. имеют центральную локализацию.Остальные виды опухолей могут иметь как центральную, так и периферическую локализацию. Способностью к малигнизации обладают преимущественно сосудистые опухоли (гемангиоэндотелиомы и гемангиоперицитомы). Эти опухоли относят к условно доброкачественным.

Лечение. Хирургическое лечение доброкачественных опухолей легких является методом выбора. Чем раньше удаляют опухоль, тем меньше травма и объем оперативного вмешательства, меньше опасность развития осложнений и необратимых изменений в легких. Раннее удаление опухоли позволяет избежать опасности малигнизации и метастазирования.Центральные опухоли рекомендуется удалять путем экономной резекции бронха (без легочной ткани). Если основание опухоли узкое, то ее можно удалить методом бронхотомии или экономной окончатой резекции части стенки бронха у основания опухоли. Образовавшееся отверстие в стенке бронха ушивают. При обширных опухолях, имеющих широкое основание, производят циркулярную резекцию бронха с наложением межбронхиального анастомоза. Если диагноз установлен поздно, когда в легком дистальнее обтурации бронха произошли необратимые изменения (постстенотические абсцессы, бронхоэктазы, фиброз легочной ткани), производят циркулярнуюрезекцию бронха вместе с пораженными однойдвумя долями легкого и наложением межбронхиального анастомоза с бронхом остающейся здоровой доли (долей) легкого. При необратимых

изменениях во всем легком единственно возможной операцией остается пневмонэктомия.

В ранней стадии развития центральной, заведомо доброкачественной опухоли, расположенной на очень тонкой ножке, ее можно удалить через бронхоскоп. Однако такая операция сопряжена с опасностью кровотечения и недостаточной радикальностью удаления опухоли, с необходимостью повторного эндоскопического контроля и возможной биопсией стенки бронха, на которой располагалась ножка опухоли.

П е р и ф е р и ч е с к и е опухоли в зависимости от величины и глубины расположения их в толще легкого удаляют путем энуклеации, краевой или сегментарной резекции легкого, а при значительных размерах опухоли и необратимых изменениях в легочной ткани производят лобэктомию.

 

 

51. Рак легкого – злокачественная опухоль, возникающая из эпителия слизистой бронха, бронхиальных желез ее подслизистого слоя и бронхиол. Этиология: курение (бензпирен, нитрозамины, тяжелые металлы), загрязнение вдыхаемого воздуха, ионизирующая радиация (радон), инфекции дыхательных путей, генетические факторы, ХНЗЛ, ятрогенные факторы. Химические канцерогены: мышьяк и его соединения, асбест и его соединения, хром и его соединения, никель и его соединения, винилхлорид, углеводороды (ПАУ), хлорпрен. Патогенез: начальные изменения в бронхах при первичном контакте с канцерогеном, возникает метаплазия эпителия. Если попадает раздражающий агент – слизь продуцируется с избытком, респираторный эпителйи отмирает и формируется плоский эпителий, который начинает пролиферировать под действием слизи, и развивается рак. Периоды развития рака легкого: биологический (от начала развития опухоли до проявления ее первых морфологических признков),доклинический-бессимптомный, клинический.. Стадия развития опухолевого процесса определяется по системе TNM:

Т — первичная опухоль, N — регионарные лимфатические узлы, М — отдаленные

метастазы.Международная классификация рака легкого по системе TNM (1997)

Т — первичная опухоль

ТХ — данных для оценки первичной опухоли недостаточно или она определяется только наличием опухолевых клеток в мокроте, промывных водах бронхов, но не выявляется ни методами визуализации, ни при бронхоскопии.

ТО — первичная опухоль не выявляется.

Tis — преинвазивная карцинома (carcinoma in situ).

Tl — опухоль не более 3 см в диаметре, окружена легочной тканью или висцеральной плеврой, при бронхоскопии без видимой инвазии прокси мальнее долевого бронха (без поражения главного бронха).

Т2 — опухоль более 3 см в диаметре либо опухоль любого размера, прорастающая висцеральную плевру или сопровождающаяся ателектазом (обструктивной пневмонией), распространяющаяся на корень легкого, но не захватывающая все легкое

ТЗ — опухоль любого размера, непосредственно переходящая на грудную стенку (включая опухоли верхней борозды), диафрагму, медиастинальную

плевру, перикард; или опухоль, не доходящая до карины менее чем на 2 см, но без вовлечения в опухолевый процесс карины; или опухоль с сопутствующим ателектазом либо обструктивной пневмонией всего легкого.

Т4 — опухоль любого размера, непосредственно переходящая на средостение,сердце, крупные сосуды, трахею, пищевод, тела позвонков, карину;

или опухоль с плевральным выпотом.

N — регионарные лимфатическиеузлы

NX — данных для оценки регионарных лимфатических узлов недостаточно.

N0 — нет признаков метастатического поражения регионарных лимфатических узлов.

N1 — имеется поражение перибронхиальных и(или) лимфатических узлов корня легкого на стороне поражения, включая непосредственное распространение опухоли на лимфатические узлы.

N2 — имеется поражение лимфатических узлов средостения на стороне поражения или бифуркационных.

N3 — имеется поражение лимфатических узлов средостения или корня легкого на противоположной стороне, прескаленных или надключичных лимфатических узлов на стороне поражения или на противоположной стороне.

М — отдаленные метастазы.

MX — данных для определения отдаленных метастазов недостаточно.

МО — нет признаков отдаленных метастазов.

Ml — имеются отдаленные метастазы.

Категория Ml может быть дополнена в зависимости от локализации метастазов

обозначением органов, где они выявлены.

Точное определение стадии рака возможно только во время операции и гистологического исследования полученного материала

3 уровня лимфогенного метастазирования: внутрилегочные лимфоузлы (под висцеральной плеврой), медиастенальные лимфоузлы (под медиастенальной плеврой), надключичные и подмышечные лимфоузлы. В пределах средостения регионарные лимфоузлы: для нижних долей бифуркационные и околопищеводные, средней доли и язычкового сегмента левого легкого – бифуркационные, преперикардиальные, трахеобронхиальные, для верхней доли трахеобронхиальные, паратрахеальные справа, преаортокаротидные и трахеобронхиальные слева. Гематогенные метастазы – головной мозг, кости, печень, противоположное легкое, почки и надпочечники. Клиника – местные (первичные) spts (кашель, боль в грудной клетке, крокровохаркание, одышка); spts местно-распространяющегося рака (sdr сдавления ВПВ, sdr Пенкоста – интенсивные боли в плечевом поясе, атрофия мышц предплечья, sdr Горнера – птоз,миоз и энофтальм,дисфагия, осиплость голоса при поражении n. laryngeus reccurens);кожно-мышечные spts(дерматомиозит, себоррейный кератоз-псевдопсориаз-sdr Лезера-Трелла, мультиформенная эритема,черный акантоз); нервно-мышечные spts(миастенический sdr-Итона-Ламберта, полимиозит,миелопатия);скелето-мышечные spts(spt барабанных палочек, гиперпластическая остеоартропатия Мари-Бамбергера-боль в голеностопных, реже коленных суставах и их припухлость);эндокринопатии (эктопическая секреция гормональных и рилизинг-факторов: АКТГ, вазопрессоров-sdr Швартца-Бартера, СТГ, ГТГ, паратиреоидного гормона, карциноидный sdr, гипогликемический sdr). Диагностика: обязательные методы исследования - R/логические (графия в 2 проекциях, томография в прямой проекции, в проекции тени, контрастное исследованеи пищевода), бронхоскопия (бронхобиопсия, мазки, смывы из трахеи, бронхов), цитология мокроты (при центральном раке), трансторакальная пункция опухоли (периферический рак); дополнительные методы – бронхографи, ангиография, флебография, биопсия л/у, медиастинотомия, медиастиноскопия, торакотомия, лабораторные тесты, R/скопия, КТ или ЯМР, скелетография, остеосцинтиграфия, сканирование л-х и средостения, УЗИ брюха, лапароскопия(томия).

Основным наиболее надежным методом лечения рака легких является хирургический. В зависимости от стадии и обширности поражения'

легкого удаляют, произведя торакотомию, одну или две доли (лобэктомия, билобэктомия). При более значительном распространении рака удаляют все легкое (пульмонэктомия) вместе с регионарными лимфатическими узлами. В последние годы при ранней стадии рака различные операции на легких,включая лобэктомию и билобэктомию, проводят без торакотомии с помощью видеоторакоскопической техники. Преимущество этих операций заключается в меньшей травматичное,сокращении периода реабилитации и числа осложнений.

Одиночные и даже множественные метастазы рака толстой кишки в легкие в настоящее время успешно оперируют (энуклеация метастаза, сегментарная резекция легкого, лобэктомия), если удален первичный очаг в кишечнике.

Противопоказаниями к операции на легких являются тяжелое общее состояние больного, грубые нарушения функции легких и сердечно-сосудистой системы, невозможность радикального удаления опухоли, наличие отдаленных метастазов и карциноматоза плевры, возраст старше 75 лет (относительное противопоказание), не поддающиеся коррекции сопутствующие и фоновые заболевания (сердечная недостаточность, выраженные изменения функции печени и почек).

При манипуляциях на пораженном легком значительно увеличивается выброс раковых клеток в сосудистое русло и лимфатические пути, что нередко приводит к их гематогенной и лимфогенной диссеминации. Для профилактики

метастазирования целесообразно в самом начале операции перевязывать вены, несущие кровь от пораженных отделов легкого, а также во время и после операции вводить цитостатические средства, снижающие биологическую активность раковых клеток.При лечении неоперабельных больных и в послеоперационном периоде используют лучевую терапию. Нередко применяют комбинированное лечение по схеме: операция — лучевая терапия — химиотерапия.Последние два вида лечения используют при неоперабельных формах рака. Следует учитывать, что плоскоклеточные раки малочувствительны к лучевой терапии.

Фотодинамическая терапия находится в стадии клинических испытаний. Сущность метода заключается в способности раковых клеток накапливать фотосенсибилизатор (фотофрин и его аналоги, изготовленные на основе гематопорфирина, фотосенс, аласенс и др.). При облучении опухоли, накопившей фотосенсибилизатор, лучом лазера определенной длины волны в клетках появляются активные радикалы, разрушающие раковые клетки. Параллельно с этим возникает тромбоз мелких сосудов, питающих опухоль, ограниченный глубиной проникновения луча лазера, что приводит к некрозу ткани опухоли. При повторных облучениях происходит частичное разрушение опухолевой ткани в бронхе, что способствует восстановлению проходимости бронха, уменьшению воспалительных изменений в невентилируемых участках легкого. Эту методику целесообразно использовать как для предоперационной подготовки, так и для паллиативного лечения.

Послеоперационная летальность при лобэктомии составляет 3—5 %, при

пульмонэктомии — до 10 %.

 

52. Опухоли и кисты средостения

Опухоли средостения принято подразделять на первичные и вторичные. К первой группе относят врожденные или приобретенные новообразования доброкачественного или злокачественного характера, развивающиеся из различных тканей. Вторичные опухоли являются по своей сути метастазами опухолей различных органов грудной или брюшной полости в лимфатические узлы средостения. Первичные опухоли могут исходить из нервной,соединительной, лимфоидной ткани, из тканей, дистопированных в средостение в процессе эмбриогенеза, а также из вилочковой железы. Кисты средостения подразделяют на врожденные (истинные) и приобретенные. В зависимости от тканей, из которых развиваются опухоли средостения, их классифицируют следующим образом:

неврогенные опухоли: неврофиброма, невринома, невролеммома, ганглионеврома, невросакома, симптикобластома,параганглиома (феохромоцитома)

мезенхимальные: липома (липосаркома), фиброма (фибросаркома), лейомиома (лейомиосаркома), гемангиома, лимфангиома, ангиосаркома;

лимфоидные:лимфогранулематоз(болезньХоджкина), лимфосаркома,ретикулосаркома;

дисэмбриогенетические: внутригрудной зоб, тератома, хорионэпителиома, семинома;

тимома: доброкачественная, злокачественная.

К истинным кистам средостения относят целомические кисты перикарда,бронхогенные, энтерогенные кисты, а также кисты вилочковой железы. Среди приобретенных кист наиболее частыми являются эхинококковые кисты.

Значительное разнообразие опухолей и кист средостения, сходная клиническая картина обусловливают сложность диагностики и дифференциальной диагностики этих новообразований. Для упрощения диагностического

поиска необходимо учитывать наиболее частую локализацию различных опухолей средостения.

Анатомическая локализация новообразований средостения:

верхнее средостение: тимомы, загрудинный зоб, лимфомы;

переднее средостение: тимомы, мезенхимальные опухоли, лимфомы, тератомы;

среднее средостение: кисты перикарда, бронхогенные кисты, лимфомы;

заднее средостение: неврогенные опухоли, энтерогенные кисты.

Большинствоопухолей и кист средостения не имеют специфической клинической симптоматики и обнаруживаются случайно при обследовании больных по другим причинам или проявляются вследствие сдавления соседних органов, выделения опухолями гормонов и пептидов или развития инфекции. Признаки компрессии внутригрудных органов зависят от размеров, степени сдавления прилежащих органов и структур, локализации опухолей или кист. Они могут проявляться болью в груди, кашлем, одышкой, затруднением дыхания (стридор) и глотания, синдромом верхней полой вены,неврологическими симптомами (симптом Горнера, парез или паралич диафрагмального или возвратного нервов).При значительном давлении крупной опухоли на сердце возникает боль за грудиной, в левой половине грудной клетки, нередко наблюдаются нарушения сердечного ритма. Опухоли заднего средостения, проникающие через межпозвоночные отверстия в спинномозговой канал, вызывают парезы и параличи конечностей, нарушение функции тазовых органов. Злокачественные опухоли имеют короткий бессимптомный период и растут достаточно быстро, часто вызывая симптомы компрессии жизненно важных органов.Более чем у 40 % больных к моменту обращения к врачу выявляются отдаленные метастазы. Довольно часто отмечаются выпот в плевральных полостях, гипертермия. Лишь некоторые виды опухолей (тимома, параганглиома

и т. д.) имеют специфические клинические признаки, позволяющие уже в самом начале обследования поставить предварительный диагноз.Некоторые симптомы опухолей средостения связаны с выделением ими гормонов и биологически активных пептидов. Карциноидные опухоли средостения не вызывают карциноидного синдрома, но выделяют АКТГ, приводят к развитию синдрома Кушинга. Некоторые неврогенные опухоли, исходящие из ганглиев и параганглиев (ганглионеврома, нейробластома), могут продуцировать норадреналин, реже адреналин, что сопровождается эпизодами гипертензии, как при феохромоцитоме. Иногда они продуцируют вазоинтестинальный полипептид, вызывающий диарею, а при тимоме иногда наблюдаютсяаутоиммунные заболевания — миастения, иммунодефицитное состояние.

В диагностике большинства новообразований средостения основная роль отводится инструментальным методам исследования. При рентгенологическом исследовании (рентгеноскопия, флюорография, полипозиционная рентгенография, томография) грудной клетки выявляются характерная локализация, форма и размеры опухоли. Анамнез и клинические симптомы также помогают поставить правильный диагноз.

Компьютерная и магнитно-резонансная томография позволяют уточнить локализацию новообразования, ее взаимосвязь с окружающими органами,измерить относительную рентгеновскую плотность, что особенно важно в дифференциальной диагностике солидных и жидкостных образований. С помощью этих методов можно произвести ангиографию для исключения аневризм сердца и крупных сосудов, определения степени компрессии верхней полой вены и оценки коллатеральных путей оттока венозной крови. Торакоскопия позволяет осмотреть плевральную полость и взять биопсию из лимфатических узлов переднего или заднего средостения, а также из опухоли, располагающейся непосредственно под медиастинальной плеврой.

Трансторакальная аспирационная биопсия применяется при опухолях средостения, расположенных в непосредственной близости от грудной стенки и хорошо видных при рентгеноскопии.

Медиастиноскопия —осмотр с помощью оптической системы лимфатических узлов переднего средостения и бифуркационных лимфатических узлов,позволяет через биопсийный канал инструмента взять биопсийный материал.

Парастернальная медиастинотомия выполняется наиболее часто при лимфопролиферативных образованиях переднего средостения. Для этого параллельно краю грудины делают разрез кожи длиной 5—7 см, иссекают 2—3 см реберного хряща и тупо выделяют лимфатический узел или его фрагмент для морфологического исследования.

 

53. Острый абсцесс легкого.

Абсцессом легкого называют заболевание, характеризующееся образова­нием полости в легочной ткани, отграниченной от неповрежденных отделов пиогенной капсулой, формирующейся в процессе развития гнойного или гни­лостного воспаления в ней.

Этиология и патогенез. Инфекция при абсцессе и пневмонии попадает в легкие разными путями:

1)Аспирационный (бронхолегочный) путь.Ас­пирация слизи и рвотных масс из ротовой полости и глотки при бессозна­тельном состоянии больных, алкогольном опьянении, после наркоза. Развивается ателектаз и воспаление участ­ка легкого, дистальнее места обтурации.

2)Обтурационные абсцес­сы. возникают при закупорке бронха опухолью, ино­родным телом, при сужении его просвета рубцом.

3)Гематогенно-эмболический путь. Развиваются при попадании инфекции в легкие с током крови из внелегочных очагов (септикопиемия, остеомиелит, тромбофлебит и т. д.). Мелкие сосуды тромбируются, в результате чего развива­ется инфаркт легкого. Пораженный участок подвергается некрозу и гнойно­му расплавлению.

4)Лимфогенный путь - при ангине, медиастините, поддиафрагмальном абсцессе и т. д.

5)Травматический путь в ре­зультате обширного повреждения легочной ткани при про­никающих ранениях и закрытой травме грудной клетки.

Неспецифическое заболевание, иногда -смешанные формы (неспецифический и специфич инф процесс развиваются одновременно). Наиболее часто -грамотрицательные и анаэробные микроорганизмы, а также стафилококк. Наиболее частыми пред­ставителями грам отрицательной флоры являются кишечная палочка, протей, синегнойная палочка. Стафилококк является возбудителем деструкции, осложняющих эпидемический грипп. Для возникновения инфекционной деструкции легких недостаточно простого попадания патоген­ных микроорганизмов в легочную паренхиму, так как такая микробная инвазия не имеет клинических проявлений. Необходимо воздействие патогенных фак­торов, нарушающих эти механизмы:— высокая вирулентность патогенной микрофлоры;

— нарушение проходимости и дренажной функции бронхов; — расстройства микроциркуляции в зоне инфекционного или посттравма­тического воспаления легочной ткани.

Основные причины нарушения бронхиальной проходимости -отек слизистой мелких бронхов при массивном воспалении легочной парен­химы, аспирация рвотных масс при нарушении сознания, острой алкоголь­ной интоксикации, наркозе, коматозных состояниях, эпилептических при­падках и т. п. Обтурация бронхов может вызываться инородными телами, доброкачественной и злокачественной опухолью

Нарушения кровоснабжения легочной ткани наиболее часто развиваются при эмболии ветвей легочной артерии и сопровождаются инфаркт-пневмони­ей. Зона образовавшегося некроза подвергается гнойному или гнилостному распаду вследствие жизнедеятельности патогенной микробной флоры в обла­сти некротических тканей, проникшей вместе с септическими эмболами или вторично. В последнем случае нагноительный процесс может развиться и в зоне асептического инфаркта.

Патогенез. В зоне воспалительной инфильтрации легочной ткани возникает или усугубляется нарушение проходимости бронхов вследствие отека слизистой, спазма, обтурации их патологическим содержимым. Инфильтра­ция приводят к нарушению микроциркуляции в паренхиме легкого и тромбозу легочных сосудов, что вызывает некроз легоч­ной паренхимы и бурное развитие в ней патогенной микрофлоры.

При гангрене легкого зона некроза быстро расширяется, захватывая долю, две доли или все легкое. В некротизированной паренхиме формируются мно­жественные полости гнилостного распада, заполненные зловонным содер­жимым, патологический процесс распространяется на плевру с возникно­вением эмпиемы и сообщением с просветом бронхов (пиопневмоторакса).

Клиника. В клинической картине «классического» острого абсцесса -два периода: период формирования гнойной полости до прорыва ее в бронх и период после прорыва гнойника в бронхиальное дерево. Больные отмечают эпизоды пе­реохлаждения, предшествовавшую острую респираторную инфекцию, обо­стрение хронического бронхита курильщика, а также ситуации, при которых мог реализоваться аспирационный механизм начала деструкци (операция под наркозом, эпизоды тяжелого алкогольного опьянения, эпилептические при­падки, коматозные состояния и т. п.).

Первый период «классической» клинической формы острого гной­ного абсцесса характеризуется острым началом с повышением температуры до 38 и более градусов, болей в груди и кашлем — сухим или с незначи­тельным количеством мокроты. Физикально: ослабление дыхания в зоне поражения, разнокалиберные сухие и влажные хрипы. В крови -острофазовые реакции. Рентгенологически -массивная инфильтрация легочной ткани, преимущественно в пределах одного-двух сегментов или доли легкого. Первый период продолжается 7-10 дней.

Второй период -появлением неприятного запаха изо рта и большого количества гнойной мокроты (до 200—300 мл за сутки). Снижением уровня лихорадки и ее размахов, улучшени­ем общего состояния больного. Рентгенологически -полость деструкции с горизонтальным уров­нем жидкости на фоне убывающей инфильтрации легочной ткани.

Бактерио­логические оказывают влияние на выбор оптимального объема этиотропной терапии. Обязательно мокроту на тубер­кулез, грибковой флоры.

Обязательно бронхоскопию, позволяющую исключить опухолевую природу про­цесса, провести забор материала для бактериологического и цитологического исследования.

Лечение: 1. Максимально полное опорожнение полостей, с гнойным отделяемым.2. Антибактериальная терапия с учетом чувствительности микрофлоры. 3. Общее лечение, направленное на устранение интоксикации, коррек­цию всех видов обмена, стимуляцию защитных реакций организма. При не­благоприятном течении гангрены легкого такое лечение является подготови­тельным этапом перед радикальной операцией, для благоприятного исхода которой общее лечение имеет чрезвычайно важное значение.

Полноценная неинвазивная санация легочных гнойников должна предусматривать:

1. Медикаментозное воздействие на слизистую бронхов для уменьшения отека и устранения бронхоспазма (эуфилин, теофедрин, бронхолитин). 2. Разжижение вязкой мокроты (отхаркивающие средства, в том числе растительного происхождения — отвары термопсиса, фиалки трехцветной и др.). протеолитических ферментов (террилитин, терридеказа; трипсин, химотрипсин, РНК-азу), ацетилцистеина.

3. Обязательное сочетание перечисленных мероприятий с настойчивым постуральным дренажом, с приданием больному такого положения, при ко­тором нижняя точка гнойной полости является устьем дренирующего бронха.

Если санация гнойника при настойчивом проведении указанных меропри­ятий оказалась малоэффективной (о чем свидетельствует сохранение большо­го количества жидкости в полости гнойника при рентгеноскопии, малый объем откашливаемой мокроты), следует прибегнуть к лечебной бронхофиброскопии, при которой проводится бужирование устьев субсегментарных бронхов при помощи закрытых биопсийных щипцов, а затем щетками различной ве­личины. Заканчивается процедура катетеризацией полости гнойника через канал бронхоскопа и введением лекарственной композиции, содержащей антибиотики, антисептики, протеолитические ферменты.

Наиболее рациональным способом малоинвазивного опорожнения гной­ника считается трансторакальное дренирование абсцесса легкого по Мональди. Желательно выполнение манипуляций под контролем рентгенотелевизионного исследования.

Показаниями для резекции легкого при инфекционных дест­рукциях являются:

1. Гангрена легкого (распространенная и ограниченная после максималь­но возможной санации гнойника). 2. Осложнения острого абсцесса легкого — легочное кровотечение, мас­сивное кровохарканье с угрозой развития легочного кровотечения (по жиз­ненным показаниям). 3. Хронический абсцесс легкого.

При распространенной гангрене легкого выполняется пневмонэктомия, а при гангренозных и гнойных абсцессах — как правило, лобэктомия.

 

54. Гангрена легкого. Клинические проявления, осложнения. Диагностика. Лечение.

Гангрена легкого уже в начальной стадии характеризуется некрозом боль­шого массива легочной ткани, в зависимости от объема которого (сегменты или доля легкого), вирулентности микрофлоры, общего состояния организ­ма инфекционно-деструктивный процесс может отграничиваться от непора­женных отделов воспалительно-грануляционным «валом» или при отсутствии отграничения и прогрессирования некроза распространяться на все легкое (распространенная гангрена легкого).

Тяж. форма обширной гнойной деструкции легкого.

Клиника. большое кол-во зловонной, пенистой, трехсл. мокроты, имеющей гнойно-кровянистый хар-р., повтор. мучительный ка­шель. В гнойный процесс вовлек. плевра, что приводит к гнилостной эмпиемы или пиопневмоторакса. Дых. нед-сть — одышку, бледность кожных покровов, цианоз; значит.зоны укорочения перкут. звука над пора­ж. легким, смен. коробочным звуком над полостью деструк­ции, содерж. воздух и жидкость; влажные хрипов разного калибра.

Рентгено - обширное затемнение, кот. увеличив. с каждым днем . Осложн.: кровохарканья, кровотечения, пиопневмоторакса или эмпиемы плев­ры. Лаб. показатели свид.о наличии тяж. с-ма сист. ответа на восп.: тахикардия, тахипноэ, рез­кое повыш. температуры тела, выраж. дисфункции легких, ССС, печени и почек. Лейкоцитоз 20—30 ■ 109/л, выраж. гипопротеинемия, анемия, наруш. водно-элек­тролитного и КОС. СОЭ 60—70 мм/ч. При посеве крови бактериемия. Фактически речь идет о тяжелом сепсисе. Зона некроза может отграничиться от здо­р. ткани, тогда клиника  похожа  при абсцессе, переходя в хрон. форму. Если отграничения не происходит, гангрена прогресс. -  срочное хирургич. вмеш-во – единств. спасти жизнь больного. Неоценимую помощь в поста­новке д-за оказыв.: рентгенография и то­мография, КТ, бронхоскопия.

Дифференциальный диагноз надо проводить с полостной формой рака легкого, каверной при открытом туберкулезе, нагноившейся эхинококковой кистой, с различными видами ограниченных эмпием плевры.

Лечение.Ккомплексное леч.: борьба с инф. антибиотики широкого спектра д-вия, улучшение условий дрени­ров. абсцесса, устранение белковых, водно-электролитных и метаболи­ческих наруш., поддерж. функций ССС и дыхат. сист., печени, почек, повышение сопротивляемости организма. Антибиотикотерапия с учетом чувствительности микрофлоры, При отсутствии данных о чувств-сти антибиотики широкого спектра действия: цефалоспорины III пок. (цефотаксим, цефтриаксон-роцефин) или II пок. (цефуроксим, цефамандол). тиенам (комбинированный препарат — имипенем/циластатин). Исп. комбинацию цефалоспоринов с гента-мицином, метронидазолом. Антибиотики вводить непосредственно в бронхиальное дерево в виде аэрозоля или через бронхоскоп в бронх, дренирующий абс­цесс, а также в полость абсцесса при его пункции в случае субплеврального расположения. Проводить ежеднев­ную бронхоскопию.  Ввести тонкий дренаж для постоянной аспирации со­держимого и введения антибиотиков. Препараты, расшир. бронхи и разжиж. мокроту. Проводить постуральный дренаж, чтобы пре­дотвратить затекание гноя в здоровое легкое . Всем тяжелобольным . интенсивная терапия для восполне­ния водно-электролит­ных и белковых потерь, коррекции кислотно-ос­новного состояния, дез­интоксикации, поддер­жания функции ССС и дыха­т. сист., печени, почек. Полноценное пи­тание больного, богатое белками и витаминами: в сутки не менее 3500—4000 кало­рий - энте-ральное, зондовое и па­рентеральное питание. Перелив. компонентов крови  Хирургическое лечение  при гангрене J легкого (пневмон- или лобэктомия) Если оно оказыв. безуспешным или болезнь осложнилась эмпиемой плевральной полости, а состояние пациента не позволяет произвести более радикальное вмеш-во, то выполняют одномоментную или двухмоментную пневмотомию по Мональди. В последние годы эти операции производят все реже, так как дренировать абсцесс можно, пунктируя его через грудную стенку, а также введя в полость абсцесса дре­наж с помощью троакара (рис. 6.8).

Консервативное лечение бесперспективно при абсцессах диаметром более 6 см, при очень толстой, неспособной к сморщиванию (уменьше­нию) капсуле абсцесса, при общей интоксикации организма, не поддаю­щейся полноценной комплексной терапии. В этих случаях можно реко­мендовать операцию — резекцию доли или сегмента легкого уже в остром периоде.

Исходы заболевания. в 80 % выздоровление. Осложнения:

4.  Улучшения нет: состояние пациента, при котором острая фаза заболе­вания без какой-либо ремиссии переходит в хроническую форму. Быстро нарастает общая интоксикация организма, развивается декомпенсирован-ное легочное сердце, появляется дистрофия паренхиматозных органов. 5.  Летальный исход редко. Наиб. тяж. осложн. в остром периоде,:

а)  прорыв абсцесса в плевральную полость с развитием напряженного пиопневмоторакса;

б) кровотечение в бронхиальное дерево; в) аспирация гноя в непораж. участки бронх. дерева и раз­витие новых абсцессов; г)  образов. гнойников в отдал. органах.

Резекция при инфекционных деструкциях легких показана: 1)  при гангрене легкого, после соответствующей подготовки; 2)  при осложнениях острого абсцесса легких (легочное кровотечение, массивное кровохарканье, создающие угрозу для жизни пациента); 3)  при хроническом абсцессе легкого. При распространенной гангрене предпочтительно производить пневмон-эктомию.

 

55. Пиопневмоторакс —  одно из наиболее тяжелых осложнений острых инфекционных деструкций легких. Его возникновение, как правило, свидетельствует о нарастании в них воспалительных изменений,приводящих к разрушению кортикального слоя и висцеральной плевры легкого, прорыву гноя и воздуха в плевральную полость. При этом нередко формируется ее устойчивое сообщение с внешней средой через полость гнойника в легком и дренирующий ее бронх.Этиология. Ведущие этиологические факторы,вызывающие острые инфекционные деструкции легких, сохраняют свое главенствующее положение и в развитии пиопневмоторакса. Микробио ло гическая характеристик аинфекционного поражения плевральной полости,как правило, совпадает с видовым составом микробиоты очага гнойной деструкции в легком и представлена чаще всего различными сочетаниями строгих неспорообразующих анаэробов с аэробной грамотрицательной палочковой микробиотой при преобладании анаэробного компонента С течением времени в видовом составе микробиоты возбудителей начинают преобладать синегнойная

палочка, стафилококк, клебсиелла — как одно из проявлений так называемой госпитальной инфекции.Вид возбудителя может иметь решающее значение в течении пиопневмоторакса.

Наиболее тяжелым оно становится в случаях преобладающего развития анаэробов.Весьма существенное значение в возникновении пиопневмоторакса имеет вирусная инфекция. Она играет «фоновую»,предрасполагающую роль в виде пристеночной инфекции, стадии вирусной реконвалесценции. Ведущее место по частоте обнаружения тогда занимают: вирус гриппа, РС-вирусы, вирусы парагриппа,аденовирусы. Вирусная инфекция, оказывая иммуноподавляющее действие, у каждого третьего больного активно участвует в развитии деструктивного процесса в легком, утяжеляет его течение и способствует появлению пиопневмоторакса.

Патогенез. Динамика и течение расстройств, наступающих при возникновении пиопневмоторакса, отличаются большим своеобразием. Это во многом обусловлено различиями в степени выраженности морфофункциональных нарушений, появляющихся на разных уровнях формирования патологических изменений: в пораженном деструктивным процессом легком, в плевральной полости, в средостении и основных жизненно важных системах организма больных.В патогенезе пиопневмоторакса выделяют несколько ведущих факторов:— внезапное массивное поступление гноя и воздуха в плевральную полость с быстрым развитием в ней выраженного воспаления;— коллапс части или всего пораженного деструктивным процессом легкого;— нарушение дренажной функции и проходимости бронхов в зоне деструкции легкого;— формирование постоянного или временного сообщения очага гнойной деструкции с плевральной полостью;— прогрессирующее ухудшение течения деструктивного процесса в очаге нагноения в легком;— появление дополнительных осложнений в виде легочного кровотечения или кровохарканья, аспирационной пневмонии противоположного легкого, нарастающей ЭнИ.

Клиническая картина и диагностика. Клинические проявления пиопневмоторакса разнообразны и характеризуются выраженностью инфекционного процесса в зоне деструкции в легком и

в плевральной полости, взаимным усугубляющим действием нескольких неблагоприятных факторов.Среди них выделяют ряд ведущих, определяющихся:— объемом коллабированного легкого;—

обширностью инфицирования плевральной полости гнойным содержимым;— наличием или отсутствием клапанного механизма в патологическом сообщении между плевральной полостью и воздухоносными путями;— динамикой (нарастанием или разрешением) деструктивных изменений в пораженном легком.С учетом этих признаков наиболее обобщающую клиническую классификацию пиопневмоторакса ввел С.И. Спасокукоцкий. Она выделяет три основные варианта его развития: 1) острый (бурно протекающий); 2) мягкий; 3) стертый.Каждый из них серьезно ухудшает прогноз основного заболевания — острой инфекционной деструкции легкого. Однако заблаговременно распознать появление этого осложнения почти невозможно. Обычно ориентируются на характер и динамику деструктивных изменений в легком, имея в виду, что пиопневмоторакс чаще возникает при гангрене, гангренозном абсцессе, остром абсцессе с прогрессирующим перифокальным воспалением.Тогда реальная угроза этого осложнения появляется чаще всего к исходу 3-й недели от начала заболевания. Отмечено, что за 1—2 дня до прорыва гноя в плевральную полость из гнойного очага в легком в нем происходит особенно интенсивное нарастание воспалительных изменений.Характерные признаки, появляющиеся в момент прорыва гнойника легкого в плевральную полость, чаще всего дают возможность достаточно точно определить время возникновения пиопневмоторакса. При этом у больных

появляется интенсивная боль в груди со стороны пораженного легкого, возникают кашель и одышка.Быстро ухудшается общее состояние, отмечаются беспокойство, стремление изменить, принять вынужденное положение, при котором облегчается дыхание и уменьшается боль в груди. Вследствие опорожнения содержимого полости деструкции в плевральную полость нередко обращает на себя внимание заметное уменьшение до этого эпизода общего количества отделявшейся с кашлеммокроты.При клапанном пиопневмотораксе нарушения дыхания чаще всего нарастают особенно быстро,стремительно. Больные становятся беспокойны, «ловят ртом» воздух, частота дыхания достигает 35—40 в минуту. Патогномоничным признаком напряженного клапанного пиопневмоторакса является возникновение и нарастание так называемого газового синдрома — распространения воздуха из плевральной полости на клетчаточные пространства груди и других областей. При этом лицо больных приобретает шарообразную форму, глазные щели полностью закрываются ввиду скопления воздуха под кожей. Далее подкожная эмфизема распространяется на туловище, живот, мошонку и нижние конечности. Требуются экстренные лечебные мероприятия, промедление с которыми может стоить больным жизни.Если при развитии тотального пиопневмоторакса клапанный механизм не сформировался, то состояние больных постепенно улучшается, стабилизируется. Наступает компенсация

дыхательных и сердечно-сосудистых расстройств. Однако уже в ближайшее время в клинической картине заболевания ведущими становятся различные проявления прогрессирующего нагноения и интоксикации. Наиболее тяжелое течение отмечается при инфицировании анаэробными микроорганизмами. Температура тела становится гектической, появляются ознобы, проливной пот,нарастает слабость, утрачивается аппетит. Вскоре ухудшаются сердечная деятельность, функция печени и почек.Мягкий вариант клинического течения пиопневмоторакса, как правило, сопровождается лишь частичным спадением легкого. Тем не менее, внезапное развитие этого осложнения инфекционной деструкции легкого может сопровождаться возникновением болевых ощущений, некоторым ухудшением общего состояния больных, появлением расстройств дыхания, учащением сердцебиений.

 Наиболее доступен физикальным методам диагностики ограниченный пиопневмоторакс, располагающийся в задних отделах плевральной полости — над диафрагмой. При апикальном, парамедиастинальном или междолевом ограниченном пиопневмотораксе физикальные приемы обследования очень редко дают возможность выявить

характерные для этого состояния признаки.Наиболее информативным в диагностике и всесторонней характеристике пиопневмоторакса является лучевое исследование, данные которого имеют чрезвычайно большое значение в определении лечебной тактики. Начинаться оно должно с выполнения рентгенограмм в стандартных проекциях (прямой и боковой), дополняемых многопроекционным и полипозиционным просвечиванием: при вертикальном положении больного с наклонами туловища в разные стороны; при горизонтальном положении, лежа на спине, на здоровом и больном боку, в том числе с использованием латерографии. При этом создаются условия для установления количества и расположения пиопневмотораксных полостей, их величины, количества в них жидкости, степени спадения легкого и смещения средостения. Эти данные служат весомым основанием для принятия

решения о необходимости выполнения срочных лечебных мероприятий: пункции или дренирования плевральной полости для декомпрессии легкого при напряженном пиопневмотораксе. Не менее важным моментом является также возможность определения оптимального доступа для производства этих процедур. При необычной локализации ограниченного пиопневмоторакса (парамедиастинально, наддиафрагмально, интерлобарно) пункцию или дренирование его для обеспечения наибольшей эффективности следует выполнять под рентгеноскопическим контролем.Если с помощью обычного рентгенологического исследования точно установить локализацию, форму и размеры ограниченного пиопневмоторакса не удается, то необходимые

достоверные данные могут быть получены прирентгенологическим исследовании с контрастированием — плеврографии. При этом нередко контрастируются также те или иные отделы бронхиального дерева. Установление этого факта имеет большое значение для некоторых последующих лечебных мероприятий (временная окклюзия бронха, оптимизированный режим

промывания плевральной полости). Обычная бронхография в остром периоде пиопневмоторакса противопоказана, так как она может вызвать обострение гнойно-деструктивного процесса в легочной ткани.Характер, выраженность и протяженность первичного патологического процесса в легких,приведшего к развитию пиопневмоторакса, более точно устанавливают при томографии.Информативность этого исследования существенно повышается после эвакуации из плевральной полости гноя и газа и расправления легкого, что с большой эффективностью достигается путем дренирования с активной аспирацией, особенно в режиме «опережающего разрежения».Рентгенологическая семиотика пиопневмоторакса определяется главным образом его протяженностью (тотальный или ограниченный),локализацией и объемом патологического содержимого в плевральной полости. Тотальный

пиопневмоторакс характеризуется наличием единого обычно широкого горизонтального уровня жидкости, который одним из своих концов примыкает непосредственно к внутренней поверхности грудной стенки Легкое частично, а иногда и полностью спадается в направлении к средостению. При наличии плевральных спаек пиопневмоторакс носит ограниченный характер с возможной локализацией в любой части плевральной полости. Паракостальные осумкованные полости пиопневмоторакса имеют, как правило, веретенообразную форму, вытянутую в краниокаудальном направлении. В одной из проекций можно установить, что такие полости широко прилежат к грудной стенке. Горизонтальные уровни жидкости в них достигают грудной стенки. Эти признаки,устанавливаемые при полипроекционном просвечивании, позволяют отличить паракостальные ограниченные плевральные полости от внутрилегочных гнойников. Парамедиастинальный ограниченный пиопневмоторакс имеет такой же характерный вид, что и паракостальный, только другой локализации. Его следует отличать от острого гнойного медиастинита. Осумкованная полость пиопневмоторакса, располагающаяся под основанием легкого, имеет полулунную, полуовальную форму. Она широко прилежит к диафрагме. Верхний контур, под которым находится газ, выпуклый. Такая картина требует дифференциации от поддиафрагмального абсцесса. Не менее сложна дифференциальная рентгенодиагностика ограниченного пиопневмоторакса с внутрилегочными газосодержащими полостями деструкции.Во всех сложных для диагностики случаях, для точного ответа на интересующие вопросы

показано проведение КТ, которая является единственным лучевым методом, позволяющим преодолеть возникающие трудности. Полноценное микробиологическое (в том числе вирусологическое) исследование материала, полученного как из очага деструкции легкого, так и из плевральной полости, относится к первоочередным задачам диагностики, как только установлен факт развития пиопневмоторакса.При этом важно наряду с традиционными классическими методами использовать приемы экспресс-диагностики анаэробной микробиоты. Первую, самую раннюю информацию о групповой принадлежности микроорганизмов получают на основе изучения под микроскопом мазков гноя, полученного из

плевральной полости. Полное микробиологическое исследование включает определение чувствительности выявленной патогенной микробиоты к антибиотикам.Вирусологическоеисследование

основывают на изучении соскобов со слизистой оболочки полости носа, зева, бронхов, а также лаважной жидкости, полученной при бронхоскопии, и результатах общепринятых серологических способов диагностики.Диагностическую бронхоскопию при возникновении пиопневмоторакса предпринимают для оценки состояния трахеобронхиального дерева, получения материала из очага деструкции легкого.

Лечение.

Мероприятия общего воздействия направлены на устранение боли, защиту пораженных отделов легкого, нормализацию расстройств дыхания, сердечнососудистой

деятельности, волемических нарушений. Они включают в себя использование средств,повышающих сопротивляемость, иммунореактивность организма.Мероприятия местного воздействия

ориентированы главным образом на очаг нагноения в легком и плевральной полости. При этом диапазон действий может быть широк: от пункций до оперативных вмешательств. Следует подчеркнуть, что без полноценного дренирования очага нагноения в грудной полости устранение общих расстройств не может быть успешным. В то же время допустимость применения как неоперативных, так и оперативных приемов хирургического лечения, используемых у больных этой категории, во многом определяется эффективностью общих мероприятий, нередко проводимых в режиме интенсивной терапии.Несомненно,важнейшим компонентом общей лечебной программы является подавление развития патогенных микроорганизмов — возбудителей инфекционного процесса. Здесь наряду с антибактериальной терапией необходима коррекция системного и местного иммунитета. Для этого в качестве способа пассивной иммунизации используют инфузии гипериммунной плазмы (антистафилококковой,антисинегнойной, антипротейной), сочетая ее с активной иммунизацией введением соответствующего анатоксина. При нарушениях в клеточном звене иммунитета весьма эффективна иммуномодулирующая

терапия Высоким противовирусным свойством обладает препарат a-интерферона — «Интерлок».Правильно рассчитанная инфузионная терапия, массированное использование средств, направленных на детоксикацию, восстановление волемического и иммунного гомеостаза, гемосорбция и плазмаферез позволяют добиться улучшения состояния даже наиболее тяжелых больных.Местное лечение больных пиопневмотораксом включает в себя:— устранение патологического сообщения бронха с плевральной полостью;— ликвидацию инфекционного процесса в

плевральной полости и в легком.В зависимости от особенностей этих взаимосвязанных расстройств приемы оказания специализированной помощи включают в себя как плевральные пункции, так и сложные оперативные вмешательства.Во всех случаях лечение пиопневмоторакса начинают с плевральной пункции.Лечебный эффект при проведении пункции

достигают за счет полного удаления гноя из плевральной полости, ее промывания различными антисептическими и антибактериальными средствами, а при наличии густого гноя, фибрина или детрита— введения фибринолитических препаратов. Тем не менее, в качестве самостоятельного, исчерпывающего приема лечения пиопневмоторакса пункционный метод применяют редко — лишь в случаях, когда это осложнение возникло вследствие перфорации небольшого острого абсцесса кортикального слоя легкого, завершившегося самостоятельным закрытием дефекта висцеральной плевры после опорожнения гнойника в плевральную полость.У большинства больных с пиопневмотораксом плевральную пункцию завершают дренированием плевральной полости путем торакоцентеза. Такой подход обеспечивает возможность надежного и наиболее полного ее освобождения от патологического содержимого и, что особенно важно, многократного на протяжении суток фракционного промывания лекарственными растворами. Создание в плевральной полости с помощью вакуумного аппарата, подключенного к дренажу, постоянного дозированного разрежения позволяет расправить пораженное деструктивным процессом легкое, когда диаметр отверстия, соединяющего бронх с плевральной

полостью, невелик.Возникновение пиопневмоторакса чаще всего ухудшает течение инфекционно-воспалительных процессов в приведшем к этому осложнению первичном очаге гнойной деструкции в легком. Его коллапс и особенно поступление гнойного содержимого из полости эмпиемы в полость деструкции легкого резко снижают развитие репаративных процессов. Поэтому в комплексе лечебных мероприятий, направленных на подавление инфекционного процесса в легком, важное место занимают регулярные санационные фибробронхоскопии. Более удобно и весьма эффективно эту задачу позволяет решить длительная катетеризация

полости гнойника через трахею и бронх, обеспечивающая систематическое, многократное на протяжении суток ее орошение антибактериальными и иммуномодулирующими лекарственными средствами больных с ограниченными формами пиопневмоторакса, при образовании общей легочно-плевральной полости,этот метод в сочетании с дренированием путем торакоцентеза обеспечивает проведение «проточного» промывания очага нагноения При этом быстро удается значительно уменьшить острые воспалительные изменения, создать условия для восстановления репаративных процессов.

Оперативные вмешательства, предпринимаемые по поводу пиопневмоторакса, преследуют различные цели, определяющиеся характером сформировавшихся у таких больных патологических изменений, как в легком, так и в плевральной полости. При этом на показания к оперативному вмешательству и его характер в первую очередь влияет степень распространенности гнойно деструктивных изменений в легком. Безусловным противопоказанием к резекции всего или части легкого является деструкция или обширная воспалительная инфильтрация в противоположном легком. В то же время локальные пневмонические изменения во втором легком не исключают допустимости операции напораженном легком, но существенно повышают ее риск.В последние годы крупномасштабные резекции в виде пневмон- и лобэктомий по поводу острых инфекционных деструкций, осложненных пиопневмотораксом, выполняют редко, но показания к ним сохраняются. Это относится к наиболее тяжелым, драматическим ситуациям, когда возникают дополнительные осложнения, непосредственно

угрожающие жизни больных, и отказ от резекции легкого в неотложном порядке неминуемо приводит к их гибели. Тогда выполнение оперативного вмешательства хотя и сопряжено с крайним риском, все же дает надежду на успех.

Торакостомия — открытое дренирование плевральной полости. Эту операцию предпринимают в ситуациях, когда сообщение бронха и плевральной полости значительно, а легкое

остается частично или полностью спавшимся. При этом через введенный широкопросветный дренаж постоянно поступает большое количество воздуха и гнойного содержимого. Часть гноя из полости эмпиемы в результате дыхательных движений и кашля попадает в воздухоносные пути, являясь причиной аспирационной пневмонии и источником формирования вторичных абсцессов в непораженных отделах легкого, в том числе с противоположной стороны.Торакостомия дает возможность значительно уменьшить и даже ликвидировать острые воспалительные изменения, устранить или значительно сократить сообщение бронха с плевральной полостью. В последующем устраняют остаточную плевральную полость, восстанавливают грудную стенку.Декортикация легкого — освобождение его от фибринозных напластований и шварт, препятствующих полному расправлению, направлена на восстановление воздушности всех его отделов. При этом если нагноение в плевральной полости поддерживается бронхиальным свищом в очаге хронического воспаления, обычно предпринимают частичную резекцию легкого в пределах неизмененных тканей.Торакопластику выполняют для устранения остаточной плевральной полости сближением декостированной части грудной стенки с неподвижной «сковывающей» легкое висцеральной плеврой.При хирургическом устранении последствий пиопневмоторакса чаще всего сочетают несколько оперативных приемов, направленных на

восстановление герметичности воздухоносных путей, расправление легкого и устранение патологической остаточной плевральной полости.Планомерная разработка и усовершенствование методов неоперативного лечения больных с острыми инфекционными деструкциями легких, осложненных

пиопневмотораксом, особенно интенсивно проводящиеся в последние годы позволили значительно сократить показания к обширным резекциям легких и улучшить

результаты лечения.Основу комплексного подхода составили оптимизация мероприятий интенсивной терапии у этой тяжелой категории больных и особенно целенаправленное, строго ориентированное на ведущие звенья этиологии и патогенеза местное воздействие на очаг деструкции в легком и инфекционный процесс в плевральной полости.

 

56. Эмпиему плевры иногда называют

гнойным плевритом, так как причины их возникновения и механизм развитияпрактически идентичные.

В начальной стадии формир$вания эмпиемы значительная часть экссудатавсасывается. На поверхности плевры остается лишь фибрин. Позднее

лимфатические щели ("всасывающие люки") париетальной плевры закупориваютсяфибрином, сдавливаются отеком. Всасывание из плевральной полостипрекращается. В связи с этим в ней накапливается экссудат, которыйсдавливает легкое и смещает органы средостения, резко нарушает функциюдыхательной и сердечно-сосудистой системы.

В тех местах, где экссудат не разъединяет плевральные листки, происходит

склеивание плевральных поверхностей за счет выпавшего фибрина.

Экссудативная фаза со временем переходит в пролиферационную. На местепогибшего и отторгнувшегося мезотелия на плевре появляются грануляции,которые превращаются в соединительную ткань и образуют плотные шварты

(спайки). Образование спаек в известной мере благоприятный признак,так как спайки способствуют отграничению воспалительного процесса и дажеоблитерации плевральной полости.

Обильные отложения фибрина и спайки на плевре при торпидном течениивоспалительного процесса в плевральной полости, как правило, рыхлые,грануляции вялые, образование соединительной ткани и отграничениевоспаления швартами бывают замедлены. В толще рыхлых шварт и вялыхгрануляций появляются новые мелкие очаги инфекции. При таких изменениях

создаются условия для перехода острого процесса в хронический.

Микробная флора при эмпиеме плевры обычно смешанная — аэробная(стафилококк, стрептококк, кишечная палочка, протей, синегнойная палочка

и др.) и анаэробная. Наиболее часто встречается неклостридиальнаяанаэробная инфекция (пептострептококки и др.), в большинстве случаев

обнаруживаемая при абсцессах легких и других гнойных процессах.

Классификация эмпием

По клиническомутечению эмпиемы плевры подразделяют на острые и хронические.

А. Острые (длительность заболевания до 8 нед).

Б. Хронические (длительность заболевания более 8 нед). Как острые, так и хронические эмпиемы

разделяют следующим образом.

I. По характеру экссудата: а) гнойные; б) гнилостные.

II. По характеру микрофлоры: а) специфические (туберкулезные, грибковые, т. е. микоти-

ческие); б) неспецифические (стафилококковые, диплококковые, анаэробные и др.); в) вызванные

смешанной микрофлорой.

I I I . По распространенности процесса: а) свободные эмпиемы: тотальные (при рентгенологическом

исследовании легочной ткани не видно), субтотальные (определяется только верхушка

легкого); б) ограниченные (осумкованные вследствие образования шварт).

IV. По локализации ограниченные эмпиемы разделяют на: а) пристеночные, б) базальные

(между диафрагмой и поверхностью легкого), в) интерлобарные (в междолевой борозде), г) апикальные(над верхушкой легкого), д) парамедиастинальные (прилежащие к средостению), е) многокамерные,когда гнойные скопления в плевральной полости расположены на разных уровняхи разделены между собой спайками

V. По характеру патологического процесса в легком, являющегося причиной эмпиемы: а) парапневмонические (сочетание эмпиемы с пневмонией); б) сочетанные с деструктивным процессомв легком (абсцесс, гангрена легкого); в) метапневмонические (нагноение абактериаль-

ного парапневмонического плеврита или гидроторакса).

VI. По характеру сообщения с внешней средой: а) закрытые, не сообщающиеся с внешней

средой; б) открытые эмпиемы с плевроорганным, бронхоплевральным или плеврокожным

свищом.

Клиническая картина и диагностика. Все формы острой эмпиемы плеврыимеют общие симптомы: кашель с выделением мокроты, одышка, боли в

груди, повышение температуры тела, а также признаки интоксикации организма.По современным представлениям, клиника эмпиемы плевры укладывается

в картину тяжелого синдрома системной реакции на воспаление,которая при несвоевременных лечебных мероприятиях может дать начало развитию сепсиса и полиорганной недостаточности.

При закрытой эмпиеме кашель сопровождается выделением небольшогоколичества мокроты. Длительные и частые приступы кашля с отделением.

значительного количествамокроты, как правило,

свидетельствуют о наличиибронхоплеврального

свища. Особенно большоеколичество мокроты больныеотделяют в положениина здоровом боку, когдасоздаются условия дляулучшения оттока гноя.

При тотальной эмпиемебольные из-за резкой боли и одышки не могутлежать и принимают положениеполусидя. Приотграниченных эмпиемах

болевой синдром выраженслабее. Не принимая вынужденногоположения,больные чаще лежат на

пораженной стороне груднойклетки, что ограничиваетее дыхательные экскурсии, а вместе с этимуменьшает боль.У большинства больныхимеются одышка в покое,цианоз губ и кистей рук,свидетельствующие о выраженной дыхательной недостаточности, кислородном голодании и ацидозе. Пульс обычно учащен до 110—120 в 1 мин. Температуратела, как правило, высокая и иногда, особенно при гнилостной и неклостридиальной анаэробной инфекциях, имеет гектический характер. Клиническаякартина похожа на сепсис (необходимы неоднократные посевы при

выявлении инфекции). При положительном результате можно с уверенностьюговорить о сепсисе.

При исследовании грудной клетки отмечают отставание пораженной половиныпри дыхании. Межреберные промежутки расширены и сглажены

вследствие давления экссудата и расслабления межреберных мышц. Присравнении двух складок кожи, взятых на симметричных местах обеих половингрудной клетки, можно отметить, что на больной стороне кожнаяскладка несколько толще, а исследование более болезненно.

Для скопления экссудата в плевральной полости характерно ослаблениеили отсутствие голосового дрожания и дыхательных шумов. Перкуторно выпот

в плевральной полости можно определить при содержании в ней не мене250—300 мл экссудата. Если содержимым плевральной полости является

только экссудат, верхняя граница тупости соответствует линии Эллиса—Дамуазо—Соколова. Скопление большого количества гноя приводит к смещению средостения в здоровую сторону и сдавлению здорового легкого. Поэтомувнизу у позвоночника на здоровой стороне определяют треугольной формы участок укорочения перкуторного звука (треугольник Грокко—Раухфусса). Жидкость оттесняет и частично коллабирует кортикальные отделылегкого.

При отграниченных эмпиемах скопление гноя иногда перкуторно определить трудно При аускультации определяют ослабление или почти полное отсутствие дыхательных шумов иусиленную бронхофонию в зоне скопления экссудата. При наличии бронхоплеврального свища и хорошо дренируемой через бронх полости отмечаютусиленное бронхиальное дыхание (амфорическое), обусловленное резонансом,который создается в большой полости при прохождении воздухачерез бронхиальный свищ.

В крови отмечается высокий лейкоцитоз (свыше 10 000), резкий сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ. Нередко наблюдается анемия. Содержание белка в плазме уменьшается до 50—60 г/л главным образом за счет альбумина; увеличивается количество а,-(32-глобулинов

Диагностика эмпиемы плевры основывается на данных анамнеза, физикального и инструментального исследования. При полипозиционном рентгенологическомисследовании выявляют гомогенную тень, обусловленную экссудатом. О наличии воздуха свидетельствует горизонтальный уровеньжидкости и скопление воздуха над ним.При отсутствии воздуха экссудат в плевральной полости определяется в виде затемнения с дугообразной (косой) верхней границей. Большое скоплениегноя дает интенсивное гомогенное затемнение соответствующей половины

грудной клетки, при этом средостение смещается в здоровую сторону,диафрагма оттесняется книзу и купол ее не дифференцируется. При отграниченных пристеночных эмпиемах тень экссудата имеет полуверетенообразную форму с широким основанием у грудной стенки.

Рентгенологические методы исследования и особенно компьютернаятомография помогают уточнитьхарактер изменений в легких (абсцесс,бронхоэктазы, пневмония), чтонеобходимо для выбора методалеченияДиагноз уточняется при пункциилевры. Полученный экссудат направляютдля бактериологического(определение вида микрофлоры и еечувствительности к антибиотикам), атакже цитологического исследования(могут быть обнаружены раковые

клетки, друзы актиномицет, сколексы эхинококка при разрыве нагноившейся кисты и т. д.).

При тотальной эмпиеме пункцию производят по заднеаксиллярной линиив шестом-седьмом межреберьях, при ограниченных эмпиемах — в местенаибольшего укорочения перкуторного звука и определяемого рентгенологическизатемнения.

Во время пункции плевры павильон иглы соединяют со шприцем с помощьюкороткой резиновой трубки, чтобы не впустить в плевральную полость

воздух. При отсоединении шприца трубку пережимают. Откачиваниежидкости производят вакуум-отсосом или шприцем Жане. Во избежание

осложнений не рекомендуется за один прием удалять более 1500 мл жидкости.

Лечение. Независимо от этиологии и формы острой эмпиемы плевры прилечении необходимо обеспечить: 1) раннее полное удаление экссудата из

плевральной полости с помощью пункции или дренированием ее; 2) скорейшеерасправление легкого применением постоянной аспирации, лечебнойгимнастики (раздувание резиновых баллонов и т. д.); в результате расправления

легкого висцеральный и париетальный листки плевры приходятв соприкосновение, происходит их спаяние и полость эмпиемы ликвидируется;

3) рациональную антибактериальную терапию (местную и общую);

4) поддерживающую терапию — усиленное питание, переливание компонентовкрови (при анемии, гипопротеинемии, гипоальбуминемии) и крове-

замещающих жидкостей. Не следует забывать о поддержании сердечнойдеятельности назначением соответствующих препаратов. До определения

чувствительности микрофлоры к антибиотикам целесообразно при первыхпункциях вводить антибиотики широкого спектра действия, подавляющиекак аэробную, так и анаэробную микрофлору: цефалоспорины последнего

поколения (фортум-цефтазидим и др.), карбапенемы (тиенам, имипенеми др.), метронидазол или антисептики (диоксидин до 100 мг в 100—150 мл

физиологического раствора и др.). При туберкулезной эмпиеме вводят ту-

беркулостатические препараты.

При свободных эмпиемах плевры применяют постоянное промываниеплевральной полости через две трубки (плевральный лаваж). Антисептическую

жидкость вводят через задненижнюю трубку (седьмое-восьмое межреберья), а отсасывают — через верхнепереднюю (установленную во втором

межреберье). Спустя 2—3 дня после улучшения отсасывание жидкости проводят

через обе трубки и добиваются полного расправления легких. При наличиибронхиального свища этот метод противопоказан из-за возможности

попадания жидкости в бронхиальное дерево.

Широкая торакотомия с резекцией ребер, санацией плевральной полостии последующим дренированием показана только при наличии больших

секвестров и сгустков свернувшейся крови. При подозрении на наличие нескольких

участков отграниченной эмпиемы показана видеоторакоскопиядля проведения тщательного удаления напластований фибрина, разрушения

разграничивающих шварт, промывания плевральной полости антибактериальными

препаратами и последующим дренированием. Аналогичная процедурапроводится при наличии больших секвестров и сгустков в плевральной

полости, при необходимости проведения декортикации легкого. Торакотомия

показана, если нет видеоторакоскопической аппаратуры. При отсутствииэффекта от указанных мероприятий, когда становится очевидным, что

легкое, замурованное плевральными рубцами (швартами), расправить невозможно,

показана ранняя декортикация легкого (торакотомия с удалениемизмененной висцеральной плевры, спаек или шварт), что приводит к быстромурасправлению легкого и облитерации полости плевры.

 

57. Гинекомастия. Клиника. Диагностика. Лечение. Показания к оперативному лечению. 

При заболевании (истинная гинекомастия) наблюдается увеличение объема всех тканей молочной железы, их гиперплазия. Некоторые специалисты рассматривают это заболевание молочных желез у мужчин как дисгормональное, иногда связанное с нарушением функции эндокринных желез (половых желез, гипофиза, коркового вещества надпочечников).Клиническая картина и диагностика. В большинстве случаев гинекомастия появляется без всякой причины, особенно у мальчиков в 13—17-летнем возрасте. Она отличается от гинекомастии мужчин зрелого возраста (50 лет и старше). Увеличение молочных желез у подростков наблюдается довольно часто, бывает дву- и односторонним. При двусторонней гинекомастии у мальчиков она с возрастом самостоятельно исчезает. При односторонней локализации гинекомастия причиняет молодым людям косметические неудобства, однако торопиться с операцией нет оснований. Хирургическое вмешательство может быть применено при отсутствии регресса железы или неприемлемого с косметической точки зрения увеличения железы.  У мужчин старшего возраста гинекомастия встречается нередко и может самостоятельно исчезать. Увеличенная железа, помимо косметических неудобств, причиняет иногда боль при дотрагивании до соска, вызывает ощущение напряжения, дискомфорта. При пальпации определяется гладкая, твердая, дисковидная, симметрично расположенная ниже ареолы ткань железы.  Некоторые часто употребляемые медикаменты могут вызывать обострение гинекомастии (дигоксин, фенотиазины, эстрогены, теофиллин). Следует напомнить, что гинекомастия может наблюдаться как симптом другого заболевания (цирроз печени, почечная недостаточность, дистрофия вследствие неполноценного питания). В отличие от гинекомастии молочная железа при раке безболезненна, асимметрично расположена ниже или сбоку от ареолы. Она может быть фиксирована к коже или к глубжерасположенной фасции, ограниченно подвижна. При гинекомастии у пациентов старшего возраста, так же как в пубертатном периоде, специального лечения не проводят, если нет подозрений на наличие рака или не возникают значительные косметические неудобства.

Лечение. По настоятельной просьбе пациента производят подкожное удаление железы (субкутанная мастэктомия) с сохранением соска (срочное гистологическое исследование показано во всех случаях).

 

58. Эхинококкоз легких. Этиология. клинические проявления. Диагностика. Виды оперативных вмешательств. Осложнения.

Однокамерный, или гидратозный, эхинококк представ собой личиночную стадию развития червя Echinococcus granulosis. форма зооантропонозов, распостранённая в Южной Америке, Австралии, Турции, Албании, а в России - в Молдавии, Азербайджане, Киргизии.Паразит  в двух формах - ленточной и личиночной. В ленточной ф-в кишечнике собак, волков, шакалов, лисиц и других хищников. Они яв-я окончательными хозяевами. Личиночная форма паразитирует в органах и тканях 60 видов млекопитающих. Известны два цикла развития - полный (со сменой двух хозяев) и неполный, бесполый,- развитие паразита происходит в организме промежут хозяина. Проникнов онкосферы в орг-м ч-ка двумя путями - с загрязненными яйцами паразита овощами и с шерсти больных животных, попадание онкосфер с вдыхаемой пылью. Взрослый сформировавшийся пузырь имеет вид кисты, окруженный фиброзной капсулой (капсула носителя) и оболочкой паразита - наружный хитиновый покров и внутренний зародышевый слой. Фиброзная оболочка не спаяна с хитиновой и пространство между ними заполнено тканевой жидкостью, через которую происходит обмен веществ паразита и хозяина. Зародышевая оболочка имеет особенность к беспредельному размножению с образованием выводковых капсул и сколексов. Сколексы, при повреждении материнской капсулы, попадают в капилляры и разносятся с током крови по другим органам. Этот путь называется вторичным, или метастатическим. КЛИНИКА.В клинике нет ни одного патогномоничного симптома. Выделяют 4 стадии заболевания:1) латентная, продолжается до 5-х лет 2) стадия начала клинических проявлений - возникают как следствие механического сдавления на ткань лёгкого: альвеолы, бронхи, плевру. Чаще всего это кашель сухой, боли в груди. Потом с деструкцией сосудов появляется кровохаркание, признаки пневмонии. аллергические крапивницы. Физикальные признаки появляются при значительных размерах кисты. 3) стадия развитых клинических проявлений - возникает и прогрессивно нарастает одышка, гемодинамические расстройства, многое определяется расположением паразита. 4) стадия возникновения осложнений - наиболее часто это прорыв и опорожненное кисты в бронх с кашлем, значительным количеством прозрачной слизи. В ней могут содержаться элементы хитиновой оболочки, дочерние кисты. Если этому предшествовало нагноение кисты, то отделяемое может быть гнойным, зловонным. Опорожнение кисты больших размеров может привести к тяжелой асфиксии, если же опорожнение происходит через малый бронх, то оно может пройти незаметно. Всё это сопровождается аллергическими реакциями типа крапивницы. Самостоятельное опорожнение и излечение наступает редко (20% больных), обычно развивается абсцесс. Прорыв в плевральную полость происходит редко, но относится к крайне тяжелым осложнениям. Это обусловлено коллабированием лёгкого, нарастающей дыхательной недостаточностью, анафилаксией. Прорыв нагноившейся кисты приводит к пиопневмотораксуДИАГНОСТИКА.Ведущий метод - R-исследование. иммунологические. Проба КАЦЦОНИ  в эозинофильно-аллергическом варианте с подсчетом эозинофилов до и через 24 часа после введения аллергена. проще и безопасней реакция непрямой микрогемагглютинации.ЛЕЧЕНИЕ. хирургический. Операция показана как  только установлен диагноз. Лишь абсолютные противопоказания по сопутствующей патологии могут быть причиной отказа от операции. Оптимальной считается “идеальная эхинококкэктомия” , т.е. вылущивание кисты без нарушения хитиновой оболочки. После удаления пузыря полость дважды обрабатывается 5% р-ром формалина в глицерине, дважды - 96% р-ром этанола и промывается антисептическим раствором. если пузырь крупный, то вначале производится пункция с аспирацией. При этом не допускается попадания жидкости на плевру, что может привести к анафилаксии или обсеменению плевры. При невозможности отделения хитиновой оболочки, выполняется “радикальная эхонококкэктомия” с резекцией легкого. При этом обрабатываются все сосуды и бронхи, идущие в капсулу. Облитерация производится наложением кетгутовых швов в несколько этажей. После удаления гигантских кист выполняют приём Вишневского: частичное иссечение и расправление полости, которая в дальнейшем припаивается к париетальной плевре. При невозможности выполнения органосохраняющей операции производят клиновидную резекцию, лобэктомию, пневмонэктомию. При двухстороннем эхинококкозе производят или одномоментную резекцию( риск её очень велик), либо выполняют двухэтапное хирургическое лечение с интервалом между операциями в 1-2 мес., начиная с наиболее

 

59. Бронхоэктатическая болезнь - Бронхоэтазами называют стойкие цилиндрические или мешковидные расширения просвета сегментариых и Субсегмеитарных бронхов; обычно они локализуются в нижних долях легких. Бронхоэктазы могут быть первичными, т. е. самостоятельным патологическим процессом (в этом случае говорят о бронхоэктатической болезни), или вторичными — при туберкулезе, опухолях, хронических абсцессах легких. Бронхоэктазы могут быть врожденными и приобретенными. Врожденные бронхоэктазы обусловлены эмбриональными пороками развития бронхов,  например при кистах,  сотовом легком. Обычно втаких  случаях  они сочетаются с другими пороками развития (например,синдром Картагенера , пороки развития позвонков и ребер, расширение пищевода и др,). Приобретенные бронхоэктазы развиваются вследствие хронического нарушения оттока бронхиального секрета при стенозе мелких бронхов, возникающем в случае образования Рубцовых изменений в стенке бронха, попадании инородных тел в просвет бронха, сдавлении бронха увеличенными лимфатическими узлами, опухолью* Это приводит к дилатации стенки бронха, нарушению целости его каркаса и в кйнйчийм итоге к необратимому расширению просвета бронха. У подавляющего большинства больных бронхоэктазы являются приобретенными, раз-вившимися часто после перенесенной коревой пневмонии» коклюша, бронхита, аспирации инородных тел. Развитию бронхоэктаЗов Способствуют также хронический бронхит, бронхопневмония, бронхиальная астма» муковиецидоз. Этиология и патогенез. Развитию бронхоэктазов способствуют следующие факторы: 1) изменения Эластических свойств стенки бронха врожденного или приобретенного характера; 2) закупорка просвета бронха опухолью, гаойиой пробкой, инородным телом или вследствие отека слизистой оболочки; 3) повышение внутрибронхиального давления (например, при кашле). В зависимости от преобладания того или иного фактора возникают бронхозктазы, сочетающиеся с ателектазом части легкого или без него. При закупорке бронха инородным телом или длительном нарушении проходимости его вследствие отека слизистой оболочки и т. д. развивается ателектаз доли или сегмента. При достаточной его продолжи тельиости часть легкого сморщивается, нарастает отрицательное внут-риллевральное давление, что наряду с повышением виутрибронхиаль-ного давления может способствовать расширению концевых отделов бронхов. Таким образом развиваются броихоэктазы, сочетающиеся с ателектазом легкого (ателектатичсские) - Застой Слизи в расширенных бронхах и развитие инфекции в свою очередь вызывают воспаление слизистой оболочки бронха и псрнбронхиалъной ткани, метаплазию ворсинчатого эпителии бронхов в многослойный плоский, разрушение эластических элементов стенки бронхов. Вследствие этого функциональные вначале нарушения переходят в необратимые анатомические изменения (бронхоэктазы), нарастающие при каждом обострении заболевания. Клиническая картина и диагностика. Для бронхоэктатической болезни характерно многолетнее течение с периодическими обострениями. В некоторых случаях больных многие годы беспокоит только кашель с постепенно увеличивающимся количеством мокроты. Однако у большей части больных периоды относительного благополучия сменяются периодами обострений, во время которых повышается температура тела, выделяется значительное количество мокроты (от 5 до 200—500 мл и более). Мокрота слизисто-гнойиая или гнойная, при Стоянии в сосуде разделяется на 3 слоя (нижний — гной, средний — серозная жидкость, верхний — слизь); нередко в мокроте видны прожилки крови. Примерно у 10% больных бывают легочные кровотечения» Источниками кровохарканья и кровотечений являются гиперемнровашшя слизистая оболочка и аневризматические расширения сосудов в стенках расширенных бронхов. Частыми Симптомами обострения патологического процесса являются боли в груди, одышка. Классическим признаком бронхоэктатической болезни считают пальцы в виде барабанных палочек и ногти в виде часовых стекол. Нередко этим изменениям сопутствукгг ломящие боли в конечностях (синдром  гипертрофической  рстеоартропатии, описанный  Пьером Мари и Бамбергером). При осмотре грудной клетки обнаруживают отставание при дыхании части грудной клетки, соответствующей области поражения легкого; особенно четко оно бывает выражено у больных с ателектатическими бронхоэктазами. При перкуссии с этой области легочный звук бывает укороченным или определяется тупость. Данные аускультации весьма разнообразны. Особенно Много крупно- и среднепузырчатых влажных хрипов выслушивают обычно по утрам, до того, как больной откашляется. После откашливаиия большого количества мокроты нередко выслущивакугся лишь сухие свистящие хрипы.Рентгенологическое исследование и компьютерная томография значительно дополняют данные клинического и лабораторного исследо вания. Изменения резче выражены при атслсктатических бронхоэктазах: пораженный отдел легкого выявляется иа рентгенограмме в виде треугольной тени с вершиной у корня легкого. Размер се значительно меньше соответствующего отдела (доли, сегмента) легкого. При ателектазе нескольких сегментов появляются также смещение тени средостения в сторону ателектаза, подъем купола диафрагмы на стороне поражения. Иногда на рентгенограммах и особенно томограммах видны кольцевидные тени  (просветы расширенных бронхов), тяжистый легочной рисунок, обусловленный перибронхитом. Бронхография дает возможность точно охарактеризовать особенности патологического процесса и его распространенность. Клиническая и рентгенологическая симптоматика бронхоэктатиче-ской болезни меняется в зависимости от стадии се развития. Выделяют три стадии развития заболевания, соответствующие приведенным выше стадиям морфологических изменений в легких- Стадия I — начальная. Отмечаются непостоянный кашель со сли-зисто-гнойной мокротой, редкие обострения заболевания с клинической картиной бронхопневмонии. При бронхографии выявляют цилиндрические бронхоэктазы в пределах одного легочного сегмента. Стадия II — стадия нагноения бронхоэктазов* В свою очередь она может быть подразделена на два периода: На, при котором заболевание клинически проявляется гнойным бронхитом с обострениями в виде бронхопневмоний, и Иб, когда заболевание сопровождается выраженными симптомами бронхоэктатической болезни (постоянный кашель с выделением гнойной мокроты от 100 до 200 мл/сут, нередки кровохарканья и кровотечения; обострения в виде бронхопневмоний 2—3 раза в год). Появляются гнойная интоксикация, дыхательная недостаточность. При рентгенологическом исследовании выявляют распространенное поражение (1—2 доли), участки фиброза легочной ткани, в периоды обострения — фокусы пневмонии. Стадия III — стадия деструкции — также может быть подразделена на 2 периода: 3а – тяжелое течение заб-ния с выраженной гнойной интоксикацией (выделение гнойной мокроты до 500— 600 мл/сут; частые кровохарканья, легочные кровотечения; частично обратимые нарушения функции печени и почек); рентгенологически выявляют множество мешотчатых бронхоэктазов, распространенный пнсвмосклероз, смещение средостения в сторону пораженного легкого; в стадии III6 к перечисленным симптомам Ша стадии присоединяются тяжелые расстройства сердечной деятельности, дыхательная недостаточность, необратимые дистрофические изменения печени и почек. Дифференциальная диагностика. Бронхожтатическую болезнь следует дифференцировать от абсцесса (абсцессов) легкого; центральной карциномы легкого, при которой бронхоэктазы могут быть следствием закупорки бронха опухолью; туберкулеза легких, От последнего ее отличают значительно большая длительность заболевания с характерными обострениями, большое количество мокроты, отсутствие в ней микобактсрий туберкулеза, более частая нижнедолевая локализация процесса, относительно удовлетворительное состояние больных при распространенном поражении легких. Лечение, Консервативное лечение показано больным в I стадии заболевания, а также больным, которым хирургическое лечение противопоказано. Хирургическое лечение показано больным во II—III стадиях заболевания при отсутствии противопоказаний, обусловленных сопутствующими заболеваниями. При Шб стадии радикальная операция невыполнима из-за распространенности процесса и необратимых нарушений функции внутренних органов. Операция заключается в удалении пораженной части легкого. Выполняют сегментэктомию, лобэктомию, билобдктомию, пневмонэктомию. При ограниченных двусторонних поражениях возможны двусторонние резекции легких. Их выполняет одномоментно или последовательно Сначала на одной, затем на другой стороне, начиная с легкого, н котором изменения наиболее выражены.

 

60. Пороки развития грудной клетки у детей (воронкообразная деформация грудной клетки, килевидная деформация грудной клетки). Клиника. Диагностика. Лечение.

Врожденные деформации грудной клетки

Аномальное развитие хрящей ребер и грудины является причиной различных деформаций грудной клетки. У большинства детей они заметны при

рождении, в некоторых случаях становятся видимыми в позднем детском возрасте. Дефект соединения правого и левого зачатков грудины в процессе эмбрионального развития приводит к образованию расщелины грудины в верхнем или нижнем ее отделе. Наблюдаемая иногда расщелина всей грудины сочетается с протрузией перикарда или всего сердца (ectopia cordis), с тяжелыми врожденными пороками сердца.

Воронкообразная деформация грудной клетки (впалая грудь — pectus excavatum)западение грудины, хрящей и передних отделов ребер  является

наиболее частым пороком развития грудины. Причину деформации связывают с генетически обусловленной дисплазией хрящей и соединительнотканных структур грудной клетки. Это предположение основано на наличии похожих

врожденных изменений у родственников, а также множественных пороков развития у пациента. Дисплазия хрящей и соединительной ткани обусловлена нарушением метаболических, в том числе ферментативных, процессов в хрящах и соединительной ткани (искажение образования мукополисахаридов, нарушение обмена гексоамидазы, глкжуронидазы и карбоксипептидазы). В связи с этим грудина западает, объем грудной полости уменьшается.При резко выраженной деформации грудной клетки возникают смещение и ротация сердца, искривление позвоночника, нарушение функций сердца и легких. Для определения степени деформации по рентгенограммам в боковой проекции или по компьютерным томограммам определяют наименьшее и наибольшее  расстояние между задней поверхностью грудины и передней поверхностью тел позвонков. Отношение, полученное при делении наименьшего расстояния на наибольшее  служит

критерием для определения степени деформации. Величина 0,7 и более характеризует I степень, 0,7—0,5 — II, менее 0,5 — III степень.

Клиническая картина. У детей младшего

возраста западение грудины и ребер мало заметно. Оно увеличивается при вдохе (парадокс вдоха). Со временем, в процессе роста ребенка, западение грудины увеличивается, края реберных дуг

более заметно выступают вперед. В связи с нарушением функции легких и сердца больные дети более склонны к простудным заболеваниям.

У детей школьного возраста западение грудны стано вится фиксированной увеличивается глубина воронки до 7—8 см, более заметным становится искривление позвоночника (грудной кифоз, сколиоз). Дыхательные экскурсии грудной клетки уменьшаются в 3—4 раза по сравнению с нормой (4—7 см). В связи с этим появляются выраженные

нарушения функции дыхательной и сердечно-сосудистой системы.

Лечение. Консервативные методы лечения (ЛФК, массаж и др.) неэффективны. Оперативное лечение имеет целью исправление косметического дефекта,

улучшение функции легких и сердечно-сосудистой системы Незначительные деформации, не сопровождающиеся заметным нарушением кардиореспираторной функции, можно оставить для наблюдения без операции. При средней и тяжелой формах воронкообразной деформации груди показано оперативное лечение. Оптимальным для операции является 6—7-летний возраст ребенка. Существует много способов оперативного лечения, однако каждый из них приводит к желаемому успеху у 40—50 %. Радикальное вмешательство направлено на увеличение объема грудной полости. С этой целью после мобилизации грудино-реберного комплекса позади грудины устанавливают специальную пластинку (распорку)из нержавеющей стали и фиксируют ее к IV или V ребру с каждый стороны.Распорка может быть удалена через 6 мес или позднее.В последние годы за грудину имплантируют магнитную пластинку. Снаружи на специальном корсете устанавливают второй магнит, который в течение определенного времени подтягивает расположенную загрудинно магнитную

пластинку кпереди и тем самым постепенно исправляет деформацию.

Килевидная грудь ("куриная грудь" pectus carinatum) сравнительно редко встречающаяся врожденная деформация грудной клетки, характеризующаяся выпячиванием вперед грудины и ребер Встречается у детей 3—5-летнего возраста. Этот вид деформации

сравнительно редко сопровождаетсянарушением

функции легких и сердца.Происхождение этого вида порока развития связывают с генетическими аномалиями,отрицательно влияющими на

дифференцировку тканей в период эмбрионального развитие плода. В результате возникает дисплазия тканей грудной клетки и аномалия строения диафрагмы.У пациентов с килевидной деформацией груди отсутствует передняя часть диафрагмы, а боковые участки, прикрепляющиеся к VII—VIII ребрам, гипертрофированы.Это приводит к втяжению боковых отделов груди и выпячиванию

грудины кпереди, уменьшению объема грудной клетки. Изменения с возрастом прогрессируют. В результате постепенно нарастает сдавление внутренних органов, что приводит к нарушению функции легких и сердечнососудистой системы.

 

61. Инородные тела пищевода

Причинами попадания инородных тел в пищевод могут быть привычкадержать различные предметы во рту (у маленьких детей, у работников некоторых

профессий), небрежность в приготовлении пищи и поспешная еда,преднамеренное проглатывание разнообразных предметов психическибольными. Более чем в 50 % случаев инородное тело свободно проходит попищеводу и через другие отделы пищеварительного тракта и выходит естественным

путем. Острые инородные тела (иглы, гвозди, рыбьи и мясныекости и др.) застревают в начальном отделе пищевода или в других отделах

пищеварительного тракта. Крупные предметы задерживаются в местах физиологических

сужений пищевода (на уровне бифуркации трахеи, над кардией). Задержке инородного тела в пищеводе способствует спазм мускулатурыпищевода в ответ на раздражение слизистой оболочки инороднымтелом.

Клиническая картина и диагностика. Симптомы зависят от типа инородноготела, уровня его задержки в пищеводе, степени повреждения стенки

пищевода. После внезапного проглатывания инородного тела у больныхвозникают чувство страха, боли в горле, в области яремной ямки либо за

грудиной, усиливающиеся при проглатывании слюны, жидкости.При попадании крупного инородного тела в ротоглотку одновременно с

пищеводом перекрывается вход в гортань, поэтому возможна мгновеннаясмерть от асфиксии. Длительное пребывание инородного тела в пищеводе

вызывает травматический эзофагит, изъязвления, перфорацию стенки пищеводас последующим развитием осложнений в виде медиастинита, гнойногоплеврита и др.

Диагноз базируется на данных анамнеза и рентгенологического исследования.

При этом легко обнаруживаются металлические инородные тела; менееконтрастные инородные тела выявляют при исследовании пищевода с

водорастворимым контрастным веществом и эзофагоскопии. При перфорациипищевода отмечают затекание контрастного вещества за контуры его,

наличие медиастинальной эмфиземы. Большое диагностическое значениеимеет эзофагоскопия, уточняющая характер инородного тела и его расположение.С помощью эзофагоскопа можно удалить инородное тело.

Лечение. При подозрении на инородное тело в пищеводе больного необходимо

срочно направить в хирургический стационар. Удаление производятс помощью фиброоптического или жесткого эзофагоскопа и набора специальных

инструментов для захватывания инородного тела. При невозможностиизвлечения через эзофагоскоп показана операция — удаление инородного

тела. Хирурургический доступ к пищеводу зависит от уровня расположенияинородного тела. После удаления застрявшего предмета рану стенки

пищевода ушивают.

 

62. Стафилокковая деструкция легких.Абсцесс легкого

ограниченный гнойно-деструктивный процесс в легочной ткани. Ограничение воспалительного очага свидетельствует о выраженной защитной реакции организма, в то время как распространенная гангрена легкого является результатом прогрессирующего некроза вследствие слабой реактивности или полной ареактивности организма. Среди больных преобладают мужчины в возрасте 30—35 лет; женщины болеют в 6—.7 раз реже, что связано с особенностями производственной деятельности мужчин, более распространенным среди них злоупотреблением алкоголем и курением, ведущим к нарушению дренажной функции верхних дыхательных путей. Этиология и патогенез

Значение стафилококка в развитии острых инфекционных деструкций легких определяется способностью вырабатывать им более 25 токсинов и ферментов патогенности, в частности коагулазу,фибринолизин, гиалуронидазу, стафилокиназу, дезоксирибонуклеазу, протеиназы, липазу, фосфатазу,экзотоксин с гемолитическим и некротическим свойствами. При этом в последние годы доказана высокая

патогенность эпидермального стафилококка, не уступающего по количеству факторов патогенности золотистому. Под влиянием стафилококкового токсина происходит снижение трансмембранного ионного градиента и мощности кальций-транспортирующих систем вследствие торможения натриевокальциевого обменного механизма. На этом фоне угнетается сократительная способность миокарда и генерация потенциала действия в клетках водителя ритма. Частота выделения стафилококка из содержимого полостей деструкции составляет 17-25%

Аспирационный (бронхолегочный) путь. нарушение проходимости сегментарных и долевых бронхов, обусловленное попаданием в их просвет инфицированного материала из ротовой части глотки (при бессознательном состоянии, алкогольном опьянении, после наркоза). При тяжелых инфекционных заболеваниях кашлевой рефлекс подавлен, функция реснитчатого эпителия бронхов нарушается, инфицированный материал (частички пищи, зубной камень, слюна) может фиксироваться в бронхе, вызывать развитие ателектаза и воспаление в соответствующем участке легкого. Как правили, абсцессы в этих случаях локализуются в задних сегментах (II, VI) и чаще в правом легком. Аналогичные условия возникают при закупорке бронха опухолью, инородным телом, при сужении его просвета рубцйм (обтурациошше абсцессы). Удаление инородного тела и восстановление проходимости бронха нередко приводят к быстрому излечению больного. Постпневмонические абсцессы возникают у 1,2—1,5% больных пневмонией. Их развитию благоприятствуют снижение реактивности организма, резко выраженные нарушения вентиляции и кровоснабжения легкого, нередко обусловленные предшествующими легочными заболеваниями, недостаточно активное лечение воспалительного процесса. Гематогенно-эмболическим путь проникновения инфекции обусловливает развитие 7—9% абсцессов легкого. Попадание инфекции в легкие происходит вследствие переноса током крови инфицированных эмболов из внелегочных очагов инфекции при септикопиемии, остеомиелите, тромбофлебите и т. д. Инфицированные эмболы закупоривают мелкие сосуды легкого, в результате чего развивается инфаркт легкого, пораженный участок подвергается некрозу и гнойному расплавлению. Абсцессы, имеющие гематогенно-эмболическос происхождение (обычно множественные), чаще локализуются в нижних долях легкого. Лимфогенный путь развития легочных абсцессов и гангрены наблюдается редко. Занос инфекции в легкие возможен при ангине, медиастините, поддиафрагмальном абсцессе и т. д. Травматический путь. Развитие абсцессов и гангрен является результатом проникающих ранений и закрытой травмы грудной клетки с повреждением и некрозом легочной ткани. Клиническая картина и диагностика. При типично протекающих формах острого абсцесса в клинической картине можно выделить два периода до прорыва и после прорыва абсцесса в бронх. Заболевание обычно начинается с симптомов, характерных для острой пневмонии: повышения температуры тела до 40°С> болей в боку при глубоком вдохе, кашля, выявляется отставание при дыхании части грудной клетки, соответствующей пораженному отделу легкого, болезненность при пальпации, укорочение перкутормого звука. На рентгенограммах и компьютерной томограмме видна больших или меньших размеров плотная тень. Несмотря на проводимое лечение, пневмония не разрешается, приобретает затяжной характер. Высокая температура тела сопровождается ознобом и проливным потом. Иногда больные отмечают гнилостный запах изо рта. Второй период начинается с прорыва гнойника в бронхиальное дерево. Опорожнение полости абсцесса через крупный бронх сопровождается отхожденисм большого количества гноя, иногда с примесью крови. Состояние больного быстро улучшается. Однако чаше опорожнение полости абсцесса происходи! через образованный мелким бронхом извилистый ход, начинающийся в верхней части абсцесса. Поэтому освобождение его от гноя идет медленно, состояние больного остается тяжелым. Гной, попадая в бронхи, вызывает развитие гнойного бронхита с обильным образованием мокроты (до нескольких сот миллилитров в сутки). Мокрота при абсцессе легкого имеет неприятный запах, а при стоянии в банке делится иа три слоя: нижний состоит из гноя, средний — из серозной жидкости и верхний — пенистый — из слизи. Иногда в мокроте можно видеть мелкие обрывки измененной легочной ткани (легочные секвестры). При микроскопическом исследовании обнаруживают большое количество лейкоцитов, эластические волокна, множество бактерий. Над большой свободной от гноя полостью может определяться тимпанический звук, амфорическое дыхание над полостью и разнокалиберные влажные хрипы, прсимуществеийо в прилежащих отделах легкого, При рентгенологическом исследовании после неполного опорожнения абсцесса определяют полость с уровнем жидкости. Вначале она имеет нечеткие контуры, затем границы абсцесса становятся более четкими. Наиболее тяжелой формой гнойного поражения легкого является гангрена* Всасывание продуктов гнилостного распада, образующихся при гангрене легкого» и бактериальных токсинов приводит к резкой интоксикации организма больного. При гангрене легкого рано начинает отделяться большое количество зловонной пенистой мокроты, имеющей гнойно-кровянистый характер вследствие примеси крови из аррозиро-наниых легочных сосудов. В гнойный процесс, как правило, вовлекается плевра, что приводит к развитию гнилостной эмпиемы или пиопневмоторакса. При исследовании большого отмечают выраженную одышку, бледность кожных покровов, цианоз. Лечение* Консервативное лечение: нормальное питание, отхаркивающие средства; вводят в бронхиальное дерево растворы протеолитических ферментов, муколитическйх средств в виде аэрозоли или путем заливки в полость абсцесса через бронхоскоп, а также при пункции гнойника в случае субплеврального его расположения; назначают лечебную физкультуру в сочетании с постуральным дренажем, рациональную антибиотикотерапию, дезинтоксикация и иммунокорекция.

Хирургическое лечение показано при гангрене легкого (пневмон-или лобэктомия),  остром абсцессе, когда имеются обширные очаги деструкции легочной ткани без удовлетворительного их дренирования. Обычно выполняют одномоментную (при наличии сращений между висцеральным и париетальным листками плевры) или двухмоментную (при отсутствии сращений) пневмотомию.

 

63. Закрытая травма живота с повреждением паренхиматозных органов. Клиника, диагностика, лечение.Классификация закрытых травм живота:сочетанные (повреждается несколько органов при 1 ударе) комбинированные (несколько причин) ушибы бр. Стенки, повреждения полых органов, повреждения паренхиматозных органов

Механизмы повреждения:

·                      удар: мышечная защита, наполненный орган

·                      падение с высоты: более тяж., сочетанные травмы, характеризуются разможжением, разрывами и отрывами органов

·                      сдавление: клинические проявления тяжелые, обширные разможжения органов

·                      действие ударной волны

Повреждения печени - без нарушения целостности капсулы легче т. к. нет внутрибрюшного кровотечения

1.         разрывы, повреждения ЖП, с повреждением капсулы (надрывы. разможжения)

2.         без повреждения капсулы (чаще повреждается правая доля, диафрагмальная поверхность печени)

Клиника:  шок, внутрибрюшное кровотечение, перитонит. Симптом Джойса: при забрюшинной гематоме притупление не меняется при повороте на лев. или прав. бок, а при внутрибрюшном кровотечении - притупление увеличивается при повороте на определенную сторону.При повреждениях печени может наблюдаться гемобилия (кровь в желчи-повреждается триада печени и кровь сбрасывается в желчн. протоки).лечение. Операция - лапаротомия (необходим гемостаз - остановка кровотечения).При надрывах и разрывах - ушивание 8-образными швами, при разможжениях - резекция печени в пределах здоровой ткани. Повреждения селезенки проявляются клиникой шока, внутри брюшного кровотечения.лечение. Спленэктомия, аутогемотрансфузия, реплантация селезеночной ткани 6 - 8 гр. в большой сальник.Повреждения поджел. жел. характеризуются клиникой о. панкреатита - опоясывающая боль, диспептические расстройства, изменения в БАК, как правило имеется интоксикация, ферментативный перитонит, шок, внутрибрюшное кровотечение.лечение  При внутрибрюшном кровотечении и перитоните - резекция, анастомоз (панкреодигестивный), ушивание, дренирование сальниковой сумкиДля всех видов повреждения паренхиматозных органов живота можно применять следующие исследования: обзорная рентгенография, УЗИ органов бр. пол., диагностическую лапароскопию, лапароцентез, шарящий катетр.Закрытая травма живота с повреждением полых органов. Клиника, диагностика, лечение.Желудок и 12 п. к.: при ушибах и надрывах жел. и 12 п. к. возникают жалобы на боль в верхней части живота, усиливающуюся при пальпации. При отсутствии грозных признаков пробадения могут быть резко выражены явления шока. При полных разрывах желудка симптоматика такая же, как и при прободной язве жел. и 12 п. к. При повреждении крупного кровеносного сосуда кровотечение может быть настолько значительным, что его признаки преобладают над симптомами перфорации. Забрюшинные разрывы 12 п. к. трудно диагносцировать и диагноз часто ставится уже во время операции. Повреждения тонкого кишечника:развивается разнообразная морфологическая картина, множественные и далеко отстоящие др. от др. Чаще повреждаются те части киш-ка, которые наболее фиксированы к задней стенке живота. Основные симптомы разрыва: боль в бр. пол. без четкой локализации, различной степени шок, в некоторых случаях однократная или многократная рвота, холодный пот, бледные кожные покровы, в ранней стадии - брадикардия, а затем - тахикардия, падение АД, очень рано наблюдается в большинстве случаев распространенная ригидность мышц передней бр. ст., положительный с-м Щеткина-Блюмберга, ограничение при дыхании движени передней бр. ст., при пальпации максимальная болезненность в обл. повреждения, в отлогих местах бр. пол. тупость,в динамике в ОАК сниж. гемоглобина, лейкоцитоз со сдвигом формулы влево (развитие перитонита).Диагноз Рентгеноскопия: совбодный газ в бр. пол., ограничеие подвижности купола диафрагмы При пальцевом исследовании прямой кишки: наличие жидкости в бр. пол. Диагностическая лапароскопия, лапаротомия, лапароцентез лечение  противошоковая терапия, переливание крови и кровезаместительных растворов, введение обезбалевающих, сердечных препаратов. Лапаротомия, ушивание или резекция части киш-ка, ревизия  бр. пол., АБ.Разрыв мочевого пузыря: при разрыве мочевого пузыря гла вное диагностика - проба Зильдовича (моча с кровью, введение фурацилина до 1 л и при этом позыва на мочеиспускание нет), цистография(рентген с верографином.При разрывах мочевого пузыря может быть клиника перитонита лечение   ушивание, дренирование паравезикальной клетчатки через запирательное отверстие.Врачебная помощь при закрытых травмах живота: ранняя диагностика, ранняя госпитализация, ранние операции (при перитоните предоперационная подготовка длится столько часов, сколько дней перитониту).Недопустимо: инфузии при разрывах селезенки, наркотические анальгетики Ранения и закрытые повреждения груди составляют 8-10 %  от всех повреждений. Классификация закрытых травм груби: без повреждения и с повреждением внутренних органов(без и с повреждением костей грудной клетки, сочетанная и изолированная)

К закрытым относятся повреждения костного каркаса грудной клетки и расположенных в нем органов без повреждения кожи. причина этого вида травмы — дорожно-транспортные происшествия, удар, падение,сдавление гр/клетки.

Ушиб мягких тканей часто сочетается с переломом ребер. При  переел 1ребра смещения может не быть. На месте ушиба груди возникает гематома. При обширной травме груди ребера лом в двух местах — в передней и задней части, возникают так называемые окончатые переломы. Часть грудной клетки в зоне расположения "окончатого перелома" западает на вдохе и выбухает при выдохе (парадоксальное ды­хание).

Кл-ка и д-ка. Как при любой тяже мех травме, б-е прежде всего жалуются на боли на поврежденной стороне груди, усиливающиеся при движениях, кашле, глубоком дыхании. При по­вреждении легочной ткани наблюдаются одышка, частый кашель и крово­харканье. При массивной кровопотере в плевральную полость наблюдаются характерные симптомы: учащениеЧП, снижениеАД, бледность кожных покровов, сосудистая и дыхательная недостаточ­ность, шок. В области повреждения мягких тканей груди и перелома ребер часто вид­на гематома. При пальпации этой области отмечается резкая болезненность, при сдавлен в сагитт и фронт плоскостях, ощущается крепитация костных отломков. Б-е наход в седячем положении. При поврежд легочной ткани можно определить подкожную эмфизему по х-ной крепитации воздуха, скопившегося в мягких ткнях грудной кл. При тяжелых множественных повреждениях каркаса грудной клетки, легких и сосудов отчетливо определяются признаки кровопотери, ОДН,  пневмо- и гемоторакса.

Леч-е.       обесб место прел 10-15мл 10% спирт-новокаинового р-ра. При переломе ребер без повреждения внутренних органов и ушибе мягких тканей достаточно ограничиться обезболиванием и предоставлением покоя. При множест перломах показ паравертебральная блокада по Вишневскому (по паравертебр линии 20мл 0.5%)в стац (фиксация вытяж с помощью гуза,фиксация к клапанному каркасу,металлич остеосинтез). При поврежд внутренних орг, сопровождающихся гемоторак­сом и пневмотораксом, наблюдается резко выраженная одышка, ОДН, ОСН (шок). В этих случаях не­обходимо применить все средства реанимации и ИТ для борьбы с шоком, кровопотерей, сердечно-легочной недостаточностью. Неотложные торакотомии производят при оста­новке сердца, профузном внутриплевральном кровотечении, возникшем в связи с повреждением сердца и крупных сосудов, а также при быстро на­растающем клапанном пневмотораксе. Срочные торакотомии показаны при продолжающемся кровотечении, когда из плевральной полости через дре­наж выделяется более 250—300 мл крови в час, при подозрении на ранение сердца и крупных сосудов, при некупирующемся нарастающем клапанном пневмотораксе. Срочные операции производят через 3—5 дней преимуще­ственно по поводу осложнений, таких как свернувшийся гемоторакс, безус­пешная попытка остановить нарастание пневмоторакса. Указанные опера­ции могут быть произведены менее травматичным торакоскопическим спо­собом. Наиболее частыми осложнениями повреждений органов грудной по­лости являются пневмония, свернувшийся гемоторакс, эмпиема плевры, пиопневмоторакс и др.

 

64. Особенности диагностики и лечения гнойной хирургической инфекции у  детей.

Различают два источника хирургической инфекции: экзогенный (внешний) и эндогенный (внутренний). Эндогенный источник встречается значительно реже, чем экзогенный, однако значение его в развитии послеоперационных осложнений чрезвычайно велико. Поэтому до выполнения плановой операции необходимо выявить и санировать (ликвидировать) все очаги эндогенной инфекции: кариозные зубы, гнойные полости.Экзогенное инфицирование может произойти контактным, имплантационным и воздушно-капельным путями.

Наиболее часто встречается контактная хирургическая инфекция. Типичным примером такой инфекции являются раны: бытовые, производственные, транспортные, при которых микробы попадают в рану с повреждающего предмета. Контактная инфекция в хирургической практике особенно часто наблюдалась в доасептическую эпоху, когда вмешательства производились нестерильными инструментами.

Имплантационная инфекция развивается после вживления протезов и наложения швов, а в военных условиях - при внедрении инородных тел (осколки, щепки, обрывки одежды). Инфекция проявляется, как правило, через длительный срок после ранения или операции. Снижение защитных сил организма в результате применения лекарственных препаратов или неблагоприятных условий (утомление, голодание, переохлаждение) способствует возникновению имплантационной инфекции.

Воздушно-капельная инфекция. При попадании в рану капелек слюны, разлетающихся по воздуху во время разговора, возникает воздушно-капельная инфекция. Рана может быть также инфицирована при повреждении резиновых перчаток и попадании ."перчаточного сока".

 

65. Инородные тела трахеи, бронхов и пищевода у детей. Клиника и диагностика. Принципы оказания неотложной медицинской помощи.

Крупные предметы задерживаются в местах фи­зиологических сужений пищевода (на уровне бифуркации трахеи, над кардией). Задержке инородного тела в пищеводе способствует спазм мускула­туры пищевода в ответ на раздражение слизистой оболочки инородным телом.

Клиническая картина и диагностика. Симптомы зависят от типа инород­ного тела, уровня его задержки в пищеводе, степени повреждения стенки пищевода. После внезапного проглатывания инородного тела у больных возникают чувство страха, боли в горле, в области яремной ямки либо за грудиной, усиливающиеся при проглатывании слюны, жидкости.

При попадании крупного инородного тела в ротоглотку одновременно с пищеводом перекрывается вход в гортань, поэтому возможна мгновенная смерть от асфиксии. Длительное пребывание инородного тела в пищеводе вызывает травматический эзофагит, изъязвления, перфорацию стенки пи­щевода с последующим развитием осложнений в виде медиастинита, гной­ного плеврита и др.

Диагноз базируется на данных анамнеза и рентгенологического исследо­вания. При этом легко обнаруживаются металлические инородные тела; ме­нее контрастные инородные тела выявляют при исследовании пищевода с водорастворимым контрастным веществом и эзофагоскопии. При перфора­ции пищевода отмечают затекание контрастного вещества за контуры его, наличие медиастинальной эмфиземы. Большое диагностическое значение имеет эзофагоскопия, уточняющая характер инородного тела и его располо­жение. С помощью эзофагоскопа можно удалить инородное тело.

Лечение. При подозрении на инородное тело в пищеводе больного необ­ходимо срочно направить в хирургический стационар. Удаление производят с помощью фиброоптического или жесткого эзофагоскопа и набора специ­альных инструментов для захватывания инородного тела. При невозможно­сти извлечения через эзофагоскоп показана операция — удаление инород­ного тела. Хирурургический доступ к пищеводу зависит от уровня располо­жения инородного тела. После удаления застрявшего предмета рану стенки пищевода ушивают.

Инородные тела трахеи и бронхов.

Для больных, аспирировавших инородные тела, характерны следующие симптомы. У здорового ребенка внезапно появляются резкий приступообразный кашель, асфиксия, иногда с потерей сознания и цианозом кожи лица. Характерны стенотическое дыхание с втяжением уступчивых мест грудной клетки, часто повторяющимися приступами кашля, охриплость голоса. Интенсивность кашля зависит от формы, величины, характера и локализации инородного тела. При фиксации инородного тела кашель обычно бывает менее интенсивным.

При инородных телах трахеобронхиального дерева стеноз может быть молниеносным, острым, подострым и хроническим. Молниеносный стеноз возникает при вклинении инородного тела в голосовую щель. Острый стеноз вызывается инородным телом гортани или трахеи. Острый стеноз трахеи чаще бывает обусловлен крупным инородным телом, локализующимся в области бифуркации трахеи и закрывающим просвет бронхов. Подострый стеноз наблюдается при частичном закрытии бронха, например фасолью, хронический — при инородном теле, вклинившемся в бронх с частичной закупоркой его просвета.

Состояние детей, в гортани которых находится инородное тело, часто бывает тяжелым. При аспирации мелкого острого инородного тела (швейная игла, рыбья кость) в первый момент попадания его в гортань иногда не наблюдается нарушения дыхания; явления стеноза в таких случаях возникают значительно позже в результате развития реактивного отека слизистой оболочки гортани, приводящего к асфиксии. При аспирации инородных тел остроконечной или угловатой формы, которые острым концом могут вклиниться в толщу слизистой оболочки гортани и нарушить ее целость, возможны боли в горле и за грудиной, усиливающиеся при кашле и резких движениях. В мокроте появляется примесь крови.

Важными симптомами, свидетельствующими об инородном теле в гортани, являются одышка и расстройство голосовой функции. Последнее может быть кратковременным или длительным. Стойкая охриплость, а также афония указывают на локализацию инородного тела в голосовой щели или подскладочном пространстве, грубый голос и небольшая охриплость — на травму голосовых складок при прохождении инородного тела.

Наиболее частый симптом инородного тела гортани — резко выраженные приступы коклюшеподобного кашля, который иногда длится долго, с паузами разной продолжительности. Дети старшего возраста могут ощущать инородное тело и болезненность при глотании. При аускультации прослушиваются жесткое дыхание, грубые проводные хрипы в обоих легких, больше в верхних отделах.

При рентгеноскопии грудной клетки обычно выявляется повышенная прозрачность легочной ткани без очаговых и инфильтративных изменений.

 

Инородные тела трахеи встречаются часто, они (например, арбузное семя) легко перемещаются в трахеобронхиальном дереве и вызывают приступообразный коклюшеподобный кашель. Нарушения дыхания выражены не столь резко, как при локализации инородных тел в гортани, и периодически усиливаются вследствие баллотирования (перемещения) инородного тела в момент соприкосновения его с нижней поверхностью истинных голосовых складок. Кашель может быть непостоянным, усиливаться по ночам и при беспокойстве ребенка. Иногда приступы кашля выражены резко, сопровождаются цианозом лица и рвотой, напоминая коклюш, что нередко является причиной диагностических ошибок, особенно когда момент аспирации инородного тела «просмотрен».

Баллотирование инородного тела является характерным признаком нефиксированных инородных тел, расположенных в трахее, и объективно проявляется симптомом хлопанья. Во время беспокойства ребенка, плача, смеха или кашля отчетливо выслушивается хлопанье — результат баллотирования инородного тела и удара о стенки трахеи, гортани и о голосовые складки при движении во время вдоха и выдоха. Выкашливанию инородного тела мешают клапанный механизм трахеобронхиального дерева, заключающийся в расширении трахеи при вдохе и сужении ее при выдохе, а также то, что при кашле инородное тело подбрасывается к голосовой щели и, соприкасаясь с нижней поверхностью голосовых складок, вызывает замыкание голосовой щели и спазм гортани. Следующий за этим глубокий вдох вновь увлекает инородное тело в нижние отделы трахеи.

Слизистая оболочка в области бифуркации трахеи отличается повышенной чувствительностью к внешним раздражениям по сравнению со слизистой оболочкой на остальном протяжении дыхательных путей. Поэтому при локализации инородного тела в области бифуркации кашель бывает особенно резко выражен и имеет большую продолжительность. Когда инородное тело в значительной степени закрывает просвет трахеи или бронха и выдыхаемый воздух проходит через щель, образующуюся между поверхностью предмета и стенкой трахеи или бронха, можно слышать свист, аналогичный таковому при бронхиальной астме.

При инородных телах в бронхах различают сквозную, вентильную и полную их закупорку. В случаях сквозной закупорки инородное тело закрывает просвет бронха не полностью. Дыхание при этом не нарушено. Воспалительный процесс в легочной ткани выражен умеренно.

Вентильная закупорка характеризуется тем, что инородное тело неплотно соприкасается со стенками бронха и при вдохе воздух проникает в легкое. При выдохе же он не выходит вследствие сокращения мускулатуры бронха. Таким образом, воздух задерживается в легком, вызывая эмфизему. Вследствие полной закупорки бронха инородным телом в легком развивается обтурационный ателектаз.

При прохождении инородного тела по бронху дыхание становится свободным, кашель возникает реже и имеет меньшую продолжительность, ребенок успокаивается. Локализация в бронхе инородного тела зависит от его величины. Крупные инородные тела задерживаются в основных бронхах, мелкие проникают в долевые и сегментарные. Каких-либо характерных субъективных признаков при этом обычно установить не удается. На стороне обтурированного бронха выслушивается более форсированное дыхание, как бы преодолевающее препятствие; в области локализации инородного тела отмечаются укорочение перкуторного звука, ослабление дыхания и голосового дрожания. Но иногда прослушиваются сухие и даже влажные хрипы. Если инородное тело длительно находится в бронхе, наблюдается выделение мокроты; количество и качество ее зависят от вторичных изменений в легком и трахеобронхиальном дереве.

Рентгеноскопически выявляются признаки нарушения бронхиальной проводимости — симптом смещения органов средостения в сторону обтурированного бронха, ателектаз сегмента или доли легкого в соответствии с уровнем локализации инородного тела, эмфизематозные изменения легких при вентильном стенозе бронха.

При ателектазе, так же как и при эмфиземе, могут возникать симптомы дыхательной недостаточности.

Если наблюдается полная обтурация одного из главных бронхов, то соответствующее легкое выключается из акта дыхания. Как правило, ателектазу соответствующего легкого сопутствует сердечно-сосудистая недостаточность. Ателектаз сегмента одного легкого может протекать наряду с эмфиземой в другом легком со смещением органов средостения в больную сторону. Эмфизема легкого сопровождается одышкой и патологическими нарушениями со стороны сердечно-сосудистой системы.

Позднее наряду с ателектазом развивается бронхит или пневмония. Однако при полном или клапанном закрытии бронхов и нарушении их дренажной функции может развиться хроническая пневмония, при которой определяется воспалительный процесс на месте фиксации инородного тела.

Инородное тело дыхательных путей распознается не только на основании тщательно собранного анамнеза, объективных данных, на знании основных клинических проявлений при аспирации инородных тел, но и с помощью рентгенологического исследования (томография, бронхография и т. д.). Для окончательной диагностики используют и эндоскопические методы (бронхоскопия, прямая ларингоскопия).

Для обнаружения инородного тела в бронхе следует произвести электроотсосом аспирацию гнойного содержимого, а также уменьшить отек слизистой оболочки бронха 0,1% раствором адреналина. Инородные тела трахеобронхиального дерева следует дифференцировать с ларинготрахеобронхитом, пневмонией, острым бронхитом, врожденной долевой эмфиземой легкого, инородным телом пищевода, острым респираторным заболеванием и пр. В результате длительного пребывания инородного тела в дыхательных путях возникают осложнения, причем чаще у детей раннего возраста. Это нередко обусловлено сужением просвета дыхательных путей, а также понижением сопротивляемости легочной ткани. Кроме того, инородные тела органической природы, такие, как горох, нередко вызывают бронхопневмонию. Такая бронхопневмония протекает длительно и трудно поддается лечению. Одно из очень редких и тяжелых осложнений при инородных телах дыхательных путей — абсцесс легкого. К осложнениям относятся и такие заболевания, как абсцедирующая пневмония, трахеобронхит, ателектаз легкого, пневмоторакс, бронхоэктатическая болезнь, кровотечения и т. д.

 

Лечение. Любое инородное тело подлежит удалению. Ребенка с инородным телом дыхательных путей следует немедленно госпитализировать в стационар. Если ребенок находится в состоянии острой асфиксии, то по жизненным показаниям необходима немедленная трахеотомия (операцию делает врач).

Родители, ближайшие родственники ребенка, заподозрив у него аспирацию инородного тела, должны обратиться за помощью в любое медицинское учреждение, в частности на фельдшерско-акушерский пункт. Во всех случаях, если нет удушья, фельдшер при подозрении на инородное тело в дыхательных путях обязан направить ребенка в ларингологическое отделение. Фельдшер должен уметь ассистировать врачу при извлечении инородного тела из дыхательных путей.

Ребенка с инородным телом дыхательных путей доставляют в стационар на машине скорой помощи. В пути следования детям с баллотирующими инородными телами трахеи необходимо придавать положение сидячее во избежание перемещения инородного тела и асфиксии. При необходимости проводят аппаратное искусственное дыхание, вводят сердечно-сосудистые средства и цититон, дают дышать кислородом.

У детей инородное тело трахеи или бронхов удаляют с помощью верхней бронхоскопии (под эндотрахеальным наркозом с применением миорелаксантов).

При сильно вклинившихся инородных телах приходится производить трахеотомию или нижнюю бронхоскопию. При вклиненном инородном теле бронха (долевого или сегментарного) у детей раннего возраста возможен разрыв бронха с инфицированием средостения. Иногда в таких случаях прибегают к торакотомии.

Для профилактики отека подскладочного пространства сразу же после верхней бронхоскопии внутривенно вводят 50—100 мг гидрокортизона, дипразин в возрастной дозировке.

 

Профилактика заключается в проведении разъяснительной работы с родителями, а также с персоналом детских учреждений. Можно использовать самые разнообразные методы: лекции, беседы, доклады, викторины, выпуск брошюр, выставки. Эту работу проводят как средний медицинский персонал (фельдшера, акушерки), так и врачи. Медики должны позаботиться о том, чтобы дети находились под постоянным присмотром взрослых.

Необходимо объяснить ребенку, что нельзя употреблять в игре такие предметы, как пуговицы, грецкие, кедровые орехи и пр., нельзя класть эти предметы в рот. В пище ребенка не должно быть косточек. Во время еды ребенок не должен отвлекаться, недопустимы смех, разговоры, шалости

 

 

66. Легочные кровотечения. Этиология. Патогенез

Лёгочное кровотечение (синоним гемоптоэ) — истечение крови из легочных или бронхиальных сосудов, сопровождающееся выделением крови из дыхательных путей.

Л.к. может возникать при неспецифических воспалительных процессах в легких или бронхах, туберкулезе и раке легких, аневризмах, в системе легочного кровообращения, легочном эндометриозе, при наличии инородных тел в легких и бронхах, эмболии легочных артерий, грибковых и паразитарных заболеваниях легких, ранениях и травмах грудной клетки, пороках митрального клапана сердца и при ряде других заболеваний. Небольшая примесь крови в мокроте определяется обычно в первые дни после операций на легких, в т.ч. после биопсии легочной ткани.

Наиболее часто кровотечение происходит из бронхиальных артерий, которые избыточно развиты и аневризматически изменены в области хронического воспалительного процесса. В случае остро возникших деструктивных поражений легочной ткани, а также при ранениях и травмах грудной клетки источником кровотечения обычно бывают легочные артерии и вены. Возникновению Л.к. способствуют гипертензия в малом круге кровообращения, нарушение свертываемости крови.

Кровь из дыхательных путей обычно выделяется с кашлем. Количество ее может быть различным — от прожилок крови в мокроте (кровохарканье) до профузного кровотечения непрерывной струей. В ряде случаев кровохарканье является предвестником обильного кровотечения из легких. Выделяемая из дыхательных путей кровь жидкая, без сгустков, пенистая, имеет щелочную реакцию. У больных с обильным кровотечением в нижних отделах легких можно выслушать разнокалиберные влажные хрипы.

Диагноз основывается на характерных клинических признаках и данных анамнеза. Локализацию источника кровотечения можно установить при рентгенологическом исследовании (по характеру поражения легких), более точно — при трахеобронхоскопии (см. Бронхоскопия). Если источник кровотечения с помощью этих методов выявить не удается, прибегают к катетеризации бронхиальных артерий и бронхиальной артерио-графии.

Дифференциальный диагноз при Л.к. проводят прежде всего с желудочным и пищеводным кровотечениями. При желудочных кровотечениях (см. Желудочно-кишечное кровотечение) кровь, выделяющаяся с рвотными массами, может напоминать по виду кофейную гущу, имеет кислую реакцию, которую сохраняет даже будучи аспирированной. При свежих кровотечениях из варикозно-расширенных вен пищевода кровь в рвотных массах может выглядеть мало измененной, но обычно она имеет темный цвет и не бывает пенистой.

Легочное кровотечение необходимо дифференцировать также с кровотечениями из аррозированных сосудов слизистой оболочки рта, носа и глотки; источник таких кровотечений выявляют при осмотре полости рта, фаринго- и риноскопии.

Все пациенты с Л.к. должны быть госпитализированы в пульмонологическое отделение или отделение грудной хирургии. Возможности первой помощи при Л.к. весьма ограничены. Лечебные мероприятия должны быть направлены прежде всего на предупреждение обтурации бронхов сгустками крови, а при нарушении дыхания — на восстановление проходимости дыхательных путей. Больному придают сидячее или полусидячее положение с наклоном в сторону легкого, из которого предполагается кровотечение; в таком положении снижается опасность аспирации крови в противоположное легкое. Наблюдающийся при Л.к. упорный кашель не следует полностью подавлять, чтобы не препятствовать откашливанию излившейся в бронхи крови и не создавать условий для возникновения аспирационной пневмонии. Если бронхиальная проходимость не восстанавливается при кашле, кровь отсасывают через катетер или, что более эффективно, через бронхоскоп. Сопутствующий обтурации бронхов бронхоспазм купируют введением м-холинолитиков (сульфат атропина по 0,5—1 мл 0,1% раствора подкожно) и b-адреномиметиков (алупент, салбутамол, беротек ингаляционно). При асфиксии показаны экстренная интубация трахеи, отсасывание крови и искусственная вентиляция легких.

Одновременно с мероприятиями по предупреждению обтурации бронхов и восстановлению их проходимости проводят гемостатическую терапию. При Л.к. без нарушения гемодинамики внутривенно вводят ингибиторы протеаз (контрикал по 10 000—20 000 ЕД или гордокс по 100 000 ЕД) и фибринолиза (аминокапроновую кислоту — до 100 мл 5% раствора). С целью профилактики тромбоза и эмболий лечение кокгрикалом, гордоксом и аминокапроновой кислотой необходимо проводить под контролем тромбоэластограммы и коагулограммы. При невозможности определить показатели свертывающей системы крови целесообразнее назначать гемофобин (по 2—3 чайные ложки внутрь), этамзилат (по 2—4 мл 12,5% раствора внутривенно или внутримышечно), фибриноген (по 2 г в изотоническом растворе хлорида натрия внутривенно). Внутривенное введение хлорида или глюконата кальция, наложение жгутов на конечности при Л.к. менее эффективны.

 

В случае кровотечения из системы бронхиальных артерий целесообразно снизить АД (если оно нормальное или повышенное), поддерживая систолическое АД на уровне не менее 80—90 мм рт. ст. С этой целью вводят пентамин по 3 мл 5% раствора внутримышечно, бензогексоний по 0,5—1 мл 2,5% раствора подкожно или внутримышечно; внутривенно капельно под постоянным контролем АД можно применять арфонад.

Легочное кровотечение, вызывающее постгеморрагическую анемию, является показанием к заместительной трансфузии эритроцитной массы (переливания консервированной крови следует избегать). Для устранения гиповолемии, возникшей после большой кровопотери, рекомендуется введение нативной плазмы, полиглюкина, реополиглюкина или желатиноля.

При отсутствии гемостатического эффекта от медикаментозных методов показана бронхоскопия, во время которой проводят окклюзию бронха кровоточащего сегмента. В случае неэффективности бронхоскопии может быть выполнена бронхиальная артериография с последующей эндоваскулярной окклюзией бронхиальных артерий. Эти способы позволяют остановить Л.к. у большинства больных. Однако нередко при Л.к. возникает необходимость в оперативном вмешательстве на легких.

 

67. Спонтанный пневмото­ракс—состояние, характеризующееся скоплени­ем воздуха в свободной плевральной полости при наруше­нии целостности висцеральной плевры и легочной ткани вследствие надрыва ее у основания плевральных спаек или перфорации буллезно измененных кортикальных отделов ле­гочной паренхимы или плевры.

Под пневмотораксом подразумевают состояние, характе­ризующееся наличием свободного воздуха в плевральной по­лости. Поступление воздуха в плевральную полость возмож­но вследствие повреждения тканей грудной клетки и легкого-при механической травме (травматический пневмоторакс), а также при нарушении целостности висцеральной плевры и легочной паренхимы при острых или хронических заболе­ваниях. В последнем случае пневмоторакс является ослож­нением определенного патологического процесса (абсцесса легкого, гангрены легкого, туберкулеза и т. п.).

Спонтанный пневмоторакс целесообразно подразделять на впервые выявленный и рецидивный; неосложненный и осложнен­ный (кровотечением, формированием клапанного механиз­ма—напряженный  пневмоторакс,  пневмомедиастинумом, гемораксом, хилотораксом, эмпиемой плевры); одно- и двусторонний; тотальный и ограниченный.

Этиология и патогенез. Наиболее частой причиной воз­никновения спонтанного пневмоторакса является перфора­ция буллезных образований на поверхности легкого (95%). Буллы возникают вследствие атрофии и дегенерации меж­альвеолярных перегородок с последующим слиянием альве­ол в кортикальном слое легкого. В основе этих изменений лежит, как правило, формирование клапанного механизма в мелких бронхах вследствие ограниченных или распростра­ненных воспалительных процессов. Определенная роль в возникновении буллезных изменений отводится врожденной недостаточности альфа-антитрипсина, ведущей к ферментативно­му поражению легочной ткани с образованием булл и кист. Блебы—субплевральные пузыри—представляют собой отслоенную или расслоенную воздухом висцеральную плевру вследствие перфорации субплеврально расположенных аль­веол. При наличии в стенке блеба микропор проникновение воздуха в плевральную полость может наблюдаться без раз­рыва буллезного образования.

Плевральные сращения различной степени выраженно­сти возникают в результате воспалительных процессов в легком и плевральной полости (пневмонии, бронхиты, ту­беркулез, травмы).

Клиника и диагностика. выделяют типичную и атипичную формы заболевания. Это относится в основном к начальным фазам развития спон­танного пневмоторакса.

В типичных случаях заболевание начинается остро, с внезапного возникновения давящей, колющей, сжимающей боли в грудной клетке на стороне поражения с иррадиацией в надключичную, поясничную или эпигастральную область. Как правило, на фоне болевого синдрома быстро появля­ется чувство нехватки воздуха. В некоторых случаях (около 10%) на высоте вдоха отмечается кашель, сопровождаю­щийся незначительной интенсивности кровохарканьем. Иног­да больные улавливают патологические шумы в грудной клетке, связанные с дыхательными движениями или пере­меной положения тела, которые носят характер плеска, похрустывания, щелканья.

Проявления возникающих дыхательных расстройств за­висят от степени коллабирования легких и отчетливо выяв­ляются при коллапсе легкого на 20—30% объема. В этом случае при осмотре определяется одышка, отставание пора­женной половины грудной клетки при дыхании. Голосовое дрожание ослаблено. При перкуссии на стороне поражения определяется тимпанит. Аускультативная картина характе­ризуется ослаблением дыхания различной степени выражен­ности, в зависимости от степени коллапса.

Атипичность течения начальных фаз спонтанного пнев­моторакса у некоторых больных (около 20%) связана с небольшим объемом воздуха, проникшего в плевральную по­лость, и стертостью клинической картины на фоне хрониче­ского легочного заболевания (хронический бронхит, брон­хиальная астма, пневмофиброз), когда типичные симпто­мы — боль, одышка, кашель — маскируются признаками обострения давнего заболевания. В этих случаях в клини­ческой картине превалируют признаки поражения сердца (стенокардия, инфаркт миокарда) или органов брюшной по­лости (холецистит, перфорация полого органа).

Основным, практически единственным достоверным мето­дом верификации диагноза при спонтанном пневмотораксе является рентгенологический –коллапс легкого, смещения средостения и жидкости в плевральной полости. При небольшом объеме пневмоторакса целесообразно выполнение дополнительного исследования — рентгенографии в прямой проекции в поло­жении умеренного кифоза на максимальном выдохе.

Весьма информативным методом исследования, позволя­ющим выявить причину возникновения спонтанного пневмо­торакса, точно локализовать место нарушения целостности -легочной паренхимы (60—80% случаев), является торакоскопия.

Лечение. При небольшом бессимптомном пневмотораксе специального лечения не требуется. Воздух обычно всасывается в течение нескольких дней, и легкое расправляется самостоятельно. Если необходимо ускорить эвакуацию воздуха, производят 1—2 плевральные пункции.

При их неэффективности плевральную полость следует дренировать и наладить постоянную аспирацию воздуха, чтобы расправить легкое. В ряде случаев приходится прибегать к оперативному лечению. Путем краевой ре­зекции легкого буллы и кисты могут быть удалены с помощью видеоторакоскопической техники. При отсутствии соответствующей аппаратуры про­изводят торакотомию и краевую резекцию измененной части легкого

 

68. Гнойный медиастинит. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Лечение.

— острое гнойное воспаление клетчатки средостения, протекающее в большинстве случаев в виде флег­моны и гораздо реже в виде ограниченного гнойника — абсцесса. Чаще всего острый медиастинит возникает в результате открытых повреждений средостения, перфорации пищевода инородным телом, при инструментальном исследовании трахеи и главных бронхов, при несостоятельности швов после операций на пищеводе, при распространении глубоких флегмон шеи на клетчатку средостения.

Клиника и диагностика: острый гнойный медиастинит развивается быстро, приводя к тяжелому состоянию больных. Ха­рактерны ознобы, высокая температура тела, тахикардия, шок, одышка, колющие и распирающие боли в груди и шее. Локали­зация болей зависит от локализации воспалительного процесса. Боли усиливаются при разгибании шеи и отведении головы кзади, надавливании на грудину (при переднем медиастините), надавли­вании на задние отделы ребер (при заднем медиастините). Из-за болей больные принимают вынужденное положение (полусидячее с наклоном головы вперед), что уменьшает болевые ощущения. При перфорации пищевода, трахеи или бронхов возникает медиастинальная, а затем и подкожная эмфизема. В общем анализе крови

выявляют высокий лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, увели­чение СОЭ. При рентгенологическом исследовании определяют расширение тени средостения, при перфорации полых органов — газ на фоне тени средостения.

Лечение: хирургическое, направлено прежде всего на устра­нение причины, вызвавшей острый медиастинит. При открытых по­вреждениях с наличием инородного тела в средостении, разрывах пищевода, трахеи или главных бронхов, несостоятельности швов пищеводных анастомозов показана экстренная операция с целью устранения источника инфицирования клетчаточных пространств средостения. Оперативное вмешательство завершают дренирова­нием средостения. Некоторые хирурги рекомендуют проводить ле­чение острых медиастинитов с помощью активной аспирации из гнойного очага через двухпросветные дренажи, введенные в средостение. Через тонкий канал дренажной трубки к гнойному очагу подводят раствор антисептика (фурацилин, диоксидин, хлоргексидин) в сочетании с антибиотиками широкого спектра действия, протеолитические ферменты. Через более широкий канал проводят аспирацию экссудата. Длительное промывание гнойной полости с активной аспирацией позволяет удалить нежизнеспособные ткани, гной, подавить рост микробной флоры. В зависимости от локали­зации гнойника дренирование, может быть осуществлено через шей­ный, трансторакальный, трансстернальный или лапаротомный до­ступ. Важная роль в лечении больных медиастинитом принадлежит массивной общей антибиотикотерапии, дезинтоксикационной, инфузионной терапии, парентеральному и энтеральному («зондовому») питанию. «Зондовое» питание — капельное введение жидких пита­тельных веществ и пищевых продуктов по тонкому зонду, про­веденному в двенадцатиперстную или тощую кишку с помощью эндоскопа

 

69. Инородные тела пищевода

Причинами попадания инородных тел в пищевод могут быть привычкадержать различные предметы во рту (у маленьких детей, у работников некоторых

профессий), небрежность в приготовлении пищи и поспешная еда,преднамеренное проглатывание разнообразных предметов психическибольными. Более чем в 50 % случаев инородное тело свободно проходит попищеводу и через другие отделы пищеварительного тракта и выходит естественным

путем. Острые инородные тела (иглы, гвозди, рыбьи и мясныекости и др.) застревают в начальном отделе пищевода или в других отделах

пищеварительного тракта. Крупные предметы задерживаются в местах физиологических

сужений пищевода (на уровне бифуркации трахеи, над кардией). Задержке инородного тела в пищеводе способствует спазм мускулатурыпищевода в ответ на раздражение слизистой оболочки инороднымтелом.

Клиническая картина и диагностика. Симптомы зависят от типа инородноготела, уровня его задержки в пищеводе, степени повреждения стенки

пищевода. После внезапного проглатывания инородного тела у больныхвозникают чувство страха, боли в горле, в области яремной ямки либо за

грудиной, усиливающиеся при проглатывании слюны, жидкости.При попадании крупного инородного тела в ротоглотку одновременно с

пищеводом перекрывается вход в гортань, поэтому возможна мгновеннаясмерть от асфиксии. Длительное пребывание инородного тела в пищеводе

вызывает травматический эзофагит, изъязвления, перфорацию стенки пищеводас последующим развитием осложнений в виде медиастинита, гнойногоплеврита и др.

Диагноз базируется на данных анамнеза и рентгенологического исследования.

При этом легко обнаруживаются металлические инородные тела; менееконтрастные инородные тела выявляют при исследовании пищевода с

водорастворимым контрастным веществом и эзофагоскопии. При перфорациипищевода отмечают затекание контрастного вещества за контуры его,

наличие медиастинальной эмфиземы. Большое диагностическое значениеимеет эзофагоскопия, уточняющая характер инородного тела и его расположение.С помощью эзофагоскопа можно удалить инородное тело.

Лечение. При подозрении на инородное тело в пищеводе больного необходимо

срочно направить в хирургический стационар. Удаление производятс помощью фиброоптического или жесткого эзофагоскопа и набора специальных

инструментов для захватывания инородного тела. При невозможностиизвлечения через эзофагоскоп показана операция — удаление инородного

тела. Хирурургический доступ к пищеводу зависит от уровня расположенияинородного тела. После удаления застрявшего предмета рану стенки

пищевода ушивают.

 

70. Напряженный пневмоторакс 

Наиболее тяжелой и трудной формой пневмоторакса для диагностики и лечения является клапанный пневмоторакс. Клапанный пневмоторакс является разновидностью открытого. Он отличается тем, что воздух поступает в плевральную полость через узкое отверстие в ткани легкого (или раны грудной клетки) при каждом вдохе, а при выдохе не полностью выходит наружу из-за перекрытия отверстия в плевре окружающими тканями, образующими подобие клапана. В связи с этим вдыхаемый воздух при каждом вдохе поступает в плевральную полость и лишь частично выходит при выдохе. Постепенно увеличивающееся давление в плевральной полости

сдавливает легкое и крупные сосуды.В некоторых случаях клапанного пневмоторакса воздух через "клапан"накачивается только в одном направлении, в плевральную полость. Давление (напряжение) в плевральной полости быстро нарастает. Такой вид клапанного пневмоторакса называют н а п р я ж е н н ы м. Когда давление в плевральной полости становится очень высоким, легкое полностью спадается, средостение смещается в противоположную сторону, сдавливая при этом здоровое легкое. Иногда наблюдается флотация средостения (т. е.перемещение его при дыхании то в одну, то в другую сторону). В связи с этим перегибаются крупные сосуды, резко нарушается кровообращение и дыхание, может развиться шок.

Клиническая картина и диагностика. Основные симптомы клапанного пневмоторакса — страх, беспокойство, цианоз лица и шеи, набухание вен шеи, одутловатость лица, иногда подкожная эмфизема, расширение межреберных промежутков; снижение артериального давления, тахикардия, аритмия. При перкуссии на пораженной стороне определяют высокий тимпанический звук, при аускультации — ослабление или исчезновение дыхательных шумов, отсутствие голосового дрожания. При рентгенологическом исследовании

выявляют тотальный коллапс легкого, смещение средостения,низкое стояние диафрагмы, расширение межреберных промежутков.

Лечение. Первая помощь заключается в срочной разгрузочной (снижающей давление) пункции плевральной полости толстой иглой. На павильон

иглы надевают пластмассовую трубку, а на ее конец надевают и фиксируют расщепленный на кончике "палец" от перчатки или напальчник, который будет играть роль клапана, т. е. выпускать воздух из плевральной полости и препятствовать его поступлению в обратном направлении. Это позволяет уменьшить напряжение в плевральной полости, создать условия для расправления (хотя бы частичного) легкого на пораженной стороне, увеличения вентилируемой поверхности. Последующие лечебные мероприятия проводят в стационаре в соответствии с характером повреждения и причин возникновения клапанного

пневмоторакса. По показаниям проводят необходимое хирургическое вмешательство на легком для ликвидации клапанного механизма. Операция может быть произведена через торакотомный разрез или с помощью видеоторакоскопической техники через троакары. В послеоперационном периоде проводят постоянную аспирацию воздуха из плевральной полости, способствующую расправлению легкого, удалению остатков крови и экссудата.

 

71. Г е м о т о р а к c

является следствием повреждения сосудов грудной стенки (межреберные,внутренние грудные и др.) и легкого. Реже выявляются опасные ранения сердца, аорты, полых и легочных вен. При закрытых травмах груди, сопровождающихся переломами ребер, их отломки могут внедряться в легочную ткань, разрывая ее. В таких случаях возникает закрытый или клапанный гемопневмоторакс, а через разорванную париетальную плевру воздух распространяется в клетчаточных пространствах грудной стенки (подкожная эмфизема).

Клиническая картина и диагностика.

Повреждения груди имеют ряд общих диагностических признаков:

— боль различной интенсивности на стороне ранения, усиливающаяся при вдохе, кашле,изменении положения тела, нередко с резким ограничением дыхательных движений, особенно при повреждении скелета;

— одышка и затрудненное дыхание, также усиливающиеся при движениях, что вместе с болью заставляет пострадавшего принимать вынужденное положение тела;

— различные по тяжести изменения гемодинамики;

— кровохарканье различной интенсивности и продолжительности;

— эмфизема в тканях грудной стенки, средостения и смежных областях;

— смещение средостения в противоположную сторону от места ранения;

— другие физикальные изменения.

В экстренных ситуациях для выявления гемопневмоторакса и пневмоторакса, продолжающегося кровотечения или гемоперикарда весьма полезной оказывается лечебно-диагностическая пункция Методически правильно выполненная, она без особого труда позволяет установить наличие воздуха или крови в полости плевры и перикарда, а при необходимости удалить их.

Широкое использование лабораторных исследований при огнестрельных ранениях груди,несомненно, улучшает качество их диагностики и помогает в выборе рациональной лечебной тактики. В частности, изучение результатов общего анализа крови, определение содержания гемоглобина и гематокритного числа дают возможность объективно оценить степень анемии и выявить признаки продолжающегося внутреннего кровотечения.Несмотря на довольно высокую информативность физикального обследования, основная роль в уточнении характера поражения принадлежит лучевому методу исследования, выполнение которого следует считать обязательным при всех повреждениях груди. Перспективным методом, существенно дополняющим данные других исследований, является звуковая эхолокация. C ее помощью можно установить толщину плевры, содержимое плевральной полости, подвижность и воздушность легкого, инородные тела, задерживающие рентгеновские лучи.Определенное значение для выяснения особенностей травм груди имеют торакоскопия, бронхоскопия, эзофагоскопия, которые, однако, не всегда становятся ведущими в диагностике внутригрудных повреждений.

Физикальное исследование дает дополнительную основу для уточнения диагноза. Пальпация груди позволяет выявить подкожную эмфизему, места переломов ребер, определить интенсивность голосового дрожания. Укороченный перкуторный звук свидетельствует о наличии гемоторакса или ателектаза легкого. Тимпанит характерен для пневмоторакса. Перкуторно также удается установить границы легких, сердца, смещение средостения и т. д., а при аускультации отметить отсутствие или ослабление дыхания.На обзорных рентгенограммах выявляют переломы скелета груди, наличие свободного газа и жидкости в плевральной полости, смещение органов средостения, диафрагмы, коллапс или ателектаз легкого, эмфизему средостения и другие признаки.

На рентгенограммах при гемопнемотораксе выявляют коллапс легкого, смещение средостения в противоположную сторону и горизонтальный уровень жидкости.Устанавливают характер повреждений Костей, локализацию инородных тел.Почти всегда у таких пострадавших можно обнаружить заметные изменения крови (анемию):значительное снижение содержания гемоглобина,гематокритного числа и количества эритроцитов.

Основные принципы хирургической помощи. Улучшение исходов лечения пострадавших с повреждением груди во многом зависит от четкости организационного обеспечения оказания помощи на всех этапах медицинской эвакуации. Проводимые на месте происшествия, в период транспортировки и далее в условиях стационара мероприятия всегда должны быть патогенетически обоснованы, направлены на сокращение периода острых функциональных расстройств и возможно быстрое выведение раненых из шока.

В целом этапное лечение пострадавших с повреждениями груди сводится к следующему. На месте происшествия (в очаге поражения) на рану груди накладывают защитную асептическую повязку.

Производят остановку наружного кровотечения давящей повязкой. При открытом пневмотораксе зияющую рану груди герметизируют окклюзионной повязкой. В случаях асфиксии очищают полость рта от крови, слизи и инородных тел, по показаниям прибегают к искусственному дыханию с использованием S-образного воздуховода. Всем пострадавшим вводят анальгетики, сердечные средства и выносят их на носилках, предпочтительно в положении полусидя.В холодное время года пострадавшего следует обложить грелками и завернуть в одеяло. При

наличии признаков обескровливания и падения артериального давления по жизненным показаниям проводят инфузионную терапию (полиглюкин, солевые растворы, глюкоза), которая, однако не должна препятствовать транспортировке раненых.

После оказания первой врачебной помощи раненные в грудь всегда нуждаются в экстренной эвакуации в лечебное учреждение.

Общая принципиальная схема лечения пострадавших с повреждениями груди в хирургическом стационаре включает:

— раннее и полноценное дренирование плевральной полости;

— восполнение кровопотери;

— эффективное поддержание проходимости дыхательных путей;

— устранение боли;

— герметизацию и стабилизацию грудной стенки;

— антимикробную и поддерживающую терапию.

В комплексной терапии практически всем пострадавшим, помимо дренирования полости плевры,показано назначение обезболивающих препаратов, антибиотиков, оксигенотерапии и дыхательной гимнастики. При этом применение ненаркотических анальгетиков одновременно с межреберной или паравертебральной новокаиновой блокадой обеспечивает вполне удовлетворительную анестезию. Пострадавшим с з акрытымпневмоторакcом при общем удовлетворительном состоянии производят пункцию или чаще дренируют полость плевры тонкой пластмассовой трубкой диаметром 0,5–0,6 см во втором межреберье по среднеключичной линии с последующей активной аспирацией вакуумной системой припостоянном разрежении 30–40 мм вод. ст. Во время активной аспирации необходимо обеспечить постоянную проходимость дыхательных путей, своевременное устранение ателектаз а, нередко препятствующего полному расправлению легкого. По показаниям выполняют хирургическую обработку ран, вводят анальгетики, назначают дыхательную гимнастику. Необходимость в широкой торакотомии у раненых этой группы обычно отсутствует.

В случаях гемоторакса и гемопневмоторакcа особенности лечения во многом зависят от тяжести состояния раненого и объема кровопотери. Общим является обязательное дренирование плевральной полости широкопросветными дренажными трубками диаметр

 

72. Закрытые травмы груди

Закрытая травма груди. Классификация. Переломы ребер и грудины. Виды переломов, понятие «реберный клапан». Клиника. Диагностика. Лечение.

I. По виду ранящего снаряда:  Огнестрельные:пулевые; осколочные. Неогнестрельные:а)  колото-резаные; рубленые.П. По характеру ранения:  Слепые. Сквозные. Касательные.III.  По отношению к плевральной полости:  Проникающие.  Непроникающие.IV.  По отношению к костному каркасу груди:  С повреждением костей.2.  Без повреждения костей.V. По отношению к внутренним органам:.  С повреждением внутренних органов.  Без поврежд внутренних органов.VI. В зависимости от непосредственных последствий ранения: С закрытым пневмотораксом. С открытым пневмотораксом. С клапанным пневмотораксом.  С гемотораксом.  С гемопневмотораксом.  С эмфиземой средостения.7.  Без гемопневмоторакса. VII. По виду травмы:  Одиночные и множественные..  Односторонние и двусторонние.  Изолированные и сочетанные.Повр грудной клетки и органов, находящихся в ней, разделяют на закрытые и открытые. К закрытым относятся повреждения костного каркаса грудной клетки и расположенных в нем органов без повреждения кожи. причина этого вида травмы — дорожно-транспортные происшествия, удар, падение,сдавление гр/клетки. Ушиб мягких тканей часто сочетается с переломом ребер. На месте ушиба груди возникает гематома.При повр 1го реб смещение отлом может не быть, при множест переел смещение может по длине и ширине, они протекают очень тяжело с образованием реберных клапанов. Часть грудной клетки в зоне расположения "окончатого перелома" западает на вдохе и выбухает при выдохе (парадоксальное ды­хание). (передн, латеральн, задний) Кл-ка и д-ка. на боли на поврежденной стороне груди, усиливающиеся при движениях, кашле, глубоком дыхании. При по­вреждении легочной ткани наблюдаются одышка, частый кашель и крово­харканье. При массивной кровопотере в плевральную полость наблюдаются характерные симптомы: учащениеЧП, снижениеАД, бледность кожных покровов, сосудистая и дыхательная недостаточ­ность, шок. В области повреждения мягких тканей груди и перелома ребер часто вид­на гематома. При пальпации этой области отмечается резкая болезненность, при сдавлен в сагитт и фронт плоскостях, ощущается крепитация костных отломков. Б-е наход в седячем положении. При поврежд легочной ткани можно определить подкожную эмфизему по х-ной крепитации воздуха, скопившегося в мягких ткнях грудной кл. При тяжелых множественных повреждениях каркаса грудной клетки, легких и сосудов отчетливо определяются признаки кровопотери, ОДН,  пневмо- и гемоторакса. Леч-е.       обесб место прел 10-15мл 10% спирт-новокаинового р-ра. При переломе ребер без повреждения внутренних органов и ушибе мягких тканей достаточно ограничиться обезболиванием и предоставлением покоя. При множест перломах показ паравертебральная блокада по Вишневскому (по паравертебр линии 20мл 0.5%)в стац (фиксация вытяж с помощью гуза,фиксация к клапанному каркасу,металлич остеосинтез). При поврежд внутренних орг, сопровождающихся гемоторак­сом и пневмотораксом, наблюдается резко выраженная одышка, ОДН, ОСН (шок). В этих случаях не­обходимо применить все средства реанимации и ИТ для борьбы с шоком, кровопотерей, сердечно-легочной недостаточностью. Неотложные торакотомии производят при оста­новке сердца, профузном внутриплевральном кровотечении, возникшем в связи с повреждением сердца и крупных сосудов, а также при быстро на­растающем клапанном пневмотораксе. Срочные торакотомии показаны при продолжающемся кровотечении, когда из плевральной полости через дре­наж выделяется более 250—300 мл крови в час, при подозрении на ранение сердца и крупных сосудов, при некупирующемся нарастающем клапанном пневмотораксе. Срочные операции производят через 3—5 дней преимуще­ственно по поводу осложнений, таких как свернувшийся гемоторакс, безус­пешная попытка остановить нарастание пневмоторакса. Указанные опера­ции могут быть произведены менее травматичным торакоскопическим спо­собом. Наиболее частыми осложнениями повреждений органов грудной по­лости являются пневмония, свернувшийся гемоторакс, эмпиема плевры, пиопневмоторакс и др.

73. Закрытая травма груди. Пневмоторакс.  Механизм возникновения, классификация. Диагностика. Содержание врачебной помощи в медицинском пункте части, в госпитале.  

Повреждения грудной клетки и органов, находящихся в ней, разделяют на закрытые и открытые.

К закрытым относятся повреждения костного каркаса грудной клетки и расположенных в нем органов без повреждения кожиЗакрытую травму можно подразделить на две группы, определяющие тя­жесть травмы: а) без повреждения внутренних органов; б) с повреждением внутренних органов (легкие, бронхи, крупные сосуды, сердце). скопление воздуха в плевральной полости-пневмоторакс,. Воздух из поврежденной легочной ткани и бронхов часто накапливается в клетчатке средостения (эмфизема средостения), В зависимости от характера сообщения плевральной по­лости с внешней средой различают закрытый, открытый и клапанный пневмоторакс. Закрытый пневмоторакс образуется, когда раневое отвер­стие в мягких тканях груди и легком быстро закрывается в результате смещения тканей и их травматического отека; в дальнейшем воздух через них в плевральную полость не поступает. Объем воздуха, попавшего в плевральную по­лость, может быть значительным или очень небольшим, пра­ктически не определяющимся обычными методами исследо­вания.

Открытый пневмоторакс. Если рана грудной стенки зия­ет, то всегда возникает цепь неблагоприятных анатомиче­ских и функциональных изменений. При вдохе порция воз­духа, входя в полость плевры, сдавливает легкое, податли­вые отделы сердца и полые вены, резко оттесняет средосте­ние в здоровую сторону, а диафрагму книзу. При выдохе воздух выталкивается из плевральной полости наружу: лег­кое, лишенное эластической тяги грудной клетки, частично расправляется. Проявляется парадоксальное дыхание, при котором на вдохе в здоровое легкое попадает часть возду­ха, насыщенного углекислым газом, из пораженного легкого, а на выдохе он устремляется в обратном направлении. В итоге из газообмена выключается не только легкое на сто­роне повреждения, но заметно уменьшается эффективность дыхательной функции здорового легкого, значительно нару­шается общая и легочная гемодинамика, развивается гипоксемия, что в сочетании с раздражением нервных обра­зований средостения при его флотации приводит к нара­станию функциональных расстройств.

Клапанный пневмоторакс. Выраженные расстройства ды­хания и кровообращения возникают также и при клапан­ном пневмотораксе. С каждым вдохом воздух на стороне повреждения нагнетается в плевральную полость через рану грудной стенки или бронха, все больше сдавливая легкое и оттесняя средостение, поскольку в результате клапанного механизма выйти наружу не может. Таким образом, возни­кает внутриплевральная компрессия, быстро ведущая к тя­желой дыхательной  и  сердечно-сосудистой  недостаточности.

Клиника и диагностика.

—  боль   различной   интенсивности   на   стороне   травмы, усиливающаяся при вдохе, кашле, изменении положения те­ла, нередко с резким ограничением дыхательных движений, особенно при повреждении скелета;

—  одышка и затрудненное дыхание, также усиливающиеся

при движениях,  что вместе с  болью  заставляет пострадав­шего принимать вынужденное положение;

—  различные по тяжести изменения гемодинамики;

—  кровохаркание различной интенсивности и продолжи­тельности;

—  эмфизема   в   тканях   грудной   стенки,   средостения   и смежных областях;

—  смещение   средостения   в  сторону,    противоположную месту ранения;

—  другие физикальные изменения.

Закрытый пневмоторакс является частым проявлением проникающих ранений груди. Величина его зависит от ха­рактера повреждения легкого. При травме поверхностной ча­сти дыхательной паренхимы пневмоторакс чаще небольшой, а легкое коллабируется на. К моменту поступления пострадавшего в стационар дыхательные нару­шения, возникшие после травмы, становятся незначитель­ными, одышка заметна лишь при физической нагрузке.

На рентгенограммах соответственно пораженной стороне определяются участки просветления в виде большей или меньшей зоны, лишенной легочного рисунка. Легкое колла-

бировано, средостение смещено в противоположную сторону.

В случаях повреждений более крупных бронхолегочных структур развивается тотальный или напряженный пневмо­торакс.

При ранении легочной ткани или кровеносных сосудов грудной стенки, реже средостения, клиническая картина за­висит от величины кровопотери и количества крови, скопив­шейся в плевральной полости.

Физикально определяется пневмоторакс с почти полным коллапсом легкого и смещение средостения в противополож­ную сторону. В большинстве наблюдений можно выявить и гемоторакс,  выраженный  в  большей  или  меньшей  степени.

На рентгенограммах выявляют коллапс легкого, смеще­ние органов средостения в противоположную сторону и го­ризонтальный уровень жидкости. Устанавливают характер костных повреждений, локализацию инородных тел.

Ранения груди с клапанным пневмотораксом резко выраженная нарастающая подкожная эмфизема грудной стенки, часто распространяю­щаяся на шею, голову, конечности, живот.

Физикально обнаруживается пневмоторакс с резким сме­щением средостения в противоположную сторону.

Рентгенологически выявляется коллапс легкого, опуще­ние купола диафрагмы и резкое смещение средостения в неповрежденную сторону. Всем пациентам с клапанным пневмотораксом необходима неотложная хирургическая по­мощь, без которой они быстро погибают в связи с прогрессированием дыхательных и сердечно-сосудистых расстройств.

В случаях весьма опасной медиастинальной эмфиземы подкожная воздушная подушка   в первую очередь   появляется на шее, в области яремной вырезки, и оттуда симмет­рично распространяется на обе половины тела.

Основные принципы хирургической помощи (в очаге поражения) на рану груди накладывают асеп­тические повязки. Производят остановку наружного крово­течения давящей повязкой. При открытом пневмотораксе зияющую рану груди герметизируют окклюзионной повязкой. В случаях асфиксии очищают полость рта от крови, слизи и земли, по показаниям прибегают к искусственному дыха­нию с использованием S-образной трубки. Всем пострадав­шим вводят анальгетики, сердечные средства и выносят их на   носилках,  предпочтительно   в  полусидячем    положении.

На этапе оказания первой врачебной помощи у всех по­страдавших контролируют ранее наложенные повязки, до­биваясь полного герметизма зияющих ран груди, поддержи­вают проходимость дыхательных путей. Вводят анальгетики, столбнячный анатоксин, антибиотики широкого спектра дей­ствия, по показаниям сердечные средства. При напряженном пневмотораксе плевральную полость пунктируют толстой иг­лой типа Дюфо во втором межреберье по срединно-ключич-ной линии, с фиксацией ее к коже пластырем. К свободному концу иглы прикрепляют резиновый клапан, изготовленный из пальца хирургической перчатки. При необходимости при­бегают   к  искусственному   или   вспомогательному   дыханию.

В холодное время года пострадавшего следует обложить грелками и завернуть в одеяло. В случаях признаков обес­кровливания и падения артериального давления по жизнен­ным показаниям проводят инфузионную терапию (полиглюкин, солевые растворы, глюкоза), которая однако не долж­на вызывать задержки раненых на этом этапе.

Квалифицированная медицинская помощь. В Омедб (ОМО), ВПГ раненных в грудь распределяют на слАедующие группы:

—  пострадавшие    с    тяжелыми    повреждениями    груди, нуждающиеся в оказании неотложной хирургической помо­щи по жизненным показаниям;

—  пострадавшие  в  состоянии   шока   II—III   степени,   не нуждающиеся  в  неотложной  хирургической  помощи.   Сроч­ные операции у них выполняются после проведения проти­вошоковой терапии;

—  пострадавшие средней тяжести и легко раненные, ко­торых после оказания соответствующей помощи направляют

в палаты интенсивной терапии или общебольничные палаты-

—  пострадавшие    с    тяжелыми    повреждениями    груди, нуждающиеся   в   проведении   только   консервативных   меро­приятий.

Общая принципиальная схема лечения пострадавших с повреждениями груди на этом этапе включает:

—  раннее и полноценное дренирование плевральной  по­лости;

—  восполнение кровопотери;

—  эффективное поддержание проходимости дыхательных путей;

—  устранение боли;

—  герметизацию и стабилизацию грудной стенки;

—  антимикробную и поддерживающую терапию. Клинический   опыт   свидетельствует,   что   в   каждой   из групп пострадавших с повреждениями груди при сохранении принципиальной схемы имеются свои характерные особен­ности.

Пострадавшим с закрытым пневмотораксом при общем удовлетворительном состоянии производят пункцию или ча­ще дренируют полость плевры тонкой пластической трубкой диаметром 0,5—0,6 см во втором межреберье по срединно-ключичной линии с последующей активной аспирацией ва­куумной     системой     при     постоянном     разряжении     30—

40 мм рт. ст. Во время активной аспирации необходимо обеспечить постоянную проходимость дыхательных путей, своевременное устранение ателектаза, нередко препятствую­щего полному расправлению легкого. По показаниям выпол­няют хирургическую обработку ран, вводят анальгетики, на­значают дыхательную гимнастику. Необходимости в широ­кой торакотомии у этой группы раненых обычно не возни­кает.

 

74. Закрытая травма груди. понятие «реберный клапан». Клиника. Диагностика. Лечение.

I. По виду ранящего снаряда:  Огнестрельные:пулевые; осколочные. Неогнестрельные:а)  колото-резаные; рубленые.П. По характеру ранения:  Слепые. Сквозные. Касательные.III.  По отношению к плевральной полости:  Проникающие.  Непроникающие.IV.  По отношению к костному каркасу груди:  С повреждением костей.2.  Без повреждения костей.V. По отношению к внутренним органам:.  С повреждением внутренних органов.  Без поврежд внутренних органов.VI. В зависимости от непосредственных последствий ранения: С закрытым пневмотораксом. С открытым пневмотораксом. С клапанным пневмотораксом.  С гемотораксом.  С гемопневмотораксом.  С эмфиземой средостения.7.  Без гемопневмоторакса. VII. По виду травмы:  Одиночные и множественные..  Односторонние и двусторонние.  Изолированные и сочетанные.Повр грудной клетки и органов, находящихся в ней, разделяют на закрытые и открытые. К закрытым относятся повреждения костного каркаса грудной клетки и расположенных в нем органов без повреждения кожи. причина этого вида травмы — дорожно-транспортные происшествия, удар, падение,сдавление гр/клетки. Ушиб мягких тканей часто сочетается с переломом ребер. На месте ушиба груди возникает гематома.При повр 1го реб смещение отлом может не быть, при множест переел смещение может по длине и ширине, они протекают очень тяжело с образованием реберных клапанов. Часть грудной клетки в зоне расположения "окончатого перелома" западает на вдохе и выбухает при выдохе (парадоксальное ды­хание). (передн, латеральн, задний)

Закрытые повреждения груди возникают вследствие воздействия взрывной волны, ударов в грудную стенку, сдавливания туловища твердыми предметами, падения с высоты и т. п. По тяжести закрытые травмы груди могут варьировать от сравнительно легких (ушибы и гематомы мягких тканей, локальные разрывы мышц без повреждения реберного каркаса) до тяжелых — с травмой внутригрудных органов и множественными переломами ребер. Особенно тяжело протекают множественные двойные (по двум линиям) «окончатые» переломы ребер, при которых часть грудной стенки приобретает парадоксальную подвижность Образуется так называемый реберный клапан: в момент вдоха «клапан» в отличие от остального каркаса грудной стенки западает, а при выдохе - выпячивается. Чем больше и мобильнее «створка», тем выраженнее расстройства функции дыхания и кровообращения. Повреждения внутренних органов (легких, сердца, крупных сосудов, трахеи, бронхов) могут возникать как в результате их травмы обломками ребер, так и независимо от нарушения целости скелета. В механизме этих повреждений при сдавлении важная роль принадлежит внезапному резкому повышению давления в воздухоносных путях и органах, содержащих жидкость При воздействии ударной волны или при нанесении тяжелым предметом сильного удара по грудной стенке возникает своеобразный вид повреждения — ушиб сердца  или легкого, значительно отягощающий течение травматической болезни, особенно, при сочетанных травмах. Ранения груди могут быть проникающими, если сопровождаются нарушением целости париетальной плевры, и непроникающими,если плевра не повреждена.Пинепроникающих ранениях повреждаются лишь мягкие ткани грудной стенки, чаще без переломов ребер. Они относятся к категории легких и протекают, как правило, без серьезных осложнений.Проникающие ранения груди являются более опасными для жизни пострадавших в связи с возможным повреждением внутригрудных органов и развитием внутреннего кровотечения, эмфиземы средостения, нарастающей легочно-сердечной недостаточности. Кл-ка и д-ка. на боли на поврежденной стороне груди, усиливающиеся при движениях, кашле, глубоком дыхании. При по­вреждении легочной ткани наблюдаются одышка, частый кашель и крово­харканье. При массивной кровопотере в плевральную полость наблюдаются характерные симптомы: учащениеЧП, снижениеАД, бледность кожных покровов, сосудистая и дыхательная недостаточ­ность, шок. В области повреждения мягких тканей груди и перелома ребер часто вид­на гематома. При пальпации этой области отмечается резкая болезненность, при сдавлен в сагитт и фронт плоскостях, ощущается крепитация костных отломков. Б-е наход в седячем положении. При поврежд легочной ткани можно определить подкожную эмфизему по х-ной крепитации воздуха, скопившегося в мягких ткнях грудной кл. При тяжелых множественных повреждениях каркаса грудной клетки, легких и сосудов отчетливо определяются признаки кровопотери, ОДН,  пневмо- и гемоторакса. Леч-е.       обесб место прел 10-15мл 10% спирт-новокаинового р-ра. При переломе ребер без повреждения внутренних органов и ушибе мягких тканей достаточно ограничиться обезболиванием и предоставлением покоя. При множест перломах показ паравертебральная блокада по Вишневскому (по паравертебр линии 20мл 0.5%)в стац (фиксация вытяж с помощью гуза,фиксация к клапанному каркасу,металлич остеосинтез). При поврежд внутренних орг, сопровождающихся гемоторак­сом и пневмотораксом, наблюдается резко выраженная одышка, ОДН, ОСН (шок). В этих случаях не­обходимо применить все средства реанимации и ИТ для борьбы с шоком, кровопотерей, сердечно-легочной недостаточностью. Неотложные торакотомии производят при оста­новке сердца, профузном внутриплевральном кровотечении, возникшем в связи с повреждением сердца и крупных сосудов, а также при быстро на­растающем клапанном пневмотораксе. Срочные торакотомии показаны при продолжающемся кровотечении, когда из плевральной полости через дре­наж выделяется более 250—300 мл крови в час, при подозрении на ранение сердца и крупных сосудов, при некупирующемся нарастающем клапанном пневмотораксе. Срочные операции производят через 3—5 дней преимуще­ственно по поводу осложнений, таких как свернувшийся гемоторакс, безус­пешная попытка остановить нарастание пневмоторакса. Указанные опера­ции могут быть произведены менее травматичным торакоскопическим спо­собом. Наиболее частыми осложнениями повреждений органов грудной по­лости являются пневмония, свернувшийся гемоторакс, эмпиема плевры, пиопневмоторакс и др.

 

75. Проникающие ранения груди

повреждение париетальной плевры. Колото-резаные, огнестрельные и т.д.

Диагностика ранений груди нередко затруднена из-за тяжести состояния пострадавших и динамичности клинических проявлений, обусловленных на­растанием патологических сдвигов. Поэтому очень важно знать обстоятель­ства ранения, время, прошедшее с момента повреждения и характер помощи на догоспитальном этапе.

Клиника и диагностика. Повреждения груди имеют ряд общих диагности­ческих признаков: — боль различной интенсивности на стороне травмы, усиливающаяся при вдохе, кашле, изменении положения тела, нередко с резким ограничением дыхательных движений, особенно при повреждении скелета; — одышка и затрудненное дыхание, также усиливающиеся при движени­ях, что вместе с болью заставляет пострадавшего принимать вынужденное положение; — различные по тяжести изменения гемодинамики; — кровохарканье различной интенсивности и продолжительности; — эмфизема в тканях грудной стенки, средостения в смежных областях; — смещение средостения в сторону, противоположную месту ранения; — другие физикальные изменения, обусловленные локализацией и осо­бенностями механизма повреждения.

Часть этих признаков отмечается у абсолютного большинства пострадав­ших (боль, одышка), другие встречаются значительно реже (эмфизема, крово­харканье).

В экстренных ситуациях для выявления гемо- и пневмоторакса, продол­жающегося внутриплеврального кровотечения или гемоперикарда, весьма по­лезной оказывается лечебно-диагностическая пункция. Методически правильно выполненная, она без особого труда позволяет уста­новить наличие воздуха или крови в полости плевры и перикарда, а при необ­ходимости удалить их с лечебной целью.

Несмотря на довольно высокую информативность физикального обсле­дования, основная роль в уточнении характера поражения принадлежит рентгенологическому методу, выполнение которого следует считать обязательным при всех повреждениях груди. Перспективным мето­дом, существенно дополняющим данные других исследований, является ультразвуковая эхолокация. С помощью отраженных импуль­сов оказывается возможным установить толщину плевры, содержимое плев­ральной полости, подвижность и воздушность легкого, рентгенонеконтрастные инородные тела.

Определенное значение для выяснения особенностей травм груди имеют торакоскопия, бронхоскопия, эзофагоскопия, которые, однако, не имеют решающего значения в диагностике внутригрудных повреждений.

Проникающие ранения груди обычно сопровождаются повреждением внут­ренних органов, прежде всего легких, сердца, крупных сосудов и др. До­вольно часто они имеют сочетанный характер, когда одновременно повреж­даются и другие области тела. Эти виды травм отличаются тяжестью течения и высокой летальностью, даже при своевременном оказании медицинской помощи.

В целом клиническая картина проникающих ранений груди зависит, глав­ным образом, от характера разрушений внутригрудных органов и массивно­сти гемоторакса и пневмоторакса.

 

76. Ранения груди. Вклад ученых  Военно-медицинской академии в изучение проблемы.  Внутриплевральное кровотечение Повреждения груди относятся к категории тяжелых травм мирного и военного времени. Для них характерны высокая летальность на месте происшествия и относительно благоприятный прогноз, если пострадавший своевременно доставляется в лечебное учреждение. C практической точки зрения, все повреждения груди принято делить на две группы, различающиеся по механизму травмы, патогенезу,клинической картине и методам лечения: 1) открытые повреждения груди; 2) закрытые повреждения груди.

Закрытые повреждения груди возникают вследствие воздействия взрывной волны, ударов в грудную стенку, сдавливания туловища твердыми предметами, падения с высоты и т. п. По тяжести закрытые травмы груди могут варьировать от сравнительно легких (ушибы и гематомы мягких тканей, локальные разрывы мышц без повреждения реберного каркаса) до тяжелых — с травмой внутригрудных органов и множественными переломами ребер. Особенно тяжело протекают множественные двойные (по двум линиям) «окончатые» переломы ребер, при которых часть грудной стенки приобретает парадоксальную подвижность Образуется так называемый реберный клапан: в момент вдоха «клапан» в отличие от остального каркаса грудной стенки западает, а при выдохе - выпячивается. Чем больше и мобильнее «створка», тем выраженнее расстройства функции дыхания и кровообращения. Повреждения внутренних органов (легких, сердца, крупных сосудов, трахеи, бронхов) могут возникать как в результате их травмы обломками ребер, так и независимо от нарушения целости скелета. В механизме этих повреждений при сдавлении важная роль принадлежит внезапному резкому повышению давления в воздухоносных путях и органах, содержащих жидкость При воздействии ударной волны или при нанесении тяжелым предметом сильного удара по грудной стенке возникает своеобразный вид повреждения — ушиб сердца  или легкого, значительно отягощающий течение травматической болезни, особенно, при сочетанных травмах. Ранения груди могут быть проникающими, если сопровождаются нарушением целости париетальной плевры, и непроникающими,если плевра не повреждена.Пинепроникающих ранениях повреждаются лишь мягкие ткани грудной стенки, чаще без переломов ребер. Они относятся к категории легких и протекают, как правило, без серьезных осложнений.Проникающие ранения груди являются более опасными для жизни пострадавших в связи с возможным повреждением внутригрудных органов и развитием внутреннего кровотечения, эмфиземы средостения, нарастающей легочно-сердечной недостаточности. Колото-резаные раны обычно характеризуются небольшой зоной повреждения. Чаще это слепые ранения без переломов Костей грудной клетки. Огнестрельные ранения груди (пулевые,

осколочные) отличаются большой тяжестью и обширностью поражений. Ранящий снаряд оказывает повреждающее действие на органы и ткани силой не только прямого, но и бокового удара. При этом выявляются разрушения тканевых структур, расположенных как по ходу, так и на удалении от раневого канала. Применение ранящих снарядов со смещенным центром тяжести приводит к множественности повреждений в связи со сложностью траектории движения снаряда в тканях тела. Нарушение регионарного кровообращения и микроциркуляции в области раны способствует при обширных зонах

первичного некроза тканей развитию значительного числа гнойно-септических осложнений.Открытые и закрытые повреждения груди нередко осложняются пневмотораксом или гемотораксом. Чаще скопление воздуха в плевральной полости сочетается с внутри плевральным кровотечением. В зависимости от характера сообщения плевральной полости с внешней средой различают закрытый, открытый и клапанный пневмоторакс. Все они встречаются при открытых повреждениях, когда нарушается целость кожи и париетальной плевры.

Закрытый пневмоторакс образуется, когда раневое отверстие в мягких тканях груди и легком быстро закрывается в результате смещения тканей и их травматического отека; в дальнейшем воздух через него в плевральную полость не поступает. Объем воздуха, попавшего в плевральную полость, может быть значительным или очень небольшим, практически не определяющимся обычными методами исследования.

Открытый пневмоторакс. Если рана грудной стенки зияет, то всегда возникает

цепь неблагоприятных анатомических и функциональных изменений. При вдохе порция воздуха, входя в полость плевры, сдавливает легкое, податливые отделы сердца и полые вены, резко оттесняет средостение в здоровую сторону, а диафрагму книзу. При выдохе воздух выталкивается из плевральной полости наружу: легкое, лишенное эластической тяги грудной клетки, частично расправляется. Появляется парадоксальное дыхание, при котором на вдохе в здоровое легкое попадает часть воздуха, насыщенного углекислым газом, из пораженного легкого, а на выдохе он устремляется в обратном направлении. В итоге из газообмена выключается не только легкое на стороне повреждения, но заметно уменьшается эффективность дыхательной функции здорового легкого, значительно нарушаются общая и легочная гемодинамика, развивается гипоксемия, что в сочетании с раздражением нервных образований средостения при его флотации приводит к нарастанию функциональных расстройств.

Клапнный пневмоторакс. Выраженные расстройства дыхания и кровообращения

возникают также и при клапанном пневмотораксе. C каждым вдохом воздух на стороне повреждения нагнетается в плевральную полость через рану грудной стенки или бронха, все больше сдавливая легкое и оттесняя средостение, поскольку в результате клапанного механизма выйти наружу не может Таким образом, возникает внутри плевральная компрессия, быстро ведущая к тяжелой дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности.

Гемоторакс является следствием повреждения сосудов грудной стенки (межреберные,

внутренние грудные и др.) и легкого. Реже выявляются опасные ранения сердца, аорты, полых и легочных вен. В зависимости от количества излившейся в плевральную полость крови различают малый (в плевральных синусах), средний (до уровня угла лопатки) и большой гемоторакс (Куприянов П.А.,1946). К моменту осмотра пострадавшего кровотечение может как прекратиться, так и продолжаться.Расстройства газообмена и сердечной деятельности зависят от объема кровопотери и от степени коллапса легкого на стороне поражения.При закрытых травмах груди, сопровождающихся переломами ребер, их отломки могут внедряться в легочную ткань, разрывая ее. В таких случаях возникает закрытый или клапанный гемопневмоторакс, а через разорванную париетальную плевру воздух распространяется в клетчаточных пространствах грудной стенки (подкожная эмфизема)

Внутриплевральное кровотечение: Плевра, межр. сосуды, легкие, бронхи и сосуды легких повр.-ся остр-ми концами сломанных ребер, а также резким сдавл. гр. кл-ки. → возникает разрыв легочной ткани, бронхов, сосудов, сердца, кровотеч. в плевральную полость (гемото­ракс), скопл. возд. в плевр. полости (пневмоторакс, клапанный пневмоторакс, пневмогемоторакс). Воздух из поврежд. легочн. ткани и бронхов накапл-ся в клетчатке средост-я (эмфизема средостения).Ателектаз, сдавл. легочн. ткани всл-е гемоторакса, пневмоторакса (особенно клапанного), способст­в. ↑ степени гипоксии и дых. нед-ти. В соче­т. с кровопотерей эти изм.-я вызывают шок, на фоне кот. раз­в-ся картина шокового легкого.Гемоторакс. Причинами могут быть травма, ятрогенные поврежд. после пункции подключич. вены, плевры или легкого (биопсия), разрыв кист (при буллезной эмфиземе) или аневризмы аорты.

Клиника и диагностика.Больные жал-ся на сильн. боли на поврежд. стороне груди, усил-ся при движ., кашле, глуб. дых.При по­врежд. легочной ткани набл.одышка, частый кашель и крово­харканье. При массив. кровопотере в плевр-ю полость набл. хар-е симптомы: учащение пульса, ↓АД, бледн. кожн. покровов, сосуд. и дых-я недост., шок. При поврежд. легочн.ткани можно опред. подкожн. эмфиз. по хар-ой крепитации воздуха, скоп-ся в мягких тк-х гр. кл.При тяж.множ-х поврежд. каркаса гр. кл., легких и сосудов опр-ся призн. кровопотери, дых. и сос.нед-сти, пневмо- и гемоторакса. 

Лечение. Устранение боли, средства реан-ции и интенс. терапии для борьбы с шоком, кровопотерей, серд.-лег. недост., проводят пункцию с дренир.плевральной полости и пост.аспирацией содерж-го. Восп-е кровопотери, восст. кисл.-основн. сост-я и водно-электр. баланса. При неэфф-ти этого леч-я вслед-е интенс. кровот-я или обр-я сгустков крови в плевр-й пол-ти показана торакотомия для остановки кровотеч. и удаления сгустков, чтобы предупр.обр-е мас­сивных шварт. Пок-я к торакотомии при закр-х и откр-х поврежд. опред. как неотл., срочные и отсроченные.Неотл-е произв. при ост. сердца, профузном внутриплевр. кровотеч.Срочные показаны при продолж-ся кровотеч., когда из плевр. полости через дре­наж выд-ся более 250—300 мл крови в час, при подозр. на ранение сердца и крупных сосудов. Их произв. через 3—5 дней преимуще­ственно по поводу осложнений, таких как свернувшийся гемоторакс.Диагн. и опер-е вмеш-во могут быть вып-ны через торакоскоп.

 

77. Закрытая травма груди

I. По виду ранящего снаряда:  Огнестрельные:пулевые; осколочные. Неогнестрельные:а)  колото-резаные; рубленые.П. По характеру ранения:  Слепые. Сквозные. Касательные.III.  По отношению к плевральной полости:  Проникающие.  Непроникающие.IV.  По отношению к костному каркасу груди:  С повреждением костей.2.  Без повреждения костей.V. По отношению к внутренним органам:.  С повреждением внутренних органов.  Без поврежд внутренних органов.VI. В зависимости от непосредственных последствий ранения: С закрытым пневмотораксом. С открытым пневмотораксом. С клапанным пневмотораксом.  С гемотораксом.  С гемопневмотораксом.  С эмфиземой средостения.7.  Без гемопневмоторакса. VII. По виду травмы:  Одиночные и множественные..  Односторонние и двусторонние.  Изолированные и сочетанные.Повр грудной клетки и органов, находящихся в ней, разделяют на закрытые и открытые. К закрытым относятся повреждения костного каркаса грудной клетки и расположенных в нем органов без повреждения кожи. причина этого вида травмы — дорожно-транспортные происшествия, удар, падение,сдавление гр/клетки. Ушиб мягких тканей часто сочетается с переломом ребер. На месте ушиба груди возникает гематома.При повр 1го реб смещение отлом может не быть, при множест переел смещение может по длине и ширине, они протекают очень тяжело с образованием реберных клапанов. Часть грудной клетки в зоне расположения "окончатого перелома" западает на вдохе и выбухает при выдохе (парадоксальное ды­хание). (передн, латеральн, задний)

Закрытые повреждения груди возникают вследствие воздействия взрывной волны, ударов в грудную стенку, сдавливания туловища твердыми предметами, падения с высоты и т. п. По тяжести закрытые травмы груди могут варьировать от сравнительно легких (ушибы и гематомы мягких тканей, локальные разрывы мышц без повреждения реберного каркаса) до тяжелых — с травмой внутригрудных органов и множественными переломами ребер. Особенно тяжело протекают множественные двойные (по двум линиям) «окончатые» переломы ребер, при которых часть грудной стенки приобретает парадоксальную подвижность Образуется так называемый реберный клапан: в момент вдоха «клапан» в отличие от остального каркаса грудной стенки западает, а при выдохе - выпячивается. Чем больше и мобильнее «створка», тем выраженнее расстройства функции дыхания и кровообращения. Повреждения внутренних органов (легких, сердца, крупных сосудов, трахеи, бронхов) могут возникать как в результате их травмы обломками ребер, так и независимо от нарушения целости скелета. В механизме этих повреждений при сдавлении важная роль принадлежит внезапному резкому повышению давления в воздухоносных путях и органах, содержащих жидкость При воздействии ударной волны или при нанесении тяжелым предметом сильного удара по грудной стенке возникает своеобразный вид повреждения — ушиб сердца  или легкого, значительно отягощающий течение травматической болезни, особенно, при сочетанных травмах. Ранения груди могут быть проникающими, если сопровождаются нарушением целости париетальной плевры, и непроникающими,если плевра не повреждена.Пинепроникающих ранениях повреждаются лишь мягкие ткани грудной стенки, чаще без переломов ребер. Они относятся к категории легких и протекают, как правило, без серьезных осложнений.Проникающие ранения груди являются более опасными для жизни пострадавших в связи с возможным повреждением внутригрудных органов и развитием внутреннего кровотечения, эмфиземы средостения, нарастающей легочно-сердечной недостаточности. Кл-ка и д-ка. на боли на поврежденной стороне груди, усиливающиеся при движениях, кашле, глубоком дыхании. При по­вреждении легочной ткани наблюдаются одышка, частый кашель и крово­харканье. При массивной кровопотере в плевральную полость наблюдаются характерные симптомы: учащениеЧП, снижениеАД, бледность кожных покровов, сосудистая и дыхательная недостаточ­ность, шок. В области повреждения мягких тканей груди и перелома ребер часто вид­на гематома. При пальпации этой области отмечается резкая болезненность, при сдавлен в сагитт и фронт плоскостях, ощущается крепитация костных отломков. Б-е наход в седячем положении. При поврежд легочной ткани можно определить подкожную эмфизему по х-ной крепитации воздуха, скопившегося в мягких ткнях грудной кл. При тяжелых множественных повреждениях каркаса грудной клетки, легких и сосудов отчетливо определяются признаки кровопотери, ОДН,  пневмо- и гемоторакса. Леч-е.       обесб место прел 10-15мл 10% спирт-новокаинового р-ра. При переломе ребер без повреждения внутренних органов и ушибе мягких тканей достаточно ограничиться обезболиванием и предоставлением покоя. При множест перломах показ паравертебральная блокада по Вишневскому (по паравертебр линии 20мл 0.5%)в стац (фиксация вытяж с помощью гуза,фиксация к клапанному каркасу,металлич остеосинтез). При поврежд внутренних орг, сопровождающихся гемоторак­сом и пневмотораксом, наблюдается резко выраженная одышка, ОДН, ОСН (шок). В этих случаях не­обходимо применить все средства реанимации и ИТ для борьбы с шоком, кровопотерей, сердечно-легочной недостаточностью. Неотложные торакотомии производят при оста­новке сердца, профузном внутриплевральном кровотечении, возникшем в связи с повреждением сердца и крупных сосудов, а также при быстро на­растающем клапанном пневмотораксе. Срочные торакотомии показаны при продолжающемся кровотечении, когда из плевральной полости через дре­наж выделяется более 250—300 мл крови в час, при подозрении на ранение сердца и крупных сосудов, при некупирующемся нарастающем клапанном пневмотораксе. Срочные операции производят через 3—5 дней преимуще­ственно по поводу осложнений, таких как свернувшийся гемоторакс, безус­пешная попытка остановить нарастание пневмоторакса. Указанные опера­ции могут быть произведены менее травматичным торакоскопическим спо­собом. Наиболее частыми осложнениями повреждений органов грудной по­лости являются пневмония, свернувшийся гемоторакс, эмпиема плевры, пиопневмоторакс и др.

 

78. Инородные тела трахеи и бронхов.Классификация: По происхождению и тел 1)эндогенные2)экзогенные По хар-ру и тел1)органические2)неорганические По локализ.и тел1)в гортани2)в трахее3)в бронхах По степени фиксации и тел 1)свободно лежащие2)баллотирующие3)мигрирующие4)фиксированные По периодам клинического течения1)острый 2)подострый3)хронич По наличию осложнений 1)осложнен 2)неослж По виду осложнений1)острые(остр дыхат нед-ть, асфиксия, спазм голос связок, ателектаз, пневмоторакс, кровотечение)2)хронические (пневмония,абсцедирование, эмпиема, бронхоэктазы,пневмосклероз) Для больных, аспирировавших инородные тела, характерны следующие симптомы. У здорового ребенка внезапно появляются резкий приступообразный кашель, асфиксия, иногда с потерей сознания и цианозом кожи лица. Характерны стенотическое дыхание с втяжением уступчивых мест грудной клетки, часто повторяющимися приступами кашля, охриплость голоса. Интенсивность кашля зависит от формы, величины, характера и локализации инородного тела. При фиксации инородного тела кашель обычно бывает менее интенсивным.

При инородных телах трахеобронхиального дерева стеноз может быть молниеносным, острым, подострым и хроническим. Молниеносный стеноз возникает при вклинении инородного тела в голосовую щель. Острый стеноз вызывается инородным телом гортани или трахеи. Острый стеноз трахеи чаще бывает обусловлен крупным инородным телом, локализующимся в области бифуркации трахеи и закрывающим просвет бронхов. Подострый стеноз наблюдается при частичном закрытии бронха, например фасолью, хронический — при инородном теле, вклинившемся в бронх с частичной закупоркой его просвета.

Состояние детей, в гортани которых находится инородное тело, часто бывает тяжелым. При аспирации мелкого острого инородного тела (швейная игла, рыбья кость) в первый момент попадания его в гортань иногда не наблюдается нарушения дыхания; явления стеноза в таких случаях возникают значительно позже в результате развития реактивного отека слизистой оболочки гортани, приводящего к асфиксии. При аспирации инородных тел остроконечной или угловатой формы, которые острым концом могут вклиниться в толщу слизистой оболочки гортани и нарушить ее целость, возможны боли в горле и за грудиной, усиливающиеся при кашле и резких движениях. В мокроте появляется примесь крови.

Важными симптомами, свидетельствующими об инородном теле в гортани, являются одышка и расстройство голосовой функции. Последнее может быть кратковременным или длительным. Стойкая охриплость, а также афония указывают на локализацию инородного тела в голосовой щели или подскладочном пространстве, грубый голос и небольшая охриплость — на травму голосовых складок при прохождении инородного тела.

Наиболее частый симптом инородного тела гортани — резко выраженные приступы коклюшеподобного кашля, который иногда длится долго, с паузами разной продолжительности. Дети старшего возраста могут ощущать инородное тело и болезненность при глотании. При аускультации прослушиваются жесткое дыхание, грубые проводные хрипы в обоих легких, больше в верхних отделах.

При рентгеноскопии грудной клетки обычно выявляется повышенная прозрачность легочной ткани без очаговых и инфильтративных изменений.

 

Инородные тела трахеи встречаются часто, они (например, арбузное семя) легко перемещаются в трахеобронхиальном дереве и вызывают приступообразный коклюшеподобный кашель. Нарушения дыхания выражены не столь резко, как при локализации инородных тел в гортани, и периодически усиливаются вследствие баллотирования (перемещения) инородного тела в момент соприкосновения его с нижней поверхностью истинных голосовых складок. Кашель может быть непостоянным, усиливаться по ночам и при беспокойстве ребенка. Иногда приступы кашля выражены резко, сопровождаются цианозом лица и рвотой, напоминая коклюш, что нередко является причиной диагностических ошибок, особенно когда момент аспирации инородного тела «просмотрен».

Баллотирование инородного тела является характерным признаком нефиксированных инородных тел, расположенных в трахее, и объективно проявляется симптомом хлопанья. Во время беспокойства ребенка, плача, смеха или кашля отчетливо выслушивается хлопанье — результат баллотирования инородного тела и удара о стенки трахеи, гортани и о голосовые складки при движении во время вдоха и выдоха. Выкашливанию инородного тела мешают клапанный механизм трахеобронхиального дерева, заключающийся в расширении трахеи при вдохе и сужении ее при выдохе, а также то, что при кашле инородное тело подбрасывается к голосовой щели и, соприкасаясь с нижней поверхностью голосовых складок, вызывает замыкание голосовой щели и спазм гортани. Следующий за этим глубокий вдох вновь увлекает инородное тело в нижние отделы трахеи.

Слизистая оболочка в области бифуркации трахеи отличается повышенной чувствительностью к внешним раздражениям по сравнению со слизистой оболочкой на остальном протяжении дыхательных путей. Поэтому при локализации инородного тела в области бифуркации кашель бывает особенно резко выражен и имеет большую продолжительность. Когда инородное тело в значительной степени закрывает просвет трахеи или бронха и выдыхаемый воздух проходит через щель, образующуюся между поверхностью предмета и стенкой трахеи или бронха, можно слышать свист, аналогичный таковому при бронхиальной астме.

При инородных телах в бронхах различают сквозную, вентильную и полную их закупорку. В случаях сквозной закупорки инородное тело закрывает просвет бронха не полностью. Дыхание при этом не нарушено. Воспалительный процесс в легочной ткани выражен умеренно.

Вентильная закупорка характеризуется тем, что инородное тело неплотно соприкасается со стенками бронха и при вдохе воздух проникает в легкое. При выдохе же он не выходит вследствие сокращения мускулатуры бронха. Таким образом, воздух задерживается в легком, вызывая эмфизему. Вследствие полной закупорки бронха инородным телом в легком развивается обтурационный ателектаз.

При прохождении инородного тела по бронху дыхание становится свободным, кашель возникает реже и имеет меньшую продолжительность, ребенок успокаивается. Локализация в бронхе инородного тела зависит от его величины. Крупные инородные тела задерживаются в основных бронхах, мелкие проникают в долевые и сегментарные. Каких-либо характерных субъективных признаков при этом обычно установить не удается. На стороне обтурированного бронха выслушивается более форсированное дыхание, как бы преодолевающее препятствие; в области локализации инородного тела отмечаются укорочение перкуторного звука, ослабление дыхания и голосового дрожания. Но иногда прослушиваются сухие и даже влажные хрипы. Если инородное тело длительно находится в бронхе, наблюдается выделение мокроты; количество и качество ее зависят от вторичных изменений в легком и трахеобронхиальном дереве.

Рентгеноскопически выявляются признаки нарушения бронхиальной проводимости — симптом смещения органов средостения в сторону обтурированного бронха, ателектаз сегмента или доли легкого в соответствии с уровнем локализации инородного тела, эмфизематозные изменения легких при вентильном стенозе бронха.

При ателектазе, так же как и при эмфиземе, могут возникать симптомы дыхательной недостаточности.

Если наблюдается полная обтурация одного из главных бронхов, то соответствующее легкое выключается из акта дыхания. Как правило, ателектазу соответствующего легкого сопутствует сердечно-сосудистая недостаточность. Ателектаз сегмента одного легкого может протекать наряду с эмфиземой в другом легком со смещением органов средостения в больную сторону. Эмфизема легкого сопровождается одышкой и патологическими нарушениями со стороны сердечно-сосудистой системы.

Позднее наряду с ателектазом развивается бронхит или пневмония. Однако при полном или клапанном закрытии бронхов и нарушении их дренажной функции может развиться хроническая пневмония, при которой определяется воспалительный процесс на месте фиксации инородного тела.

Инородное тело дыхательных путей распознается не только на основании тщательно собранного анамнеза, объективных данных, на знании основных клинических проявлений при аспирации инородных тел, но и с помощью рентгенологического исследования (томография, бронхография и т. д.). Для окончательной диагностики используют и эндоскопические методы (бронхоскопия, прямая ларингоскопия).

Для обнаружения инородного тела в бронхе следует произвести электроотсосом аспирацию гнойного содержимого, а также уменьшить отек слизистой оболочки бронха 0,1% раствором адреналина. Инородные тела трахеобронхиального дерева следует дифференцировать с ларинготрахеобронхитом, пневмонией, острым бронхитом, врожденной долевой эмфиземой легкого, инородным телом пищевода, острым респираторным заболеванием и пр. В результате длительного пребывания инородного тела в дыхательных путях возникают осложнения, причем чаще у детей раннего возраста. Это нередко обусловлено сужением просвета дыхательных путей, а также понижением сопротивляемости легочной ткани. Кроме того, инородные тела органической природы, такие, как горох, нередко вызывают бронхопневмонию. Такая бронхопневмония протекает длительно и трудно поддается лечению. Одно из очень редких и тяжелых осложнений при инородных телах дыхательных путей — абсцесс легкого. К осложнениям относятся и такие заболевания, как абсцедирующая пневмония, трахеобронхит, ателектаз легкого, пневмоторакс, бронхоэктатическая болезнь, кровотечения и т. д.

 

Лечение. Любое инородное тело подлежит удалению. Ребенка с инородным телом дыхательных путей следует немедленно госпитализировать в стационар. Если ребенок находится в состоянии острой асфиксии, то по жизненным показаниям необходима немедленная трахеотомия (операцию делает врач).

Родители, ближайшие родственники ребенка, заподозрив у него аспирацию инородного тела, должны обратиться за помощью в любое медицинское учреждение, в частности на фельдшерско-акушерский пункт. Во всех случаях, если нет удушья, фельдшер при подозрении на инородное тело в дыхательных путях обязан направить ребенка в ларингологическое отделение. Фельдшер должен уметь ассистировать врачу при извлечении инородного тела из дыхательных путей.

Ребенка с инородным телом дыхательных путей доставляют в стационар на машине скорой помощи. В пути следования детям с баллотирующими инородными телами трахеи необходимо придавать положение сидячее во избежание перемещения инородного тела и асфиксии. При необходимости проводят аппаратное искусственное дыхание, вводят сердечно-сосудистые средства и цититон, дают дышать кислородом.

У детей инородное тело трахеи или бронхов удаляют с помощью верхней бронхоскопии (под эндотрахеальным наркозом с применением миорелаксантов).

При сильно вклинившихся инородных телах приходится производить трахеотомию или нижнюю бронхоскопию. При вклиненном инородном теле бронха (долевого или сегментарного) у детей раннего возраста возможен разрыв бронха с инфицированием средостения. Иногда в таких случаях прибегают к торакотомии.

Для профилактики отека подскладочного пространства сразу же после верхней бронхоскопии внутривенно вводят 50—100 мг гидрокортизона, дипразин в возрастной дозировке.

 

Профилактика заключается в проведении разъяснительной работы с родителями, а также с персоналом детских учреждений. Можно использовать самые разнообразные методы: лекции, беседы, доклады, викторины, выпуск брошюр, выставки. Эту работу проводят как средний медицинский персонал (фельдшера, акушерки), так и врачи. Медики должны позаботиться о том, чтобы дети находились под постоянным присмотром взрослых.

Необходимо объяснить ребенку, что нельзя употреблять в игре такие предметы, как пуговицы, грецкие, кедровые орехи и пр., нельзя класть эти предметы в рот. В пище ребенка не должно быть косточек. Во время еды ребенок не должен отвлекаться, недопустимы смех, разговоры, шалости

 

79. Ранения груди. Классификация, характеристика проникающих ранений груди. Ранения легкого, сердца. Диагностика. Хирургическая тактика. Военно-врачебная экспертиза.

КЛАССИФИКАЦИЯ А. 1. проникающие,2. непроникающие, Б.по  виду травмы и ранящему снаряду В.1.Неосложненные,2. Осложненные А) повреждениями костного каркаса (одиночные, множественные переломы ребер, одно- двухсторонние, с реберным клапаном) и без него,  Б) с повреждением внутренних  органов и без них, В) с пневмотораксом (напряженный, клапанный), Г) с гемотораксом (малый, средний, большой),  Д) с гемопневмотораксом .Проникающие ранения груди- повреждение париетальной плевры. Колото-резаные, огнестрельные и т.д.Диагностика ранений груди нередко затруднена из-за тяжести состояния пострадавших и динамичности клинических проявленийКлиника и диагностика. ряд общих диагности­ческих признаков: — боль различной интенсивности на стороне травмы, усилив при вдохе, кашле, изменен положения тела, нередко с резким ограничением дыхательных движений, особенно при повреждении скелета; — одышка и затрудненное дыхание, также усилив при движени­ях, что вместе с болью заставляет пострадавшего принимать вынужденное положение; — различные по тяжести изменения гемодинамики; — кровохарканье различной интенсивности и продолжительности; — эмфизема в тканях грудной стенки, средостения в смежных областях; — смещение средостения в сторону, противоположную месту ранения; — другие физикальные изменения, обусловленные локализацией и осо­бенностями механизма повреждения.Часть этих признаков отмечается у абсолютного большинства пострадав­ших (боль, одышка), другие встречаются реже (эмфизема, крово­харканье).В экстренных ситуациях для выявления гемо- и пневмоторакса, продол­жающегося внутриплеврального кровотечения или гемоперикарда-лечебно-диагностическая пункция, позволяет уста­новить наличие воздуха или крови в полости плевры и перикарда, а при необ­ходимости удалить их с лечебной цельюОсновная роль в уточнении характера поражения принадлежит рентгенологическому методуМето­д, дополняющим данные других исс-й, является ультразвуковая эхолокация-возможн установить толщину плевры, содержимое плев­ральной полости, подвижность и воздушность легкого, рентгенонеконтрастные инородные тела.Используется торакоскопия, бронхоскопия, эзофагоскопияПроникающие ранения груди обычно сопровождаются повреждением внут­ренних органов, прежде всего легких, сердца, крупных сосудов и др,часто они имеют сочетанный характерКлиническая картина зависит, глав­ным образом, от характера разрушений внутригрудных органов и массивно­сти гемоторакса и пневмоторакса. ПОВРЕЖДЕНИЯ СЕРДЦА Классификация:1)Ранение только перикарда 2)Ранение сердца: А) непроникающе Б)  проникающее – ЛЖ, ПЖ, ЛП,ПП (сквозное, множественное, с повреждением коронарных артерий) Клиника: шок, острая кровопотеря, тампонада сердца (более 200 мл в перикарде)Симптомы острой тампонады сердца: цианоз кожи и слизистых оболочек, расширение поверхностных вен шеи, резкая одышка, частый нитевидный пульс, наполнение которого еще больше падает в момент вдоха, снижение уровня артериального давле­ния. Из-за острой анемии головного мозга нередки обморок,спутанное сознание. Иногда бывает двигательное возбуждение. Физикально: расширение границ сердца, исчезновение сердечного и верхушечного толчка, глухие сердечные тоны.Rg: расширение тени сердца, (треугольная или шаровидная форма), резкое ослабление пульсации сердца. ЭКГ: снижение вольтажа основных зубцов, признаки ишемии миокарда.   Диагноз :приглушены тоны сердца;увеличение границ сердца;надувание яремных вен;снижение АД;увеличение ЧСС, слабый пульс;есть наружная рана Первая помощь: противошоковая терапия, обезболивание, срочная доставка в стационар. Недопустимо самостоятельное удаление травмирующего предмета.    Лечение: Выбор доступа зависит от локализации наружной раны.Наиболее часто - лево­стороннюю переднебоковую торакотомию в VI-V м\ж При расположении наружной раны рядом с грудиной- продольная стернотомия Временно останавливают кровотечение, закрыв раневое отверстие пальцем Полость перикарда освобождают от крови и сгустков. Окончательное закрытие ранвого отверстия производят путем ушивания раны узловатыми или П-образными швами из нерассасывающегося шовного материала. Шов сердца – если рана маленькая, то п-образные швы (лигатура толстая, шелк, капрон прошиваем эпи- и миокард под эндокардом), если рана большая, то вначале в центре обычная лигатура, по обе стороны от которой 2 п-образных При прорезывании швов используют прокладки из мышечной ткани или синтетических полосок Операцию заканчивают тщательным обследованием сердца, чтобы не оставить повреждения в других местах ИТ: восполнение кровопотери, коррекция нарушенного гомеостаза. При остановке сердца делают массаж сердца, внутрисердечно вводят адреналинПри фибрилляции желудочков выполняют дефибрилляцию. Все мероприятия осуществляют при постоянной искусственной вентиляции легких шва.

 

 

80. Повреждение сердца. Закрытая травма, ранение сердца. Клиника. Диагностика. Консервативное и оперативное лечение.

ПОВРЕЖДЕНИЯ СЕРДЦА Классификация:1)Ранение только перикарда 2)Ранение сердца: А) непроникающе Б)  проникающее – ЛЖ, ПЖ, ЛП,ПП (сквозное, множественное, с повреждением коронарных артерий) Клиника: шок, острая кровопотеря, тампонада сердца (более 200 мл в перикарде)Симптомы острой тампонады сердца: цианоз кожи и слизистых оболочек, расширение поверхностных вен шеи, резкая одышка, частый нитевидный пульс, наполнение которого еще больше падает в момент вдоха, снижение уровня артериального давле­ния. Из-за острой анемии головного мозга нередки обморок,спутанное сознание. Иногда бывает двигательное возбуждение. Физикально: расширение границ сердца, исчезновение сердечного и верхушечного толчка, глухие сердечные тоны.Rg: расширение тени сердца, (треугольная или шаровидная форма), резкое ослабление пульсации сердца. ЭКГ: снижение вольтажа основных зубцов, признаки ишемии миокарда.   Диагноз :приглушены тоны сердца;увеличение границ сердца;надувание яремных вен;снижение АД;увеличение ЧСС, слабый пульс;есть наружная рана Первая помощь: противошоковая терапия, обезболивание, срочная доставка в стационар. Недопустимо самостоятельное удаление травмирующего предмета.    Лечение: Выбор доступа зависит от локализации наружной раны.Наиболее часто - лево­стороннюю переднебоковую торакотомию в VI-V м\ж При расположении наружной раны рядом с грудиной- продольная стернотомия Временно останавливают кровотечение, закрыв раневое отверстие пальцем Полость перикарда освобождают от крови и сгустков. Окончательное закрытие ранвого отверстия производят путем ушивания раны узловатыми или П-образными швами из нерассасывающегося шовного материала. Шов сердца – если рана маленькая, то п-образные швы (лигатура толстая, шелк, капрон прошиваем эпи- и миокард под эндокардом), если рана большая, то вначале в центре обычная лигатура, по обе стороны от которой 2 п-образных При прорезывании швов используют прокладки из мышечной ткани или синтетических полосок Операцию заканчивают тщательным обследованием сердца, чтобы не оставить повреждения в других местах ИТ: восполнение кровопотери, коррекция нарушенного гомеостаза. При остановке сердца делают массаж сердца, внутрисердечно вводят адреналинПри фибрилляции желудочков выполняют дефибрилляцию. Все мероприятия осуществляют при постоянной искусственной вентиляции легких шва. Лечение ушиба сердца в целом сходно с интенсивной терапией острой коронарной недостаточности или инфаркта миокарда. Оно включает снятие болевого синдрома и назначение сердечных гликозидов, антигистаминных средств, препаратов, улучшающих коронарное кровообращение и нормализующих метаболизм миокарда. По показаниям назначают антиаритмические и мочегонные препараты. Необходимую инфузионную терапию проводят под контролем центрального венозного давления, а при возможности – внутриаортально через катетер в бедренной артерии. При ушибе сердца со склонностью к гипотензии выполнение по показаниям широких торакотомий, за исключением неотложных операций, должно быть по возможности отсрочено до стабилизации сердечной деятельности.