Б-1

1. Ревматизм. Этиология, патогенез, классификация клинические варианты течения, диагностика. Современные принципы лечения. Профилактика на кораблях. Военно-врачебная экспертиза.

    Ревматическая лихорадка (РЛ) - системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в ССС, развивающееся у предрасположенных к немулиц, преимущественно молодого возраста в связи с фарингеальной инфекцией, обусловленной стрептококком группы А. По МКБ-10 100 Ревматическая лихорадка; 101 Ревматическая с вовлечением сердца 102 Ревматическая хорея (хорея Сиденгема).

Согласно техническому докладу ВОЗ (1988), РЛ рассматривается как острый воспалительный процесс, ассоциированный с гемолитическим стрептококком группы А. Возможен вариант прогрессирующего воспаления, при котором продолжительность активного периода более 6 мес. Хронический, а также и рецидивирующий вариант РЛ не рассматриваются.

Эпидемиология. Частота заболевания в России составляет 0,18 на 1000 детей, в США-в 4раза меньше (0,04-0,05). Частота пороков — 0,6—0,7 на 1000 населения.

Этиология. Этиологический фактор РЛ — р-гемолити-ческий стрептококк группы А. Стрептококк выполняет роль пускового механизма, источника антигенемии. р-Ге-молитический стрептококк группы А имеет особый ревма-тогенный фактор, определяющий развитие РЛ. На первый план выходит понятие о сочетании иммунологического статуса хозяина и наличии возбудителя (стрептококка).

Обнаружены аллоантиген В-лимфоцитов - генетический маркер восприимчивости к ревматизму, семейная отя-гощенность по данному заболеванию, общность фенотипа HLA, в частности, группы В-5 (по Москве - HLAA11, В-27, В-35, CW-2, CW-3, DR-5, DR-7).

Патогенез. В период острой стрептококковой инфекции определенное значение имеет токсическое влияние компонентов стрептококка (М-протеина, стрептолизина О и S стрептогиалуронидазы и др.), в дальнейшем - развитие типичного иммунного воспаления с гипериммунным антительным ответом.

Особенности патогенеза РЛ обусловлены схожестью антигенной структуры (Fc-фрагментов) стрептококка группы А и кардиомиоцитов, формированием аутоиммунных реакций, в частности, реагирующих антигенов возбудителя. С этих позиций объясняют наличие перекрестных реакций между антигенами клеточных мембран стрептококка А и компонентами мышечных клеток миокарда, а также сосудистой стенки.

I.    РЕВМАТИЗМ ( ревматическая лихорадка )    (390-396)

           1. Ревматизм в активной фазе

                1.1. Без вовлечения сердца          (390)

                  1.1.1. Ревматический артрит или полиартрит

                  1.1.2. Ревматическая хорея        (392)

                1.2. С вовлечением сердца           (391-392)

                     (возможен в сочетании с ревматической хореей)

                  1.2.1. Первичный ревмокардит

                  1.2.2. Возвратный ревмокардит без порока

                  1.2.3. Возвратный ревмокардит на фоне порока сердца

           2. Ревматизм в неактивной фазе           (394-396)

Клинические проявления. Характерно развитие острого ревматического кардита. Вовлекаются эндокард, мышечный слой, перикард. Основные проявления - обычные симптомы миокардита (повышение температуры тела, тахикардия, возможна дилатация сердца). Эндокардит клинически характеризуется неспецифическими симптомами: повышением температуры тела, учащением сердечных сокращений. Наиболее убедительно для поражения эндокарда - формирование порока и, следовательно, появление шума порока. Перикардит, как правило, фибринозный, поэтому нет симптомов выпота, а появляется шум трения перикарда, ограниченный во времени.

Острый ревматический полиартрит характеризуется преимущественно экссудативным воспалением. Вовлекаются крупные суставы. Поражения симметричны, типична летучесть болей и все характерные черты острого воспаления, т.е. припухлость, гиперемия (покраснение), нарушение функций и боли в суставах.

Подкожные узелки — безболезненные возвышения, локализующиеся обычно на руках на внутренней поверхности предплечья, на ногах вокруг лодыжек.

Возможно развитие хореи - судорожного синдрома, характеризующегося нерегулярными подергиваниями, нарушениями эмотивной сферы. Подобные расстройства могут быть при различных заболеваниях ЦНС.

Краевая, или кольцевая, эритема встречается у взрослых в 2% случаев, у детей чаще, характеризуется бледнорозовы-ми высыпаниями с четко очерченным наружным кольцом и бледным центром.

Неспецифические проявления, связанные со стрептококковой инфекцией: лихорадка, астенизация, интоксикация (соответствующие изменения при лабораторных исследованиях).

Диагностика. [ВОЗ, 1992]. Рассматривают две группы симптомов: большие и малые. К большим относят кардит, полиартрит, хорею, кольцевую эритему и подкожные ревматические узелки.

Малые признаки -лихорадка, артралгии, предшествующая РЛ или наличие порока, изменения на ЭКГ, присущие миокардиту.

Наличие двух больших и одного малого или двух малых симптомов делает диагноз РЛ достоверным, наличие одного большого и двух малых - вероятным.

Лабораторные данные. На их основе определяются активность и тяжесть воспалительного процесса. Определяются неспецифические показатели воспаления (лейкоцитоз, ускорение СОЭ, наличие С-реактивного белка, повышение концентрации комплемента). Выявляются признаки «участия» стрептококка: рост титра антистрептолизина О и S, антистрептогиалуронидазы, антистрептокиназы, антистрептодезоксирибонуклеазы, антистрептозим-тест. Убедительно определение так называемого сердечнореактивного антигена иммунофлюо-ресцентным методом.

Течение. РЛ - острое заболевание, продолжительность которого составляет в среднем 6-12 нед, максимальный срок — 6 мес.

Лечение. Показана антибактериальная терапия. Предпочтительно назначение бензилпенициллина в суточной дозе 1500000-4000000 ЕД в течение 10дней с последующим переходом на применение дюрантной формы препарата (бензатин бензилпенициллин— 2 400 000 ЕД в/м 1 раз в 3 нед). Возможен курс лечения оральными пе-нициллинами (амоксициллин - 1—1,5 г в сутки в течение 10 дней). При непереносимости (3-лактамных антибиотиков целесообразно назначение макролидов (спирамицин, азитромицин, рокситромицин, кларитромицин).

Показаниями к применению преднизолона (40—60 мг/ сут) являются значительная тяжесть кардита и полисерозиты (преимущественно в детском возрасте). В более легких случаях можно использовать НПВП нового поколения — селективные ингибиторы циклооксигеназы-2 — нимесулид (найз) с начальной дозой 100-200 мг/сут.

При вялом течении рекомендуется назначение делагила (в суточной дозе 0,25 г)илиплаквенила(всуточнойдозеО,2г). Показаны препараты калия (панангин, аспаркам), анаболические гормоны, рибоксин и поливитамины. При наличии хореи — се-дативные средства и транквилизаторы (диазепам и аминазин).

Профилактика. Первичная профилактика РЛ - своевременная диагностика и адекватная терапия активной стрептококковой инфекции верхних дыхательных путей (фарингит, тонзиллит).

По окончании курса лечения РЛ начинается ее вторичная профилактика. У больного 3—4 раза в году определяют AT к сердечно-реактивному антигену. В периоды нарастания титра AT проводят бициллинопрофилактику.

Проводится иммунизация против стрептококка группы А (в первую очередь лиц с генетическими маркерами, указывающими на предрасположенность к заболеванию).

Прогноз РЛ определяется исключительно характером формирующегося порока, его локализацией, тяжестью и характером нарушения гемодинамики.

Б-2

1. Миокардиты. Этиология, патогенез, классификация, клинические варианты течения, диагностика. Современные принципы лечения. Военно-врачебная экспертиза.

Определение: заболевание миокарда воспалительной (инфекционной или аллергической, неревматической природы), проявляющееся синдромом поражения мышцы сердца (болевой синдром, снижение сократительной способности миокарда и нарушение сердечного ритма и проводимости) и синдромом общей интексикации.

Класификация:

А. по этиологиии:

1)инфекционные, инфекционно-токсические:

вирусные,бактериальные,спирохетозные,риккетсиозные,паразитарные,грибковые

2)аллергические:

инфекционно-аллергический,идиопатический (Абрамова-Фидлера),лекарственный,при аллергозах,ожоговый,сывороточный,трансплантационый

Б. по распространенности: очаговый и диффузный

В. вариант клиничекой картины:

·                      малосимптомный (проявляется в-основном, общими проявлениями, диагностируется только при лабораторном обследовании)

·                      псевдокоронарный (доминирует: болевой синдром);

·                      декомпенсационный (доминирует: синдром НК);

·                      аритмический (доминирует: нарушения ритма и проводимости);

·                      псевдоклапанный (имеются признаки дисфункции клапанов, чаще – митрального);

·                      тромбоэмболический (чаще всего - при миокардите Абрамова-Фиддлера; м.б. при постоянной форме МА)

·                      смешанный.

Г. по течению: острый (3 мес.), подострый (3-6 мес.), хронический (более 6 мес.)

Д. степень тяжести: легкий, ср.тяжести, тяжелый (по синдрому поражения мышцы сердца (НК+аритмии) и мезенхимально-воспалительному синдрому; + наличие осложнений)

Патогенетические моменты:

Демаскирование антигенов миокарда,атака иммунной системой: ЦИК и Т-лимфоциты,воспаление - склероз

синдром поражения сердечной мышцы,снижение сократительной способности миокарда,нарушения сердечного ритма и проводимости,мезенхимально-воспалительный синдром,воспаление ®  склероз

Жалобы:

Болевые ощущения в области сердца: в левой половине грудной клетки,без иррадиации,чаще ноющего характера, как правило, не сжимающего характера,постоянные,не связаны с физической нагрузкой,длительные,прием нитратов боли не купирует; Перебои в работе сердца; Симптомы сердечной недостаточности: отеки, одышка, кашель, увеличение печени; Астено-вегетативные и общей интоксикации:

чаще молодой возраст,связь с перенесенной инфекцией или другим этиологическим фактором

Физикальные данные:

общий осмотр: м.б. положение ортопноэ, акроцианоз,отеки на нижних конечностях

сердечно-сосудиста система:набухание вен шеи - ПЖ-недостаточность,пульс равномерный, учащен,малого наполнения,мягкий; верхушечный толчок смещен кнаружи, разлитой,не резистентный,амплитуда небольшая;перкусия:расширение границ сердца,преимущественно влево,при тяжелых диффузных миокардитах может расширяться и вправо;аускультация:ослабление 1 тона на ВС,ослабление сократительной способности ЛЖ,большой диастолическое наполнение ЛЖ,м.б. относительная недостаточности МК,ритм галопа (протодиастолический или пресистолический),маятникообразный ритм,на ВС или в точке проекции МК м.б. систолический шум,относительная недостаточность МК,дисфункции папиллярных мышц;АД: м.б. снижение САД

дыхательная система:м.б. изменено дыхание,частое,у удлиненным вдохом,с участием вспомогательных мышц,застойные хрипы в легких,м.б. гидроторакс,ослабление голосового дрожания,тупой перкуторный звук,ослабление дыхания

пищеварительная система:застойное увеличение печени

Миокардит Абрамова-Фидлера:аллергический генез?,тяжелая быстропрогрессирующая НК,тяжелые нарушения ритма и проводимости,дилятация всех камер сердца,тромбоэмболические осложнения

вариант клиничекой картины:малосимптомный (проявляется в-основном, общими проявлениями, диагностируется только при лабораторном обследовании),псевдокоронарный (доминирует: болевой синдром);декомпенсационный (доминирует: синдром НК);аритмический (доминирует: нарушения ритма и проводимости);псевдоклапанный (имеются признаки дисфункции клапанов, чаще – митрального);тромбоэмболический (чаще всего - при миокардите Абрамова-Фиддлера; м.б. при постоянной форме МА);смешанный.

Критерии верификации предварительного диагноза

сочетание:синдрома поражения сердечной мышцы - ¯1Т на ВС, наличие 3Т и/или 4Т, смещение левой границы и верхушечного толчка, СШ на ВС,снижение сократительной способности миокарда (преимущественно, ЛЖ) - одышка, отеки, тахикардия, пульс малого наполнения , ­ЧД, застой в МКК,нарушения ритма и проводимости

синдрома общей интоксикации - анамнестические сведения о перенесенной инфекции,отсутствие: ревматического анамнеза, клапанных поражений (за искл. относительной недостаточности МК),отсутствие суставных поражений

Результаты обследования:

общий анализ крови:лейкоцитоз со сдвигом, ускорение СОЭ, м.б. токсическая зернистость Нф,м.б. эозинофилия при аллергическом генезе

биохимические исследования: кардиоспецифические ферменты - КФК, КФК-МВ, ЛДГ, АсАТ, АлАТ, признаки иммуно-воспалительного синдрома

иммунологические тесты: подтвердить нарушенный иммунологический фон: РТМЛ в присутствии антигенов миокарда, дисбаланс между Т- и В-лимфоцитами, Ig A, G, ЦИК, противомиокардиальные антитела, ревматоидный фактор,серологические исследования на перенесенный фактор (титры)

ЭКГ:нарушение проводимости по АВ-соединению или в пучке Гиса - наиболее характерный признак миокардита, особенно - АВ-блокада;нарушения сердечного ритма чаще в виде экстрасистол, м.б. мерцательная аритмия, миграция водителя ритма;уплощение зубца Т - диффузные изменения;удлиннение эл.систолы желудочков;м.б. депрессия сегмента ST;м.б. расщепление или снижение вольтажа зубца R;стойкие изменения;отрицательная калиевая проба

суточное мониторирование ЭКГ: верификация аритмий

фоно-КГ: подтверждает аускультативные данные - снижение амплитуды 1Т, СШ, 3Т или 4Т

УЗИ сердца:дилятация полостей сердца, м.б. относительная НМК;снижение сократительной способности;диф.диагностика - отсутствие органических изменений клапатов (ревматизм, эндокардит)

рентген:трудно провести диф.диагноз между гипертрофией и дилятацией ЛЖ,полостные отеки

радионуклидные методики: с мечеными лейкоцитами

эндомиокардиальная биопсия: через бедренную артерию или вену

диагноз: Острый диффузный инфекционно-аллергический (вирус гриппа А) миокардит, средней степени тяжести. АВ-блокада 1 ст. Частая желудочковая политопная экстрасистолия. НК-1 ст.

Общие подходы к лечению:

постельный режим; диета №10; этио-патогенетическая терапия:при бактериальной – антибиотики, НСПВС, ГКС, атигистаминные, иммуномодуяторы; купирование метаболических нарушений: рибоксин, калий; лечение сердечной недостаточности:сердечные гликозиды,мочегонные средства; восстановление нарушений сердечного ритма и проводимости;

КРИТЕРИИ: исчезновение клинических проявлений и нормализация лабораторных показателей.

Б-3

1. Перикардиты. Этиология, патогенез, классификация, клинические варианты течения, диагностика. Современные принципы лечения. Военно-врачебная экспертиза.

Эпидемиология. Заболевание регистрируется во всех странах мира и в различных климатогеографических зонах. Заболеваемость по данным разных авторов составляет от 1,7 до 5,3 случая на 100 000 населения в год. Мужчины заболевают в 1,5-3 раза чаще женщин, а в возрастной группе старше 60 лет это соотношение достигает 8:1.

Средний возраст заболевших составляет 40—44 года. В последнее время отмечается четкая тенденция к нарастанию частоты заболевания в пожилом и старческом возрасте.

Этиология связана с различными видами возбудителей.

Наряду с зеленящим стрептококком важную роль играют золотистый и белый стафилококки, энтерококки, реже — грамотрицательные микроорганизмы, патогенные грибы Aspergillus и Candida.

В отдельных случаях в качестве причинных агентов могут выступать Coxiella burnetii (возбудитель Q-лихорадки), бруцеллы, легионеллы и хламидии.

Патогенез. Первое важное звено патогенеза — повреждение эндотелия сердечных клапанов и пристеночного эндокарда, обусловленные врожденной или приобретенной сердечной патологией (дефект межжелудочковой перегородки, открытый артериальный проток, ревматизм, атеросклероз, ПМК с регургитацией, кардиомиопатия, оперированное сердце) и приводящие к формированию асептических вегетации, состоящих из тромбоцитов и фибрина. Впоследствии во время транзиторной бактериемии, возникающей после экстракции зуба, тонзил-лэктомии, родов, аборта, катетеризации мочевых путей, вскрытия абсцесса и прочих вмешательств, относящихся к области малой хирургии, а также без видимых причин происходит инфицирование тромбовегетаций с формированием бородавчатых разрастаний, разрушением клапанов и развитием эмболии. В дальнейшем уже присутствующая бактериемия ведет к стимуляции гуморального и клеточного иммунитета, запуская иммунопатологические механизмы воспаления.

Клиника и диагностика.

1. Синдром поражения перикарда;

2. Синдром острофазовых нарушений;

3. Синдром иммунных нарушений;

4. Признаки других заболеваний, на основе которых развивается перикардит.

Фибринозный перикардит характеризуется болью в области сердца, наличием шума трения перикарда. В воспалительный процесс вовлекаются также субэпикардиальные слои миокарда, что проявляется типичными изменениями на ЭКГ. ЭхоКГ позволяет обнаружить небольшие количества жидкости в перикарде, которое всегда присутствует при фибринозном процессе.

Экссудативный перикардит может развиваться после стадии фибринозного перикардита или минуя ее, при бурно начинающихся тотальных перикардитах (аллергические) и при первично-хронических (туберкулезные, опухолевые). При медленном накоплении жидкости происходит растяжение наружного листка перикарда, свободно провисающий мешок перикарда оттесняет легкие, появляются симптомы сдавления трахеи, бронхов (одышка, кашель), однако даже при объеме выпота до 2—3 л гемодинамика может не нарушаться.

Перкуторно выявляется расширение сердца, рентгенологически — изменение силуэта сердечной тени, ослабление пульсации по ее контурам. На ЭхоКГ определяется жидкость в полости перикарда. Высокоэффективным диагностическим и лечебным методом является пункция, которая позволяет произвести цитологическое, бактериологическое, иммунологическое и биохимическое исследования.

Тампонада сердца. При быстрой экссудации давление в полости перикарда становится положительным, венозное давление повышается, превышая внутриперикардиальное, чтобы обеспечить диастолическое заполнение сердца. При давлении в полости перикарда в 50-60 мм вод. ст. диастола сердца ограничивается, что приводит к нарушению гемодинамики, возникает так называемая тампонада сердца. Строгого параллелизма между объемом выпота и степенью расстройств гемодинамики нет. Симптомокомплекс тампонады сердца: сильные боли за грудиной, коллапс, тахикардия, парадоксальный пульс. Сдавление верхней полой вены определяет вид больного: «консульская голова», «воротник Стокса». Сдавление нижней полой вены приводит к гепа-томегалии, «преждевременному» асциту (псевдоцирроз Пика). Характерна поза Брейтмана. Периодическое нарушение сознания является показанием для срочной пункции перикарда.

Адгезивные перикардиты характеризуются продуктивным соединительнотканным воспалением с формированием рубцовой ткани. В большинстве случаев адгезивный перикардит является следствием гнойных, туберкулезных и геморрагических перикардитов. Спайки и даже полное заращение полости перикарда могут не ограничивать сокращений сердца. В ряде случаев клиническая картина очень скудна. Могут быть настойчивые жалобы и функциональные расстройства, вызванные рефлекторными механизмами.

Констриктивный перикардит. При образовании утолщенной и плотной (нерастяжимой) капсулы, которая ограничивает объем диастолического наполнения желудочков сердца, развивается гиподиастолия, и возникают стойкие гемодинамические нарушения, так называемый констрик-тивный синдром. Ведущие клинические проявления при сдавливающем перикардите охарактеризованы триадой Бека: высокое венозное давление, асцит, малое тихое сердце. Констриктивный перикардит проходит в своем развитии 3 стадии: начальную, выраженную и дистрофическую.

Панцирное сердце. При значительной давности процесса, особенно в случаях его туберкулезной природы, возникает обызвествление перикарда. Отложения извести хорошо видны при рентгенологическом обследовании и ЯМР сердца, КТ.

Лечение. Острый перикардит: постельный режим, диета с достаточным количеством белков, витаминов, ограничением поваренной соли. Назначают антимикробные препараты (антибиотики, сульфаниламиды пролонгированного действия), если клиническая картина позволяет заподозрить инфекционную природу перикардита или диагностирован гнойный перикардит. Если выделен конкретный микроорганизм, то осуществляют этиотропную терапию. В случаях невыясненной природы перикардита от антибактериальной терапии следует воздержаться, учитывая большое число перикардитов, связанных с сенсибилизацией организма.

Всем больным назначают НПВП, глюкокортикоиды в течение 1-1'/2 месяцев (не рекомендуются при опухолевой природе перикардита) — при неполном эффекте НПВП. Применение стероидов при инфекционной природе перикардита грозит активацией процесса, если проводимая антибактериальная терапия неадекватна. При тампонаде сердца показаны бессолевая диета, ограничение жидкости до 500 мл/сут., мочегонные.

Показания к пункции перикарда: тампонада сердца, гнойный перикардит, экссудативный перикардит, этиология которого нуждается в уточнении.

Хронический перикардит. При перикардите без сдавления сердца лечение аналогично лечению острого перикардита. При сдавливающем перикардите — оперативное лечение (перикардэктомия). Послеоперационный период протекает тяжело, смерть после операции возникает от острой дилата-ции утративших тонус желудочков.

Б-4

1. Нейроциркуляторная дистония. Этиология, патогенез, классификация, клинические варианты течения, диагностика. Современные принципы лечения. Профилактика в условиях ВМФ. Военно-врачебная экспертиза.

Термин "нейроциркуляторная дистония" предложен Г. Ф. Лангом в 1953 году и достаточно обоснован крупнейшим кардиологом Н. Н. Савицким.

НЦД - это полиэтиологичное заболевание, в основе которого лежит наследственная предрасположенность к возникновению нарушений регуляторных взаимодействий между центральной нервной, вегетативной нервной, эндокринной и иммунной системами; характеризующееся дисфункцией сердечно-сосудистой, дыхательной и других систем организма, развившихся в результате избирательного их поражения; сопровождающееся в большинстве случаев пограничной психической симптоматикой.

При этом приоритетными причинными факторами, способствующими запуску "патологической цепи" заболевания являются: очаги хронической инфекции; профессиональные вредности (такие как шум, вибрация, измененный газовый состав воздуха; СВЧ-, ВЧ-, НЧ-, ионизирующее, лазерное (низкоинтенсивное) излучение и др.); адаптация к новым климато-географическим и социальным условиям среды. Сочетание нескольких факторов риска повышает вероятность развития заболевания. Особое  значение в развитии клиники НЦД имеют невротические реакции и неврозы.

Классификация НЦД. Наиболее широкое распространение получила клиническая  классификация Н. Н. Савицкого с дополнениями Ф.И.Комарова, согласно которой выделяют  выделяют четыре её формы формы: кардиальную, гипертоническую (гипертензивную),  гипотоническую (гипотензивную) и смешанную.

Патогенез.  В развитии клиники НЦД важное значение имеют  изменения  высших нервных процессов, нейро-эндокринных взаимодействий, нарушения  регуляции кровообращения. Кроме того в патогенезе данного заболевания задействованы  нарушения метаболизма, гомеостаза, транскапил-лярного обмена и иммунитета. Большое внимание уделяется генетической детерминированности НЦД.

Клиника. Клиника НЦД исключительно многообразна и включает в себя более 150 симптомов и 32 синдромов (цит. по Покалеву Г. М., 1994). В клинической картине могут наблюдаться следующие синдромы: общеневротический, цереброваскулярный, кардиальный, периферический, а также гипер-тензивный или гипотензивный.

Название синдрома определяет основное его проявление, однако при каждом из них со сравни-тельно одинаковой частотой встречаются такие симптомы, как раздражительность, повышенная воз-будимость, вялость, апатия, снижение работоспособности, нарушение сна, ощущение комка в горле, жжения в различных частях тела. Довольно типичны также головные боли, головокружение, тяжесть в голове, тошнота, вегетативные пароксизмы, обмороки.

Гипертензивный синдром имеет место у 79 % этих больных. У таких больных отмечаются так-же гипервентиляционный синдром, периоды субфебрилитета (без лабораторных признаков воспали-тельной реакции), выраженные в большей или в меньшей степени симпато-адреналовые кризы. Пере-численная симптоматика усиливается на фоне острых, или хронических стрессовых ситуаций, кли-мато-географической, социальной, военно-профессиональной адаптации, после перенесенной инфек-ции и пр.

Выделяют 8 групп признаков, хотя во всей полноте они имеются и не у всех больных:

1) кардиальные симптомы (кардиалгии, сердцебиения, экстрасистолия);

2) периферические сосудистые расстройства;

3) признаки вегетативной дисфункции;

4) дыхательные расстройства;

5) психоэмоциональные нарушения;

6) астенический синдром (включая снижение работоспособности);

7) неспецифические изменения конечной части желудочкового комплекса на ЭКГ (предусмат-ривается обязательное использование физических и медикаментозных проб);

8) длительный благоприятный анамнез без признаков поражения сердечно-сосудистой систе-мы.

 Диагностика. Первый этап включает оценку жалоб, объективных данных и дифференциаль-ную диагностику для исключения органических заболеваний сердца (ИБС, миокардит, ревмокардит и др.), мозга (арахноидиты, энцефалиты, объемные процессы мозга) и др. С этой целью проводятся электрокардиография, фонокардиография, эхокардиография, рентгеновское и изотопное исследова-ния.

Второй этап - изучение и оценка циркуляции: функционального состояния сердца, артериаль-ного звена кровотока, микроциркуляции и венозного оттока. Проводятся функциональные пробы с физическими нагрузками, гипоксические и фармакологические пробы. На этом этапе уточняются причины заболевания, или условия в которых они формируются. Итог второго этапа - диагностика и оценка типов циркуляции (циркуляторные синдромы), типов регуляции и дизрегуляции, типов адап-тации и дизадаптации и возможных факторов риска.

Третий этап диагностики - оценка динамики заболевания, назначенного лечения и выявление симптомов и синдромов прогрессирования и возможных осложнений. На этом этапе следует оценить тяжесть и характер течения заболевания в целом, характер кризов и биоритмики; целесообразно ис-следовать состояние липидного обмена, показатели микроциркуляции и внутренней среды организма. Оценка терапевтического воздействия является важным фактором в уточнении диагноза, определе-нии тяжести и прогноза.

Лечение. Лечение больных вегетозами представляет до настоящего времени значительные трудности.

Комплекс лечебных мероприятий предполагает:

1.                     Санация (хирургическая и терапевтическая) очагов хронической инфекции.

2.                     При наличии клиники невротических реакций или  невроза проведение психотерапии.

3.                     Рефлексотерапия.

4.                     Физиотерапевтические процедуры, включающие электрофорез пентоксифиллина, препара-тов лития, лечебный электронаркоз (ЛЭНАР), индуктотермия области тимуса.

5.                     Бальнеологичекое лечение.

6.                     Медикаментозное лечение:

а). При наличии симпатикотонии:  препараты валерианы, пустырника, экстракт боярышника, калия бромид, транквилизаторы (седуксен, грандаксин; фенибут; тазепам), бета-адреноблокаторы.

б). При наличии парасимпатикотонии:  холинолитики (амизил, тропацин циклодол, платифил-лин, беллоид),  адреномиметики (сиднокарб), биостимуляторы (элеутерококк, китайский лимонник, жень-шень, заманиха, пантокрин).

Б-5

1. Гипертоническая болезнь. Этиология, патогенез, классификация, клинические варианты течения, диагностика, осложнения. Современные принципы лечения. Военно-врачебная экспертиза.

Гипертоническая болезнь (эссенциальная артериальная гипертензия, первичная артериальная гипертензия) относится к числу наиболее распространенных заболеваний сердечно-сосудистой системы и составляет около 95% всех случаев артериальной гипертензии (АГ).

Гипертоническая болезнь представляет собой наследственное мультифакторное заболевание, основным клиническим проявлением является стойкое хроническое повышение систолического и/или диастолического артериального давления, в основе которого лежит генетический полигенный структурный дефект, обусловливающий высокую активность прессорных механизмов длительного действия.

Классификация.

 I. По степени поражения органов-мишеней.

Стадия I - отсутствуют признаки поражений органов-мишеней.

Стадия II - выявляются признаки поражения органов-мишеней. Сердце - гипертрофия левого желудочка; ЦНС - различные проявления сосудистой недостаточности, преходящая ишемия; почки - протеиурия, микрогематурия; сетчатка глаза - сужение артериол, расширение венул.

Стадия III (осложненная) - Сердце - инфаркт миокарда, сердечная недостаточность; ЦНС - гипертоническая энцефалопатия, острое нарушение мозгового кровообращения; почки - развитие первичносморщенной почки и хронической почечной недостаточности; сетчатка глаза - геморрагии, экссудаты с отеком дисков зрительных нервов.

II. По уровню АД. Мягкая АГ: САД-140-179 мм рт. ст., ДАД-90-105 мм рт. ст. Умеренная АГ: САД-180-199 мм рт. ст., ДАД-106-114 мм рт. ст. Тяжелая АГ: САД-200-219 мм рт. ст., ДАД-115-129 мм рт. ст. Злокачественная АГ: САД>220 мм рт. ст., ДАД>130 мм рт. ст. Изолированная систолическая гипертония: САД>140 мм рт. ст., ДАД<90 мм рт. ст.

III. По течению. Доброкачественная (медленно прогрессирующая). Злокачественная (быстро прогрессирующая).

III. Классификация гипертонической болезни, принятая в лечебных учреждениях МО РФ (Приказ МО РФ №315 от 22 сентября 1995 г.).

I стадия. ДАД 95-104 мм рт.ст., САД 160-179 мм рт.ст. АД лабильно, заметно меняется в течение суток. Периодически могут возникать подъемы АД выше указанных цифр. Спонтанная нормализация АД возможна (отдых, отпуск)., но она непродолжительна, наступает медленно. В клинической картине обычно отсутствуют органические изменения со стороны сердца, головного мозга, почек. Изменения на глазном дне не постоянны. Функции органов и систем нарушены незначительно или не нарушены.

II стадия. Показатели артериального давления повышены стойко, не достигают нормальных цифр без проведения постоянной медикаментозной терапии. Имеется гипертрофия левого желудочка с признаками его перегрузки, гипоксии или ишемии, выявляемой как посредством клинических данных, так и при проведении инструментальных исследований и дозированных нагрузочных проб. Характерными признаками II стадии считаются наряду с кардиальными церебральные расстройства, динамические нарушения мозгового кровообращения с преходящими двигательными , чувствительными, речевыми, мозжечковыми, вестибулярными и другими расстройствами. Функции органов и систем умеренно нарушены.

III стадия. Показатели АД стойко повышены, в первую очередь ДАД (115 мм рт.ст. и выше) и САД (210-230 мм рт.ст. и выше); показатели АД могут быть снижены у лиц, перенесших инфаркт миокарда или инсульт. В клинической картине преобладают тяжелые сосудистые расстройства, обусловленные атеросклерозом сосудов сердца, мозга, почек и глазного дна с развитием необратимых или малообратимых изменений (левожелудочко-вая недостаточность, инфаркт миокарда, инсульт, ангиоретинопатия, снижение почечного кровотока и клубочковой фильтрации, гематурия, протеинурия) с резким нарушением функций органов и систем.

Этиология. Механизм возникновения ГБ сложный и включает в себя воздействие многих факторов. В качестве этиологических можно выделить следующие:

1. Наследственная полигенная предрасположенность.

2. Внешние средовые факторы (психоэмоциональное перенапряжение, курение, малая физическая активность, злоупотребление алкоголем,  избыточное потребление соли). 

Патогенез. 1. В процессе развития гипертонической болезни происходят изменения функционального состояния ряда систем регуляции АД и водно-солевого гомеостаза, меняются их реактивность, взаимосвязи друг с другом и в конечном счете, их влияние на основные показатели кровообращения и процесс выделения натрия и воды почками.

2. На определенном этапе течения гипертонической болезни снижается значение системных регуляторных влияний со стороны САС и РААС и возрастает удельный вес местных, в частности, внутрипочечных, механизмов регуляции (калликреин-кининовая система почек, почечные простагландины), которые обеспечивают новый функциональный механизм работы почек по выведению солей и воды и соответственно изменений гемодинамики.

3. Сдвиги в функционировании механизмов регуляции АД и водно-солевого гомеостаза в сочетании с изменениями чувствительности рецепторов тканей и структуры ряда органов и физических свойств самой сосудистой стенки следует рассматривать как факторы, ответственные за процесс стабилизации и прогрессирования артериальной гипертензии. В ответ на повышение АД развивается утолщение стенок артериол, главным образом, за счет гипертрофии гладкомышечных клеток, возрастает отношение толщины стенки артериолы к ее просвету, что само по себе приводит к повышению общего периферического сопротивления и стабилизации высокого АД.

В поздней стадии в патогенез ГБ могут включаться новые звенья, в частности, повышение прессорной активности гипоталамических структур под влиянием ишемии, связанной с ангиопатией сосудов головного мозга (цереброишемический фактор). Присоединение атеросклероза аорты ведет к потере ее эластичности, к нарушению депрессорной функции барорецепторных зон. Атеросклероз почечных артерий создает предпосылки для стабилизации повышенного АД в связи с постоянной ишемией почек.

Клиника. I. Субъективные проявления: головные боли в затылочной, теменной, височных областях, головокружение, снижение остроты зрения, мелькание пятен, кругов, мушек перед глазами, шум и звон в ушах, боли в области сердца, одышку при ходьбе.

II. Объективное обследование. В первой стадии заболевания (при транзиторном повышении АД) патологические изменения при объективном обследовании, как правило, не выявляются. При прогрессировании болезни основные изменения отмечаются со стороны сердечно-сосудистой системы.

Гипертонической болезнью чаще страдают лица гиперстенической конституции, склонные к ожирению. При осмотре можно отметить гиперемию лица, сосуды инъецированы. Пульс повышенного наполнения, напряжен. Артериальное давление превышает 160/95 мм рт. ст. При пальпации сердца верхушечный толчок смещен кнаружи, усилен. В ряде случаев можно пропальпировать загрудинную пульсацию (расширение аорты). Перкуторно отмечается смещение левой границы сердца. При аускультации на верхушке сердца I тон ослаблен (главным образом за счет гипертрофии левого желудочка), отмечается акцент II тона над аортой.

Клинические варианты течения. 1. Гиперкинетический вариант развивается преимущественно на ранних стадиях и характеризуется сердцебиением и болями в области сердца, ощущением пульсации в голове, головными болями, потливостью, покраснением лица, тремором, высоким, но лабильным АД, увеличением минутного объема кровообращения при сравнительно небольшом или даже нормальном ОПСС.

2. Объем (натрий) зависимый гипоренинный вариант с признаками задержки воды проявляется преимущественно отечностью лица, рук, постоянными достаточно интенсивными головными болями в затылочной области, онемением пальцев рук и ног, связью указанных симптомов и повышения АД с приемом вечером соли и жидкости; чаще снижением содержания ренина, альдостерона в крови, отчетливым терапевтическим эффектом от приема мочегонных средств.

3. Гиперрениновый (ангиотензинзависимый) вазоконстрикторный вариант характеризуется высоким уровнем АД, стабильным его характером, высоким содержанием в крови ренина, альдостерона, ангиотензина II.

4. Злокачественный вариант (быстропрогрессирующий) гипертонической болезни проявляется чрезвычайно высоким АД, резистентным к обычной гипотензивной терапии, быстрым прогрессированием тяжелых нарушений со стороны почек (развитием первично сморщенной почки и хронической почечной недостаточности), головного мозга (гипертоническая энцефалопатия, инсульт), сосудов глазного дна (геморрагии, отек дисков зрительных нервов), нередко быстро наступает летальный исход (через 1-2 года после появления первых симптомов при отсутствии адекватной гипотензивной терапии).

5. Доброкачественный вариант характеризуется медленным прогрессированием, волнообразным чередованием периодов ухудшения и улучшения, поражением органов-мишеней на стадии стабилизации повышенного АД, эффективностью лечения, четкой стадийностью заболевания, развитием осложнений на поздних стадиях заболевания.

Лабораторные исследования. Общий анализ крови (при длительном течении ГБ возможно увеличение содержания эритроцитов, гемоглобина и показателя гематокрита ("гипертоническая полицитемия")), анализ крови на содержание калия (до назначения диуретиков и для выявления первичного и вторичного альдостеронизма), креатинин сыворотки (для выявления вторичного поражения почек), глюкоза плазмы натощак, общий холестерин (фактор риска атеросклероза), мочевая кислота (до назначения диуретиков), уровень кальция (до назначения диуретиков и как скрининг-тест на гипепаратиреоз), анализ мочи

Б-6

1. Симптоматические артериальные гипертензии. Этиология, патогенез, классификация, клинические варианты течения, диагностика, осложнения. Современные принципы лечения. Военно-врачебная экспертиза.

Эссенциальная гипертензия (ЭГ) - мультифакторное заболевание, в основе которого лежит генетический полигенный структурный дефект, обусловливающий высокую активность прессорных механизмов длительного действия. Артериальная гипертензия (АГ) закрепляется с момента истощения депрессорной функции почек. Заболевание проявляется стойким хроническим повышением систолического или диастолического давления, характеризуется частотой от 15% до 45% в популяции.

Патогенез. В основе стойкой хронической АГ лежит наследственный полигенный генетический дефект, проявляющийся рядом структурных изменений (как пример из известных - изменения клеточных мембран) и запускающий ренин-ангиотензин-альдостероновый механизм, вызывающий задержку натрия. Активация прессорного цикла, в свою очередь, активизирует депрессорную систему. Некоторое время эти системы могут находиться в равновесии, но после истощения депрессорной произойдет закрепление АГ.

Таким образом, рассматривается единая форма генетически обусловленной стойкой хронической АГ (гипертоническая болезнь, ЭГ). Факторы риска ее закрепления (факторы акселерации) - избыточное потребление поваренной соли, заболевания почек, надпочечников, почечных артерий. Закрепление АГ реализуется через повышение общего периферического сосудистого сопротивления, увеличение сердечного выброса, ОЦК.

Стадия I. Нет объективных признаков органическ изменений.

Стадия II. По меньшей мере, один из следующ признаков: ГЛЖ (рентгенография, ЭКГ, эхокардиогг. фия); генерализованное и очаговое сужение артер сетчатки; протеинурия и/или небольшое повышен концентрации креатинина в плазме крови; атеросклер тическая бляшка (в сонных артериях, аорте, подвздо] ных и бедренных артериях) при УЗИ, рентгенологиче ком исследовании.

Стадия III. Симптомы и признаки, связанные с повре дением органов-мишеней, включают:

- сердце - стенокардия, ИМ, СН;

— головной мозг — преходящее нарушение мозговс кровообращения, мозговой инсульт, гипертоническая з цефалопатия;

— глазное дно — кровоизлияния и экссудаты в сетчатке с отеком диска зрительного нерва или без него;

-почки- концентрация креатинина в плазме крови выше 20 мг/л, почечная недостаточность;

— сосуды — расслаивающая аневризма аорты, симптомы окклюзиочного поражения артерий.

Клиника. Учитывая полигенную природу ЭГ, клинические проявления можно рассматривать как генетически обусловленные 3 основных типа: кардиальный, почечный и церебральный. Кардиальный проявляется нарастающими коронарными патологическими проявлениями типа ИБС, прогрессирующего кардиосклероза. При почечном типе — ранняя гиперфильтрация, периодические протеинурия, гематурия и последующее развитие почечной недостаточности. Мозговой вариант протекает с типичными церебральными кризами, возможны ишемические и геморрагические инсульты.

Присоединение паренхиматозного заболевания почек, сужения почечных артерий, заболеваний надпочечников обуслаовливает изменения промежуточных элементов патогенеза и качественно меняет клинические проявления. Обычно артериальное давление становится более значительным и труднокоррегируемым.

Диагностика. Выявление стойкого и хронического повышения систолического и/или диастолического АД и поражение органов-мишеней (см. раздел «классификация»).

Лечение. Предусмотрены немедикаментозный и лекарственный этапы лечения. На I этапе существенно снижение избыточной массы тела, Ограничение поваренной соли до 3— 5 г/сут, особенно для сольчувствительных лиц. Последние составляют 30—50% «гипертоников». Не менее важно насытить организм достаточным количеством калия, введение которого улучшает (восстанавливает) функцию эндотелия. Необходимо прекращение курения, ограничение приема алкоголя, систематическая физическая активность, а также психологическое релаксационное воздействие. Лазеротерапия, фитотерапия направлены на снижение сосудистого тонуса.

Лекарственная терапия представлена следующими группами гипотензивных препаратов: ингибиторы АКФ (каптоприл, эналаприл, рамиприл); антагонисты ангиотензиновьгх рецепторов (лозартан, вальзартан); р-адреноблокаторы (пропранолол, атенолол, метопролол); антагонисты кальция (нифедип верапамил, амлодипин); а-адреноблокаторы (празозин, д сазозин); мочегонные средства (гипотиазид, индапамид). Рекомендуемые подходы к выбору терапии АГ:

1. Выбор подходящей монотерапии осуществляют инди дуально с учетом пола, возраста, социального статуса, coпутствующих заболеваний и лечения их, других факторов риска.

2. Необходимо наблюдать за изменениями АД в течение 1—2 мес. и выбрать один препарат, наиболее толерантный и эффективный.

3.  При неудовлетворенности в достижении терапев ческой цели, а также для уменьшения побочного эффе добавить второй препарат с установленным синергиз** или, по крайней мере, с дополнительным действием.

4.  Продолжить клинические наблюдения и контроль АД, другими факторами риска и органами-мишенями.

Выбор препаратов определяется рядом следующих ображений.

1.  Предыдущий опыт лечения.

2.  Учет противопоказаний.

3. Учет других лекарств, извращающих действие препа тов (НПВП, ингибиторы моноаминоксидазы, депрессант

4.  Учет других факторов риска (повышение содержания липидов, изменения ЭКГ, нарушение функции почек т.д.).

5.  Курящие должны избегать применения пропрано. ла, занимающиеся физическим трудом и спортом — предпочитать не бета-блокаторную основу терапии.

Б-7

1. Ишемическая болезнь сердца. Стенокардия. Этиология, патогенез, классификация, клинические варианты течения, диагностика, осложнения. Современные принципы лечения. Военно-врачебная экспертиза.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) - это острое или хроническое заболевание,  характеризующееся наличием коронарной недостаточности,  приводящей к изменениям деятельности сердца и связанной с атеросклеротическим поражением сосудов. Стенозирующий атеросклероз коронарных артерий обусловливает несоответствие притока артериальной крови метаболическим потребностям миокарда.  Оно возникает вначале лишь при физических нагрузках, а по мере прогрессирования стеноза и в покое. Ишемия миокарда,  обусловленная  не атеросклеротическим,  а каким-либо другим патологическим процессом (артериитом,  гипертрофией миокарда при аортальных пороках), к ИБС не относятся.

Э т и о л о г и я.  Существуют внешние и внутренние факторы риска ИБС. К ним относятся гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемияя,  артериальная гипертензия,  курение, гиподинамия, ожирение,  нарушение  углеводного обмена, нервно-психическое напряжение, неблагоприятная наследственность.

П а т о г е н е з . Центральным звеном в развитии ИБС является атеросклероз  хронический  патологический процесс, обусловленный нарушением метаболизма липидов и белков и  отложением  их во внутренней оболочке (интиме) артерий. Это системное заболевание,  поражающее крупные и среднего калибра артерии всего  организма.  Выраженность  поражения  отдельных областей может значительно варьировать. В развитии коронарного атеросклероза основное значение придается двум факторам:  сосудисто-тромбоцитарным изменениям и нарушению липидного обмена. В результате инфильтрации интимы коронарных артерий липидами и липопротеидами формируются бляшки, склонные к распаду с образованием  язв  и тромбов.  При агрегации и распаде тромбоцитов происходит освобождение активных веществ - серотонина,  тромбоксана А2,  фактора роста.  Вследствие этого нарушаются нормальные сосудистые реакции,  появляется наклонность к спазмам артерий. В дальнейшем  развивается  фиброз и даже кальциноз стенок артерий, сужается их просвет,  что ведет к ишемии соответствующей области миокарда.     Нарушение липидного обмена проявляются гиперхолестеринемией и гипертриглицеридемией, изменением соотношения в составе липопротеиновых комплексов в пользу  липопротеинов  низкой  плотности (ЛПНП),  в которых липиды связаны с белковыми комплексами, называемыми апоВ.  Липопротеины высокой плотности (ЛПВП), где липиды связаны с комплексами,  называемыми апоА, не способствуют развитию атеросклероза.  Липопротеины очень низкой плотности  (ЛПОНП) менее атерогенны,  чем ЛПНП, однако в процессе метаболизма часть из них переходит в ЛПНП.  Риск развития атеросклероза возрастает при атерогенном индексе (отношении ЛПНП+ЛПОНП к ЛПВП), превышающем 4,9. Начальный период  коронарного атеросклероза характеризуется недостаточным кровоснабжением миокарда , дистрофическими изменениями и умеренными функциональными нарушениями. Затем формируются очаги дегенерации и некроза,  наконец, в результате дегенеративно-некротических  изменений происходит развитие рубцовой соединительной ткани (атеросклеротический кардиосклероз).

     Клинические проявления атеросклероза возникают, когда сужение сосудов превышает 50-60%  их просвета или при нарушении  целостности сосудистой стенки.

     К л а с с и ф и к а ц и я.  Используется классификация ИБС, разработанная ВКНЦ АМН (1984г.).

     1. Внезапная смерть.

     2. Стенокардия.

     2.1. Стенокардия напряжения.

     2.1.1. Впервые возникшая.

     2.1.2. Стабильная.

     2.1.3. Прогрессирующая.

     2.2. Спонтанная (особая) стенокардия.

     3. Инфаркт миокарда.

     3.1. Крупноочаговый (трансмуральный).

     3.2. Мелкоочаговый.

     4. Постинфарктный кардиосклероз.

     5. Нарушения сердечного ритма (с указанием формы).

     6. Сердечная недостаточность (с указанием стадии).

     Внезапная смерть (первичная остановка сердца) - это внезапное событие,  наступившее в присутствии свидетелей мгновенно или в  пределах  6 часов от начала сердечного приступа,  предположительно связанное с электрической нестабильностью миокарда,  если нет признаков, позволяющих поставить другой диагноз.

                   С т е н о к а р д и я.

     Стенокардия - это  клинический  синдром,  характеризующийся болевыми ощущениями в грудной клетке, которые вызваны преходящей ишемией миокарда в связи с недостаточностью коронарного кровообращения. Стенокардия может встречаться при многих патологических состояниях,  в основе которых лежит поражение коронарного русла. Мы  рассматриваем этот клинический синдром как проявление ишемической болезни сердца.

     П а т о г е н е з. Ишемия миокарда возникает, когда потребность в кислороде превышает возможность доставки его по коронарным артериям. В основе этой диспропорции лежит неспособность пораженных атеросклерозом коронарных артерий к адекватному  расширению, спазм коронарных артерий, нарушения микроциркуляции и реологических свойств крови. Возникновение приступа стенокардии  связано  с раздражением нервных рецепторов в зоне ишемии миокарда продуктами нарушенного метаболизма.  Благодаря  существующим механизмам регуляции коронарного кровотока, повышение потребности  миокарда  в  кислороде приводит  у здоровых лиц к расширению коронарных артерий и адекватному притоку крови к миокарду.  У больных коронарным атеросклерозом  изменения просвета пораженных артерий не происходит,  а расширение интактных ветвей приводит к перераспределению  кровотока:  увеличивается приток по несклерозированным артериям, а по склерозированным резко снижается (феномен "обкрадывания"). Доказано, что стенозирование артерии, не достигающее 50% ее просвета, редко сопровождается стенокардией. При сужении просвета на 75% и более стенокардия возникает часто.

К л и н и ч е с к а я  к а р т и н а.  Приступ  стенокардии описывается больными как давящая или сжимающая боль за грудиной. Иногда  приступ  воспринимается  как  дискомфорт в виде тяжести, стеснения в груди.  Типична иррадиация боли в левую руку, в шею, в челюсть,  под левую лопатку.  Возникновение приступа связано с физическим или эмоциональным напряжением,  с выходом на холод, с обильной едой. Боль обычно постепенно нарастает, держится от 2-5 до 15-20 минут, затем исчезает. Характерно развитие приступа на высоте нагрузки и  исчезновение при ее прекращении (симптом афиши), быстрое (в течение 2-3 минут) купирование боли нитроглицерином.  Стенокардия может  сопровождаться  чувством  страха,  общей слабостью, тремором, ощущением дурноты, головокружением, позывами на мочеиспускание.

     Согласно приведенной классификации ИБС различают  стенокардию напряжения (впервые возникшую,  стабильную, прогрессирующую) и спонтанную (стенокардию покоя). Стенокардия напряжения  характеризуется преходящими приступами загрудинных болей, вызываемых физической нагрузкой или другими факторами, увеличивающими потребность миокарда в кислороде. Впервые возникшей считается стенокардия  продолжительностью существования менее 1 месяца. Для стабильной стенокардии характерна стереотипная  реакция больного на одну и ту же нагрузку, наблюдающаяся более 1 месяца. По степени тяжести она делится на 4 функциональных класса.

     При стенокардии  1-ого функционального класса - больной хорошо переносит обычные физические нагрузки, приступы боли возникают  только  при  больших нагрузках,  выполняемых длительно и в быстром темпе.  При 2-ом классе - боль возникает при  ходьбе  по ровному месту на расстояние более 500 м или при подъеме по лестнице более,  чем на один этаж. Для 3-его класса характерны приступы  стенокардии  при  ходьбе  в нормальном темпе на расстояние 100-500 м и при подъеме на один этаж.  При 4-ом классе -  стенокардия возникает при ходьбе на расстояние менее 100 м,  в покое, во время сна.  Прогрессирующая стенокардия - это внезапное увеличение частоты, тяжести и продолжительности приступов в ответ на нагрузку, которая ранее вызывала боли привычного характера или не вызывала вовсе.

     Для спонтанной стенокардии характерны приступы боли, возникающие без видимой связи с факторами,  ведущими к повышению пот

ребности миокарда в кислороде.

     Физикальное исследование как во  время  болевого  приступа, так и вне его, часто не выявляет какой-либо патологии. У больных могут отмечаться клинические признаки  атеросклероза: наличие ретростернальной пульсации, пальпируемая вне пульсовой волны стенка лучевой артерии, уменьшение наполнения пульса на ногах,  акцент II тона на аорте (даже в отсутствие выраженной гипертензии), систолическая гипертензия.

     При длительном течении ИБС наблюдается появление  признаков поражения миокарда (атеросклеротический кардиосклероз) и симптомов сердечной недостаточности.  Дополнительные методы исследования.  Лабораторные данные во время приступа стенокардии (и в межприступном периоде) не  меняются.

     Наиболее информативным   диагностическим  методом  является электрокардиография. У 50-70% больных в момент болевого приступа

обнаруживаются депрессия сегмента ST,  уменьшение амплитуды, уплощение или инверсия зубца T.  Иногда отмечается гигантский остроконечный ("готический") зубец T. Регистрируются преходящие нарушения ритма и проводимости.  Вне болевого приступа  ЭКГ  может оставаться нормальной.

     Так как регистрация ЭКГ во время  приступа  стенокардии  не всегда  возможна,  для  выявления коронарной недостаточности используются функциональные пробы: дозированная физическая нагрузка  на велоэргометре или тредмиле,  чреспищеводная электрическая стимуляция сердца.  Пробы с физической нагрузкой считаются положительными, если во время их проведения возникает приступ боли с одновременными изменениями ЭКГ или без них,  появляется  тяжелая одышка,  гипотония,  нарушения ритма и проводимости,  что свидетельствует о гипоксии миокарда.

Б-8

1. Ишемическая болезнь сердца. Острый инфаркт миокарда. Этиология, патогенез, классификация, клинические варианты течения, диагностика, осложнения. Современные принципы лечения. Военно-врачебная экспертиза.

   Инфаркт миокарда  - острое заболевание,  обусловленное возникновением одного или нескольких очагов ишемического некроза  в сердечной  мышце в связи с абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровотока. У мужчин  инфаркт миокарда встречается чаще,  чем у женщин, особенно в молодом возрасте.  В возрасте 41-50 лет это соотношение равняется 5:1,  а в период 51-60 лет - 2:1.  Позднее разница исчезает за счет роста частоты инфаркта у женщин.

     Э т и о л о г и я.  У подавляющего  большинства  больных  в возникновении инфаркта миокарда основное значение имеет атеросклероз коронарных артерий.  Реже его причиной бывает эмболия  венечных  сосудов при заболеваниях,  ведущих к появлению тромбов в полостях сердца и на клапанах,  при коронаритах.  В этих случаях инфаркт не относят к ИБС, а рассматривают в рамках основного заболевания (узелковый периартериит, инфекционный эндокардит).

     П а т о г е н е з.  Нарушение  коронарного   кровообращения происходит в результате возникновения несоответствия между  потребностью миокарда в кислороде и его кровоснабжением по коронарным артериям.  Недостаточность коронарного кровообращения  может развиться в результате острого прекращения кровотока по коронарному руслу или при повышении потребления кислорода  миокардом  и невозможности адекватного увеличения кровотока. Основными звеньями патогенеза инфаркта миокарда  являются  несколько  факторов, действующих по типу "порочного круга": спазм артерии – агрегация тромбоцитов - тромбоз и усиление спазма  -  высвобождение  вазоконстрикторных веществ из тромбоцитов - спазм и усиление тромбоза.  Агрегация тромбоцитов усиливается при атеросклерозе. Дополнительным фактором, способствующим тромбозу, является замедление скорости кровотока в стенозированных коронарных артериях или при их спазме.

К л и н и ч е с к а я  к а р т и н а. Основным  клиническим симптомом  типичной  формы  инфаркта  миокарда  является болевой приступ. Боль обычно локализуется в области сердца и иррадиациирует в левую руку,  в шею,  в челюсть. Возможна более широкая ее иррадиация (на всю переднюю поверхность грудной клетки).  Характерной для инфаркта миокарда является боль, превосходящая по интенсивности и длительности обычный приступ стенокардии. Боль имеет разнообразный характер (давящая, сжимающая, жгучая, режущая), не снимается нитроглицерином. Типичной  особенностью ее является волнообразное нарастание и уменьшение, выраженная  эмоциональная окраска: больные  испытывают  чувство страха смерти, возбуждены, беспокойны. При общем осмотре  отмечается  бледность  кожи,  повышенная потливость. На второй-третий день возможно повышение температуры тела (обычно не выше 38,5 оС). При исследовании сердечно-сосудистой системы можно отметить

акроцианоз,  ослабление I тона на верхушке сердца, появление маятникообразного ритма или "ритма галопа" (синдром поражения миокарда). При некрозе папиллярных мышц возможно формирование относительной недостаточности митрального клапана - смещение кнаружи верхней и левой границ относительной сердечной тупости, систолический шум на верхушке и в 5-ой точке.

     В самом начале болевого приступа артериальное давление  может  несколько повышаться,  но затем,  как правило,  снижается в связи с уменьшением сердечного выброса. Обследование других  систем выявляет признаки развивающихся осложнений заболевания, о которых будет сказано далее. Из атипичных форм инфаркта миокарда наиболее часто встречается астматический вариант,  протекающий по типу сердечной астмы или отека легких.  Он наблюдается при обширном поражении сердечной мышцы, при повторных инфарктах, на фоне уже существующей не-

достаточности кровообращения,  при наличии кардиосклероза.  Внезапное развитие у больного с ишемической болезнью сердца приступа  сердечной  астмы  всегда требует обследования для исключения этой формы заболевания. Абдоминальный вариант  возможен при диафрагмальном инфаркте миокарда.  Для него характерны боли в верхней части живота, диспептические явления (метеоризм, тошнота, рвота).

     Аритмический вариант начинается с различных нарушений ритма: приступов мерцательной аритмии,  тахикардии, частой экстрасистолии.  Боль при этом отсутствует или появляется после возникшей аритмии. Цереброваскулярная форма  может  протекать  в виде обморока или инсульта.  Нарушение мозгового кровообращения  обычно  имеет преходящий характер. К атипичным  формам  относится и бессимптомный инфаркт миокарда,  проявляющийся лишь ухудшением общего самочувствия,  слабостью.  Этот  вариант особенно труден для диагностики и нередко

распознается только впоследствии по данным ЭКГ.

     Течение. Продромальный  период иначе называется прединфарктным состоянием.  Он проявляется учащением приступов стенокадии, их утяжелением, однако, у ряда больных может отсутствовать. Острейший период - время между возникновением резкой ишемии участка миокарда и появлением признаков его некроза.  Он продолжается от 30 минут до 4 часов. Считается, что если в этот период под влиянием тромболитической терапии происходит резорбция тромба,  возможно  предотвращение некроза сердечной мышцы с обратным развитием электрокардиографических симптомов.  Острый период,  в течение которого образуется участок некроза и миомаляции, длится от 2 до 10 дней. Подострый период, во время которого завершаются начальные  процессы  организации рубца (некротические массы полностью замещаются грануляционной тканью) длится от 4  до  8  недель.   Послеинфарктный  период,  характеризующийся  увеличением плотности рубца и адаптацией миокарда к новым условиям  функционирования  сердечно-сосудистой  системы,  продолжается в течение 2-6 месяцев с момента образования некроза.

     Осложнения. Одной  из самых частых причин летального исхода является кардиогенный шок.  Обычно он развивается в первые  часы

возникновения инфаркта,  чаще на фоне выраженного болевого синдрома и протекает в четырех  формах.  Истинный  кардиогенный  шок

развивается в связи с резким падением сократительной функции левого желудочка; минутный объем при этом уменьшается столь значительно,  что  не компенсируется повышением периферического сосудистого сопротивления. Это приводит к резкому падению артериального давления.  Рефлекторный шок возникает вследствие рефлекторных нарушений,  вызывающих изменение сосудистого тонуса.  Ареактивный - шок, не поддающийся лечению возрастающими дозами гипертензивных средств в течение 15-20 минут.  Аритмический шок патогенетически связан с возникновением нарушений ритма. Клиническими проявлениями  шока являются бледность с цианотическим оттенком, похолодание кожи, заостренные черты лица, выраженная  потливость,  снижение систолического давления до 80 мм рт.ст., олигурия. Другим осложнением острого периода инфаркта является острая левожелудочковая недостаточность, проявляющаяся сердечной астмой и  отеком  легких.  Она возникает вследствие обширного поражения сердечной мышцы.  Реже наблюдается острая правожелудочковая  недостаточность,  развивающаяся при локализации некроза в межжелудочковой перегородке. Почти все случаи инфаркта миокарда сопровождаются различными нарушениями ритма и проводимости (экстрасистолия,  мерцательная аритмия,  различные блокады проведения импульса). Они возникают в результате электрической нестабильности  миокарда,  когда различные его участки имеют разные электрофизиологические свойства.  Наиболее грозным нарушением ритма является фибрилляция желудочков - основная причина смерти больных. При обширном  трансмуральном инфаркте может развиться аневризма сердца,  которая формируется в период развития  миомаляции (в  остром  периоде).  Реже она возникает в подостром периоде за счет растяжения неокрепшего рубцового поля. Основным клиническим проявлением  аневризмы  является прогрессирующая недостаточность кровообращения.  Иногда при этом можно обнаружить патологическую пульсацию в 3-4 межреберьях кнаружи от срединноключичной линии. Источником тромбоэмболий  при  инфаркте  миокарда  являются внутриполостные тромбы. Факторами, способствующими тромбообразованию,  являются акинезия поврежденного участка сердечной мышцы, развитие локального эндокардита,  нарушение  свертывания  крови. Чаще  всего  при  этом осложнении наблюдаются симптомы нарушения мозгового кровообращения,  нарушение проходимости  магистральных сосудов конечностей, мезентериальных сосудов. Наиболее грозным  осложнением  является   разрыв   миокарда вследствие  несостоятельности  некротизированной сердечной мышцы по отношению к повышению внутрисердечного давления. Разрывы происходят в зоне аневризмы или в периинфарктном участке.  Причиной смерти при этом является поступление крови в полость перикарда с тампонадой сердца. Поздним осложнением  заболевания  является   постинфарктный синдром,  описанный в 1955 г. Дресслером. Он проявляется симптомокомплексом,  включающим перикардит, плеврит и пневмонит. В основе  формирования этого осложнения лежит аутоиммунизация к некротизированным клеткам миокарда.

     Дополнительные методы исследования.  В остром  периоде  инфаркта миокарда в анализе крови отмечается лейкоцитоз со сдвигом

лейкоцитарной формулы влево, анэозинофилия. Несколько позже увеличивается  СОЭ.  В конце первой недели лейкоцитоз начинает снижаться,  а СОЭ к этому времени нарастает,  но через  3-4  недели возвращается к норме.

     Большое значение придается определению  в  сыворотке  крови активности  ряда  ферментов,  обладающих  определенной специфичностью при развитии повреждения сердечной мышцы. Наиболее широко применяется  исследование  активности креатинфосфокиназы (КФК) и ее МВ-изофермента,  аспартатаминотрансферазы (АСТ), лактатдегидрогеназы (ЛДГ).  Активность МВ-КФК начинает повышаться через 4-6 часов после начала заболевания,  достигает максимума через 16-20 часов и нормализуется через 2-3 суток.  Повышение активности КФК отмечается спустя 6-8 часов от  начала,  принимает  максимальное значение через 12-24 часа и нормализуется на 3-4 сутки. Содержание в крови АСТ увеличивается через 8-12 часов, максимума достигает через 24-48 часов и возвращается к норме на 3-7 сутки. Увеличение активности ЛДГ (особенно специфично повышение изоэнзимов ЛДГ 41 и ЛДГ 42) происходит через 8-12 часов, максимальное повышение  наблюдается на 3-и сутки и нормализуется через 7-12 дней. Наиболее  чувствительным тестом является определение содержания миоглобина, количество которого возрастает уже в течение  первого-второго часа, нормализуется через 1-3 суток. Гиперферментемии приобретают диагностическое значение только при сопоставлении с клинической картиной заболевания,  так как повышение содержания ферментов может быть связано и с заболеваниями печени,  поджелудочной  железы  и некоторыми другими болезнями.

Б-9

1. Инфекционный эндокардит. Этиология, патогенез, классификация, клинические варианты течения, диагностика, осложнения. Современные принципы лечения. Военно-врачебная экспертиза.

  Инфекционный эндокардит - полипозно-язвенное поражение клапанного  аппарата сердца или пристеночного эндокарда (реже эндотелия аорты или крупных артерий),  вызванное различными патогенными  микроорганизмами  и  сопровождающееся системным поражением внутренних органов на фоне измененной реактивности организма.

     К л а с с и ф и к а ц и я (А.А.  Демин и Ал.А.  Демин, 1978год).

     1. Этиологическая характеристика:  грамположительные бактерии:  стрептококки (зеленящий, анаэробный, гемолитический), стафилококки  (золотистый,  белый),  энтерококк;  грамотрицательные бактерии:  кишечная  палочка,  синегнойная палочка,  клебсиелла, протей;  бактериальные коалиции; L - формы бактерий; грибы: кандида, аспергиллы, гистоплазма; риккетсии; вирусы Коксаки.

     2. Клинико-морфологическая  форма:  первичная (на интактных клапанах),  вторичная (при клапанных и сосудистых повреждениях - сочетание с эндартериитом):  на фоне ревматических, сифилитических,  атеросклеротических, волчаночных,  травматических пороков, артериовенозных аневризм, протезов клапанов, искусственных сосудистых анастомозов, шунтов при хроническом гемодиализе.

     3. Патогенетическая фаза:  инфекционно - токсическая, иммуновоспалительная, дистрофическая.

     4. Степень активности: высокая (III), умеренная (II), минимальная (I).

     5. Вариант  течения:  острый,  абортивный  (выздоровление), хронический (рецидивирующий).

     6. Ведущая органная патология: сердце: инфаркт, порок, миокардит,  аритмия,  недостаточность кровообращения (I - II -  III ст.);  сосуды: васкулит, тромбоэмболия; почки: диффузный нефрит, нефротический синдром, очаговый нефрит, инфаркт, почечная недостаточность;  печень:  гепатит, цирроз; селезенка: спленомегалия, инфаркт,  абсцесс;  легкие: пневмония, абсцесс, инфаркт; нервная система: менингоэнцефалит, гемиплегия, абсцесс мозга.

     Э т и о л о г и я. Возбудителями инфекционного эндокардита в 30-40%  случаев являются стафилококки.  Зеленящий  стрептококк встречается  с  той  же  частотой,  что  и  другие  стрептококки (10-15%),  а грамотрицательные бактерии выявляются у 6-10% больных.  На долю остальных возбудителей приходится 10%, (о вирусном эндокардите имеются единичные сообщения). Источниками бактериемии могут являться острые респираторные

инфекции,  операции  в полости рта,  операции и инструментальные обследования органов мочеполовой системы,  "малые" кожные инфекции, длительное пребывание катетера в вене. Для возникновения инфекционного эндокардита,  кроме наличия в организме возбудителя,  необходимо существование ряда дополнительных, предрасполагающих и способствующих факторов, таких, как патология клапанов сердца, операции на сердце и сосудах, изменение реактивности организма и нарушение местного иммунитета.

     П а т о г е н е з.  При наличии очага инфекции под влиянием различных эндогенных и экзогенных факторов,  изменяющих реактивность и иммунный статус организма, развивается бактериемия. Микроорганизмы  оседают  на  клапанах  сердца и создают "вторичный" очаг инфекции.  Их фиксации и размножению способствуют предшествующее  изменение  ткани клапана,  наличие на нем тромботических масс,  возникающих под влиянием прямого  повреждающего  действия струи крови, движущейся с большой скоростью или под большим давлением (в условиях имеющегося порока сердца).

     При поражении интактного клапана происходят изменения,  нарушающие нормальные свойства отдельных его участков,  что проявляется отечностью, экссудативными или пролиферативными процессами. Формирование вторичных  септических  очагов вне сердца возможно при повреждении интимы крупных сосудов.

К л и н и ч е с к а я  к а р т и н а.Для первичного бактериального  эндокардита характерно острое начало с ознобом,  профузным холодным потом,  высокой лихорадкой, тяжелой интоксикацией.  Иногда болезнь начинается незаметно,  исподволь. Характерны жалобы на общую слабость,  быструю утомляемость,  головную боль, повышенную потливость, потерю аппетита и массы тела, субфебрилитет с периодическими подъемами температуры. Часто беспокоят боли в костях (грудина, крестец, бедренные кости, голени). Сердцебиения и болевые ощущения в области сердца иногда отсутствуют в начале болезни,  позднее появляются почти у всех больных.  Боли по интенсивности,  длительности, локализации и характеру отличаются разнообразием: острые, тупые, приступообразные, кратковременные, длительные,  колющие, ноющие, давящие, сжимающие, локализующиеся

в области сердца и за грудиной. Кожные покровы бледные, желтовато-серого цвета ("кофе с молоком"),  с петехиальными кровоизлияниями,  особенно заметными в области ключиц,  у основания ногтевого ложа, на мягком и твердом небе.  Определяется симптом Лукина-Либмана - петехии на конъюнк-

тиве нижнего века,  на ладонях, ступнях. На туловище можно заметить  красно-фиолетовые  пятна до 5 мм в диаметре (пятна Джейнуэя).  Наблюдается утолщение концевых фаланг пальцев ("барабанные палочки")  и  своеобразная деформация ногтей ("часовые стекла"). При общей пальпации на ладонных и подошвенных поверхностях  прощупываются уплотнения величиной с горошину - узелки Ослера. Хрупкость капилляров  может  обнаруживаться  после   легкой травмы  кожи  (симптом щипка).  При наложении на плечо жгута или манжеты сфигмоманометра через 5 минут в локтевом  сгибе  или  на предплечье выступают точечные кровоизлияния. Обычно определяется тахикардия,  иногда - пульс малого  на-

полнения.  Изменения границ сердца могут наблюдаться при наличии порока.

     Для инфекционного эндокардита характерно преобладание поражения аортального клапана. При первичной форме оно встречается у 80%  больных.  При вторичном эндокардите поражаются одновременно аортальный и митральный клапаны. При аускультации важнейшим признаком  эндокардита  является диастолический  шум,  лучше  всего  выслушиваемый в точке Боткина-Эрба при вертикальном положении больного или на  левом  боку.

Вначале он мягкий,  короткий,  непостоянный, в последующем более продолжительный,  приобретающий пилящий характер.  "Музыкальный"

характер шума (визжащий,  напоминающий писк) указывает на прободение или отрыв створки аортального клапана. Нередко первым аускультативным  признаком  эндокардита  бывает систолический шум в проекции аортального клапана вследствие развития на нем полипозных вегетаций.

     Если болезнь  развивается  на фоне сформированного ревматического порока,  можно услышать появление новых, ранее не выслушивавшихся, шумов. Исследованиие органов дыхания иногда позволяет выявить  инфарктную пневмонию (синдром уплотнения легочной ткани) или признаки плеврита (синдром скопления жидкости в  плевральной  полости). При пальпации органов брюшной  полости  может  определяться болезненность (инфаркты селезенки,  брыжейки, почек), увеличение печени (недостаточность кровообращения,  септический гепатит)  и селезенки.

     Возможно появление болезнености при поколачивании по  поясничной области (вследствие развития инфаркта почки). Дополнительные методы  исследования.  Постоянным  признаком инфекционного эндокардита является гипохромная анемия.  Возможны как  тромбоцитопения  и лейкопения,  так и лейкоцитоз со сдвигом влево,  моноцитоз,  увеличение СОЭ. В крови появляются макрофаги или гистиоциты. Важным диагностическим признаком является увеличение количества гистиоцитов в крови,  взятой из мочки уха после ее разминания (проба Битторфа-Тушинского).

     Изменения в  моче  (протеинурия,  эритроцитурия,  цилиндрурия) наблюдаются при развитии  гломерулонефрита.  Макрогематурия характерна для инфаркта почек. При биохимическом исследовании крови отмечается  увеличение уровня -глобулинов, сиаловых кислот, фибриногена, положительные  сулемовая,  формоловая и тимоловая  пробы.  В 2/3 случаев из крови высевается возбудитель болезни. Рентгенологическое, электро- и фонокардиографическое исследования помогают уточнить характер клапанного поражения сердца.

     Решающее значение для диагностики инфекционного эндокардита имеет ультразвуковое исследование сердца, дающее возможность определить наличие вегетаций на клапанах или их дисфункцию.

     Д и а г н о с т и к а. Диагноз  инфекционного  эндокардита основывается на длительном лихорадочном течении болезни с формированием  клапанных  дефектов  и  тромбоэмболиями,  бактериемией (повторное высевание гемокультуры одного и того же микроорганизма), обнаружении вегетаций на клапанах и их деформации.

Л е ч е н и е.  При выраженной  активности  заболевания необходим постельный режим. Показана диета с низкой общей калорийностью и снижением со-

держания белков,  жиров, углеводов, ограничением поваренной соли и  жидкости, растительной клетчатки. Она должна обеспечивать достаточное количество витаминов,  солей калия, кальция и липотропных веществ (метионина, лецитина). Назначается ДN 10 по Певзнеру. Лечение инфекционного  эндокардита  включает  специфическую антимикробную,  десенсибилизирующую, иммунодепрессантную и симптоматическую терапию,  хирургические методы и санацию очагов инфекции.

     Антимикробная терапия  назначается на самых ранних этапах с учетом бактериологических данных. Продолжительность антибактериальной терапии определяется состоянием больного,  но должна быть не менее 4 недель. Преждевременное прекращение антимикробной терапии  или неоправданное снижение дозы антибиотиков способствует возникновению рецидивов болезни и формированию рефрактерности  к ним возбудителя. При сниженной иммунореактивности организма  антибактериальные  средства комбинируют с иммунизированной к возбудителю плазмой или  g-глобулином, с  применением иммуномодуляторов (тималин, левамизол).  При возникновении осложнений, связанных с гиперсенсибилизацией (гломерулонефрит,  васкулит,  миокардит),  показано применение короткими курсами кортикостероидных препаратов (преднизолон, дексаметазон). Для предупреждения  тромбоэмболических осложнений создается регулируемая гипокоагуляция (гепарин). При недостаточности кровообращения назначают сердечные гликозиды ( строфантин,  дигиталис) и мочегонные

Б-10

1. Хронический гастрит. Этиология, патогенез, классификация, клинические варианты течения, диагностика. Современные принципы лечения. Профилактика в условиях ВМФ. Военно-врачебная экспертиза.

Хронический гастрит (ХГ) представляет собой воспаление слизистой оболочки желудка, которое сочетается с нарушением обновления  (регенерации) и дистрофии эпителиальных клеток с конечным исходом в  атрофию, сопровождающееся нарушением секреторной, моторной и других функций желудка. 

Встречается от 20 до 76% в разных возрастных группах населения, заметно увеличиваясь с возрастом. Среди больных хроническим гастритом число больных с атрофической формой растет с возрастом быстрее, чем их общее число. На ВМФ хронический гастрит встречается чаще среди рядового состава.

Этиология. Факторами, предрасполагающими к возникновению и прогрессированию заболевания являются:

- неполноценное питание с дефицитом витаминов, особенно В12 и железа;

- вредные привычки;

- нервно-психические перегрузки;

- наследственно-конституциональные особенности;

- лекарственные воздействия.

Классификация. По этиопатогенезу и морфологическим критериям ("сиднейская система”, 1990) различают аутоиммунный гастрит (тип А), связанный с желудочным геликобактером (тип В) и реактивный “химический” гастрит (тип С), а также смешанные формы.

Гастрит типа А возникает в результате выработки специфических аутоантител к париетальным клеткам. Для него характерно раннее начало атрофических процессов с неуклонным их прогрессированием, латентное или малосимптомное течение с невыраженностью синдрома желудочной диспепсии, нередко проявлениями симптомов острого кратковременного отравления. Встречается чаще у лиц офицерского состава в возрасте обычно старше 30-35 лет.

Гастрит типа В (антральный, бактериальный) возникает в результате воздействия инфекции на слизистую антрального отдела с развитием эрозивного инфекционно-иммунного воспаления. Для него характерен выраженный синдром желудочной диспепсии, высокое кислотообразование, отсутствие антител к обкладочным клеткам и внутреннему фактору. Встречается значительно чаще у лиц рядового состава; при частых обострениях - переход в язвенную болезнь.

Гастрит типа С (реактивный, химический) можно предполагать при длительном приеме раздражающих слизистую желудка лекарственных и других средств, а также при доказанном выраженном дуоденогастральном рефлексе. Это довольно редкий тип хронического гастрита на флоте, но частота его возрастает при длительном воздействии эколого-профессиональных факторов и у участников локальных вооруженных конфликтов.

Клиника. В клинической картине хронического гастрита преобладает синдром желудочной диспепсии различной степени выраженности при разных его формах. Для него характерны: боли в эпигастральной области различной интенсивности без иррадиации; чувство тяжести и переполнения в верхней части живота после приема пищи; ощущение раннего насыщения, тошнота, иногда рвота; снижение аппетита, изжога, отрыжка, горький вкус во рту. Боли носят ноющий характер, наступают непосредственно после еды, продолжаются в течение 1,5-2 часов после чего самостоятельно стихают, усиливаются от жаренной и жирной пищи и при торопливой еде, уменьшаются после отрыжки и часто сочетаются с диспептическими явлениями.

Диагностика. Диагноз хронического гастрита устанавливается на основании клинических проявлений, но прежде всего результатах гастродуоденоскопии и прицельной биопсии, так как гастрит преимущественно понятие - морфологическое. Исследование секреторной функции желудка, других лабораторных и иммунологических показателей, а также данные рентгенологичекого обследования необходимы для уточнения формы патологии и ее осложнений, индивидуолизации терапии и проведения дифференциальной диагностики с такими заболеваний как ФРЖ, ЯБ, полипоз, рак и др..

Течение и прогноз. Течение и прогноз хронического гастрита определяются прежде всего степенью и характером поражения слизистой желудка, выраженностью нарушений кислотообразования. Эрозивный гастрит, гастрит с повышенной секреторной функцией (тип В) следует рассматривать как предстадию язвенной болезни. Больные с атрофическим гастритом, полипозным и гиперпластическим, а также с гистаминорезистентной ахлоргидрией относятся к группе высокого риска возникновения опухолевых заболеваний.

Критериями оценки трудоспособности являются:

- тип и степень тяжести гастрита;

- фаза процесса;

- осложнения и сопутствующие заболевания;

- эффективность терапии.

Лечение. Диета № 1 и 2. При ХГ типа

Лечение. В период обострения при активном воспалительном процессе необходима щадящая диета. При гастритах (и гастродуоденитах), ассоциированных с HP, с язвен-ноподобной диспепсией лекарственное лечение включает одну из следующих эрадикационных схем.

Семидневные схемы:

1. Пилорид (ранитидин висмут цитрат) - 400 мг 2 раза в день + кларитромицин (клацид) - 250 мг 2 раза в день, или тетрациклин 500 мг 2 раза в день, или амоксициллин 1000 мг 2 раза в день + метронидазол (трихопол) - 500 мг 2 раза вдень.

2. Омепразол (зероцид, омез и др. аналоги) — 20 мг 2 раза в день + кларитромицин (клацид) - 250 мг 2 раза в день, или тетрациклин 500 мг 2 раза в день, или амоксициллин 1000 мг 2 раза в день + метронидазол (трихопол) - 500 мг 2 раза в день.

3. Фамотидин (гастросидин, квамател, ульфамид, фамо-цид) — 20 мг 2 раза в день или ранитидин 150 мг 2 раза в день + де-нол 240 мг 2 раза в день или вентрисол — 240 мг 2 раза в день + тетрациклина гидрохлорид 500 мг в таблетках 2 раза в день с едой или амоксициллин 1000 мг 2 раза в день.

Десятидневные схемы:

Ранитидин (зантак) 150 мг 2 раза в день или фамотидин 20 мг 2 раза в день, или омепразол (зероцид) 20 мг 2 раза в день + «Гастростат» (см. «Лечение ЯБ») 5 раз в день с едой.

При аутоиммунном {атрофическом) гастрите с мегалоб-ластной анемией, подтвержденной исследованием костного мозга и сниженным уровнем витамина В12 (меньше 150 пг/ мл), лекарственное лечение включает: в/м введение 1 мл 0, 1% раствора оксикобаламина (1000 мкг) в течение 6 дней, далее - в той же дозе в течение месяца препарат вводится 1 раз в неделю, а в последующем длительно (пожизненно) 1 раз в 2 мес.

При всех других формах гастрита (гастродуоденита) проводится симптоматическое лечение. Так, при симптомах гипомоторной дискинезии рекомендуют домперидон (мотилиум) или цизаприд (координакс) 10 мг 3-4 раза в день перед едой + маалокс 2 таблетки или 15 мл (пакет) 3 раза в день через 1 ч после еды. При симптомах язвенно-подобной диспепсии гастроцепин 25—50 мг 2 раза в день + маалокс 2 таблетки или 15 мл (пакет) 3 раза в день через 1 час после еды.

2. Врожденные пороки сердца: открытый артериальный проток (незаращенный Баталов проток), дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок, тетрада Фалло. Клиника, диагностика. Патогенез «белых» и «синих» врожденных пороков сердца.

1) ВПС бледного типа с артерио-венозным шунтом (ДМЖП, ДМПП, ОАП);

2) ВПС синего типа с вено-артериальным сбросом (пороки группы Фалло, транспозиция магистральных сосудов, атрезия трехстворчатого клапана);

3) ВПС без сброса, но с препятствием к выбросу крови из желудочков (стеноз легочной артерии, стеноз устья аорты, коарктация аорты).

сбор анамнеза; физикальные методы: осмотр, измерение АД на верхних и нижних конечностях, пальпация, перкуссия, аускультация; ЭКГ, ФКГ, рентгенография органов грудной клетки) позволяют точно установить диагноз и обосновать тактику лечения более чем у 3/4 больных с ВПС (каф.ССХ-Шевченко).

 

ОАП - ВПС бледного типа, характеризующийся на¬личием эмбрионального сосуда, через который после рождения ребенка сохраняется патологическое сообщение между аортой и легочной арте¬рией.

Маленький ОАП: создает большое сопротивление потоку, поэтому имеется маленький лево-правый шунт. Внимание привлекает только систолодиастолический шум во втором межреберьи слева от грудины. На рентгенограмме заметно увеличение ЛА.

Средний ОАП: в раннем возрасте умеренный лево-правый шунт может вызывать левожелудочковую недостаточность. Это проявляется в утомляемости, одышке, медленной прибавке в массе, тахикардии. Затем развивается компенсаторная гипертрофия ЛЖ, и симптомы постепенно уменьшаются. Общее физическое развитие запаздывает, отмечается утомляемость, часто - тахикардия. Характерно большое системное пульсовое давление за счет снижения диастолического давления. Пальпаторно определяется повышенная активность сердца, смещение сердечного толчка влево за счет гипертрофии ЛЖ. Характерный систолодиастолический шум развивается быстрее, чем у больных с маленьким ОАП, и приобретает вид непрерывного, "машинного" шума, слышимого и на спине. При сердечной недостаточности шум может терять свою непрерывность.

Б-11

1. Язвенная болезнь. Этиология, патогенез, классификация, клинические варианты течения, диагностика, осложнения. Современные принципы лечения. Военно-врачебная экспертиза.

Язвенная болезнь (ЯБ) - хроническое рецидивирующее заболевание, при котором в результате нарушений нервных и гуморальных механизмов, регулирующих секреторно-трофические процессы в гастродуоденальной зоне, в желудке или двенадцатиперстной кишке образуется язва (реже две язвы и более).

В МКБ-10 рассматривается: К.25 - язва желудка (язвенная болезнь желудка), включая пептическую язву пилори-ческого и других отделов желудка; К26 - язва двенадцатиперстной кишки (язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки), включая пептическую язву всех отделов двенадцатиперстной кишки; К28 — гастроеюнальная язва, включая пептическую язву анастомоза желудка, приводящей и отводящей петель тонкой кишки, соустья с исключением первичной язвы тонкой кишки. При обострении ЯБ обычно обнаруживается рецидивирующая язва, хронический активный гастрит, чаще — активный гастродуоденит, ассоциированные с пилорическим хеликобактериозом.

Этиология. Можно говорить о провоцирующей роли HP в развитии язвенной болезни. При язве желудка HP обнаруживается у 60%, язве ДПК— у 95%, у здоровых— в 10% случаев. Рецидиву ЯДПК предшествует обсеменение HP. Различают ульцерогенные и неульцерогенные штаммы HP. При ЯДПК отчетливо проявляется наследственная предрасположенность. Среди больных язвенной болезнью отягощенная наследственность имеет место у 70% больных. Генетический фактор может определять возможность формирования заболевания, сочетаясь с Н.pylori и метаплазией эпителия, создавать условия для возникновения пептичес-кой язвы.

Патогенез. Конечным ульцерогенным патогенным эффектом является нарушение равновесия афессивных и защитных механизмов. К первым относят гиперпродукцию соляной кислоты и пепсина, травматизацию слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, нарушение моторики, лизолецитин и желчные кислоты дуоденального содержимого, лекарственные вещества (стероиды, НПВП). Защитными факторами — слизисто-эпителиальный барьер, структурная резистентность гликопротеидов соединительной ткани к протеолизу, активная регенерация, достаточное кровоснабжение и, работающий в дистальном отделе, так называемый антродуоденальный кислотный тормоз (секретин, соматостатин, гастрин), т.е. цепь гуморальных рефлексов, которая обеспечивает торможение выделения соляной кислоты в момент окончания пищеварения в желудке.

Генетический фактор может определять возможность формирования заболевания, сочетаясь с Н. pylori и метаплазией эпителия, создавать условия для возникновения пептической язвы.

Клиника. При ЯБДП преобладающий симптом— боли в эпигастрии: поздние (через 1,5-3 ч), голодные (натощак) и ночные; купируются приемом пищи. На высоте боли возможна рвота, приносящая облегчение. При язве желудка - боли в эпигастрии (при язвах кардиальной области и задней стенки - сразу после приема пищи, локализуются за грудиной, иррадиируют в левое плечо; при язвах малой кривизны - через 15-60 мин после еды).

Для Я Б характерны диспепсические жалобы (отрыжка, изжога, вздутие живота), запоры, астеновегетативный синдром.

Диагностика. Важно— выявление дефекта слизистой оболочки. Универсальный метод — ФГДС. Для выявления Нр необходима прицельная биопсия слизистой из антрума (из одного участка) и тела (из двух участков — передняя и задняя стенки) желудка с проведением гистологического (иногда только цитологического) исследования и определение уреазной активности (CLO-тест, де-нол-тест и др.). Диагностически важны посев бактериальной культуры, по-лимеразная цепная реакция (ПЦР). Метод ПЦР позволяет идентифицировать Нр без выделения чистой культуры по присутствующим в исследуемом материале фрагментам его генома.

Анализ периферической крови при неосложненной ЯБ - без изменений. При исследовании кала может быть положительной реакция Грегерсена (на скрытую кровь).

Течение. Отмечаются периоды ремиссии и обострения. Существует сезонность заболевания (для ЯБДП).

Осложнения. Прободение язвы, стеноз привратника и непроходимость его, пенетрация язвы, кровотечение и оз-локачествление.

Лечение. Цель: эрадикация Нр, заживление язв, профилактика обострений и осложнений ЯБ. Диетическое питание ограничено по времени периодом тяжелейшего обострения и должно сводиться к механически и химически щадящей диете. Лекарственные комбинации предлагаются в виде схем эрадикации Нр, включающих Н2-гистаминоблокатор (фамотидин) или ингибитор протонной помпы (омепразол), антибиотик (кларитромицин) и метронидазол.

Лекарственные комбинации и схемы для эрадикации НР (используется одна из них).

Семидневные схемы:

1. Омепразол (зероцид, омез и др. аналоги) — 20 мг 2 раза в день (утром и вечером, не позже 20 ч, с обязательным интервалом в 12 ч) + кларитромицин (клацид) — 250 мг 2 раза в день + метронидазол (трихопол и др. аналоги) - 500 мг 2 раза в день в конце еды.

2. Омепразол (зероцид, омез и др. аналоги) — 20 мг 2 раза в день (утром и вечером не позже 20 часов, с обязательным интервалом в 12 ч) + амоксициллин (флемоксин солутаб, хиконцил и др. аналоги) — 1 г 2 раза в день в конце еды + метронидазол (трихопол и др. аналоги) — 500 мг 2 раза в день в конце еды.

3.  Пилорид (ранитидин, висмут цитрат) - 400 мг 2 раза в день в конце еды + кларитромицин (клацид) — 250 мг или тетрациклин 500 мг, или амоксициллин 1000 мг 2 раза в день + метронидазол (трихопол и др. аналоги) - 400-500 мг 2 раза в день с едой.

4. Омепразол (зероцид, омез и др. аналоги) — 20 мг 2 раза в день (утром и вечером, не позже 20 ч, с обязательным интервалом в 12 ч) + коллоидный субцитрат висмута (вент-рисол, де-нол и др. аналоги) - 120 мг 3 раза за 30 мин до еды и 4-й раз спустя 2 ч после еды перед сном + метронидазол 250 мг 4 раза в день после еды или тинидазол 500 мг 2 раза в день после еды + тетрациклин или амоксициллин по 500 мг 4 раза в день после еды. Частота эрадикации при данных схемах достигает 95%.

Десятидневные схемы:

Ранитидин (зантак и др. аналоги) — 300 мг 2 раза в день или фамотидин (гастросидин, квамател, ульфамид) - 40 мг 2 раза в день утром и вечером (не позже 20 ч) с обязательным интервалом в 12 ч + «Гастростат» (в состав гастростата входят: калиевая соль двузамещенного цитрата висмута — 108 мг в таблетках + тетрациклина гидрохлорид 250 мг в таблетках + метронидазол 200 мг в таблетках) — 5 раз в день после еды. Частота эрадикации достигает 85—90%.

Предложен комбинированный препарат для эрадикации — пилобакт, включающий омепразол, кларитромицин и тинидазол. Продолжительность стационарного лечения больных: при язве желудка и гастродуеюнальной язве - 20-30дней, при язве двенадцатиперстной кишки- 10дней.

После окончания комбинированной эрадикационной терапии продолжить лечение еще в течение 5 нед при дуоденальной и 7 нед при желудочной локализации язв с использованием одного из следующих препаратов: ранити-дин (зантак и др. аналоги) — 300 мг в 19—20 ч; фамотидин (гастросидин, квамател, ульфамид, фамоцид и др. аналоги)-40мг в 19-20 ч.

Для профилактики обострений язвенной болезни желудка и особенно язвенной болезни 12-перстной кишки, а, следовательно, и их осложнений, рекомендуются два вида терапии: 1. Непрерывная (в течение месяцев и даже лет) поддерживающая терапия антисекреторным препаратом в половинной дозе, например, принимать ежедневно вечером по 150 мг ранитидина или по 20 мг фамотидина (гастросидин, квамател, ульфамид).

Прогноз относительно благоприятный, за исключением тех случаев, когда возникают осложнения. Трудоспособность сохранена, однако не показаны все виды работ, связанные с нерегулярным питанием, большими эмоциональными и физическими перегрузками.

Профилактика. Соблюдение гигиенических норм труда, быта и питания, воздержание от курения и употребления алкоголя. Профилактическому лечению подлежат больные ЯБ, находящиеся под диспансерным наблюдением, с отсутствием полной ремиссии (назначается один из антисекреторных препаратов).

Б-12

1. Хронический колит. Этиология, патогенез, классификация, клинические варианты течения, диагностика, осложнения. Современные принципы лечения. Военно-врачебная экспертиза.

Хронический колит (ХК) – термин, объединяющий различные по этиологии и морфологическим признакам воспалительно-дистрофические поражения толстой кишки. В зависимости от распространенности патологического процесса различают панколит и сегментарные колиты (тифлит, трансверзит, сигмоидит, проктит). 

ЭТИОЛОГИЯ

1. Инфекция (бактериальная, вирусная, грибковая, протозойная), глитсные инвазии, алиментарные факторы (рафи-нированные сахара, пищевые добавки и тд.), лекарства (антибиотики, слабительные, нейролептики, иммунодепрессанты и др.), ионизирующая радиация, пищевая аллергия, абдоминальная ишемия и тд.

2. Вторичные колиты при болезнях органов пищеварения (гастрите типа А, хорлецистите, панкреатите и др.), колла-генозах, гемобластозах и т.д.

ПАТОГЕНЕЗ

Наряду с проявлениями воспалительного процесса определяется нарушениями секреции и моторики толстой кишки, дисбактериозом кишечника, и расстройствами функций других органов пищеварения.

Классификация: 1. По происхождению:  инфекционный (специфический, неспецифический),  постинфекционный (постдизентерийный и др.),  алиментарный,  паразитарный, токсический, механический, аллергический,лучевой, симптоматический (панкреатогенный, гастрогенный и др.).

     2. По преимущественной локализации:  диффузный  (панколит),сегментарный (тифлит, трансверзит, сигмоидит, проктосигмоидит).

     3. По характеру морфологических изменений: поверхностный (в том числе эрозивный), атрофический, язвенный, полипозный, фолликулярный, фиброзный, гнойный.

     4. По преимущественному характеру функциональных нарушений: с гипермоторной дискинезией кишки,  с  гипомоторной  дискинезией кишки.

     5. По фазе заболевания:  обострение, затухающее обострение, ремиссия.

КЛИНИЧЕСКАЯ   КАРТИНА

1. Преобладают больные после 40 лет.

2. Меньшая зависимость клинических проявлений от психогенных влияний и более выраженная связь с качеством пищи и режимом питания.

3. Боли.

а. Появляются при наполнении кишки через 7-8 часов после еды, иногда в середине ночи или под утро («симптом будильника»).

б. При мезадените и периколите

Постоянные боли в разных отделах живота, усиливающиеся при быстрой ходьбе, тряской езде, физических упраж-нениях, а также после стула и очистительной клизмы, возбуждающих перистальтику толстой кишки.

в. При сопутствующем солярите

1) жгучие, сверлящие, реже тупые боли около пупка с иррадиацией в спину (т.н. «солярный гвоздь») и нижнюю часть живота;

2) солярные кризы – сильнейшие боли в животе, торможение перистальтики, усиленная пульсация брюшной аорты, артериальная гипертензия.

г. Тенезмы, ощущения жжения или тяжести в прямой кишке при проктосигмоидите.

4. Изменения стула

Почти с одинаковой частотой бывают запор и понос (при СРК – чаще запор). Возможны ночные дефекации (при СРК, как правило, не бывает).

5. Пальпация живота

а. При периколите

Болезненность, утолщение, растяжение отдельных петель кишечника. Иногда определяются локализованные ригид-ность и перистальтика (при спаечном сужении кишки).

б. При мезадените

Болезненность при пальпации в местах расположения лимфатических узлов: по внутреннему краю слепой кишки, вокруг пупка, по ходу брыжейки, т.е. по линии, идущей от левой стороны тела II поясничного позвонка к правому крестцо-воподвздошному сочленению (симптом Штернберга).

в. При солярите

Болезненность в солярных точках. Пальпация проводится осторожно, т.к. она может усилить имеющиеся боли и спровоцировать криз.

6. Не столь часты и менее выражены признаки вегетативной лабильности и психопатологических синдромов (исте-рии, канцерофобии, депрессии и т.д.).

7. Длительные ремиссии.

8. Чаще выявляются симптомы поражения других органов пищеварения (гастрита, холецистита, неспецифического реактивного гепатита).

ЛАБОРАТОРНЫЕ   МЕТОДЫ  ИССЛЕДОВАНИЯ

1. Изменения общего анализа крови, биохимических показателей бывают редко.

2. Исследование кала

а. Микроскопия

Эритроциты, лейкоциты, элементы слизи, и пищевые остатки.

б. Химическое исследование:

1) положительные пробы Трибуле, Гуаффона и Ру;

2) повышение активности энтерокиназы и щелочной фосфатазы.

в. Бактериологическое исследование

Выявление патогенных микроорганизмов, изменений состава кишечной микрофлоры, присущих различным стадиям дисбактериоза

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ   МЕТОДЫ  ИССЛЕДОВАНИЯ

1. Ирригоскопия

позволяет определить локализацию воспалительного процесса, характер изменений рельефа слизистой и дискинезии толстой кишки.

2. Эндоскопия

При ректороманоскопии (в случаях проктосигмоидита), колоноскопии наблюдаются гиперемия, отек, кровоточи-вость, эрозивные изменения слизистой оболочки или ее истончение и бледность при атрофическом процессе.

МОРФОЛОГИЧЕСКОЕ   ИССЛЕДОВАНИЕ   БИОПТАТОВ   СЛИЗИСТОЙ   ТОЛСТОЙ   КИШКИ

Подтверждает диагноз ХК, поскольку эндоскопическая картина слизистой оболочки не всегда совпадает с ее гисто-логическими изменениями. При морфологическом исследовании биоптатов возможно выявление редких форм ХК таких, как коллагеновый колит (кольцевидные субэпителиальные отложения коллагена) или кишечный спирохетоз.

ЛЕЧЕНИЕ

1. Диета

последовательное назначение диеты №4 и ее вариантов (4б, 4в) по мере улучшения состояния больного.

При ХК с преобладанием поносов временно исключаются или ограничиваются продукты, усиливающие кишечную секрецию и перистальтику (черный хлеб, свежее молоко, сырые овощи и фрукты, жирные, острые приправы и др.). В случа-ях выраженного метеоризма сокращается или исключается потребление бобовых овощей, капусты, мягкого хлебы, сахари-стых блюд, углекислых напитков и прочих продуктов, вызывающих образование кишечных газов. Больным с  хроническим запором показана диета, содержащая продукты, богатые клетчаткой и обладающие послабляющим действием (черный хлеб, овощные винегреты, гречневая каша с молоком, однодневный кефир, суточная простокваша, сырые соки из ягод и овощей и др.) с добавлением кишечных отрубей.

2. Антибактериальные препараты

Их выбор зависит от результатов бактериологического исследования кала, выявляющего различные варианты дис-биоза кишечника или патогенные микроорганизмы.

Антибактериальные средства используются в сочетании с биологическими препаратами.

3. Спазмолитики, регуляторы кишечной моторики, антидиарейные, ферментные средства.

4. Лечение солярита

а. Ганглиоблокаторы (Н-холинолитики)

Бензогексоний по 1,5-2 мл 2,5% р-ра или пентамин по 1,5-2 мл 5% р-ра внутримышечно 2 раза в день в течение 2-3 недель (для предупреждения ортостатического коллапса пациенту рекомендуется соблюдать горизонтальное положение на протяжении 1,5-2 часов после инъекции).

б. баралгин, анальгин с димедролом или промедол парентерально при солярных кризах.

в. Транквилизаторы (рудотель, тазепам, седуксен и др.)Б-13

1. Хронический холецистит. Этиология, патогенез, классификация, клинические варианты течения, диагностика. Современные принципы лечения. Военно-врачебная экспертиза.

Хронический холецистит— воспаление стенки желчного пузыря, вызванное длительным раздражением, либо камнем, либо повторяющимися острыми воспалительными процессами, либо бактериальной персистенцией. По МКБ-10 — К81.1 — хронический холецистит.

Патогенез. К хроническому холециститу (XX) ведут застой желчи и изменение ее физико-химических свойств. К такой измененной желчи может присоединяться инфекция. Воспалительный процесс провоцируется камнем, аномалией развития пузыря, дискинезией последнего. Воспаление желчного пузыря может способствовать дальнейшему образованию камней. Воспаление вызывает вторичную деформацию, сморщивание пузыря, образование различных замкнутых полостей из складок слизистой оболочки. Внутри таких складок находится инфицированная желчь, распространение последней поддерживает воспаление стенки желчного пузыря.

Клинические проявления. XX проявляется синдромами воспаления и моторной дискинезии пузыря. При гипермоторной дискинезии могут быть приступообразные боли в правом подреберье, напоминающие колику, но меньшей выраженности. Боли возникают после приема жирной или острой, жареной пищи. Гипомоторная дискинезия проявляется длительными, постоянными, тупыми болями в правом подреберье. Возможно ощущение тяжести, обусловленное переполнением желчного пузыря, вялым оттоком желчи. Оба варианта дискинезии сопровождаются диспепсическими явлениями.

Синдром воспаления проявляется лихорадкой, ознобами, соответствующими сдвигами в крови. Местно может развиться перихолецистит, для которого типичны достаточно длительные боли в правом подреберье, их интенсивность которых связана с погрешностями в диете, физическим напряжением.

Характерна болезненность при пальпации в правом подреберье при надавливании в «пузырных» точках, иногда пальпируется желчный пузырь, могут быть симптомы раздражения брюшины.

Диагностика основывается на сочетании синдромов дискинезии и воспаления. Перихолецистит проявляется деформацией стенки желчного пузыря, выявляемой при холецистографии. Необходимы бактериологическое исследование желчи, иммунологическое обследование; радионуклидное сканирование желчного пузыря;

термография. Для исключения ЖК.Б- УЗИ и рентгенологическое исследование в различных модификациях. Последние позволяют обнаружить деформацию контуров желчного пузыря, утолщение его стенок, резкое нарушение функций, вплоть до полного «отключения» желчного пузыря. Лабораторные исследования в данном случае дают возможность определить изменения в формуле крови (характерная картина хронического воспалительного процесса); анализы мочи, кала отражают ту или иную степень нарушения желчевыделения, могут быть изменены «печеночные пробы» при развитии холангиогепатита, а также содержание ферментов ПЖ в крови и моче.

Дуоденальное зондирование используется в модификации, позволяющей выявить дискинезию и уточнить ее характер, нарушения концентрационной способности желчного пузыря (фракционное зондирование).

Холецистоэндоскопия позволяет решать не только диагностические, но и терапевтические вопросы.

Лечение. Соблюдение диеты при XX исключительно актуально. Из рациона исключаются алкогольные напитки, газированная вода, копченые, жирные и жареные блюда и приправы в связи с тем, что они могут вызывать спазм сфинктера Одди.

Антибактериальная терапия проводится одним из следующих препаратов:

— Ципрофлоксацин внутрь по 500—750 мг 2 раза в день в течение 10 дней.

-Доксициклин внутрь или в/в капельно. В 1-й день назначают 200 мг/суг, в последующие дни по 100-200 мг в сутки в зависимости от тяжести заболевания. Продолжительность приема препарата до 2 недель.

— Эритромицин внутрь. Первая доза— 400—600 мг, затем 200—400 мг каждые 6 часов. Курс лечения в зависимости от тяжести инфекции 7—14 дней. Препарат принимают за 1 час до еды или через 2-3 часа после еды.

-Септрин (бактрим, бисептол, сульфатен) по 480-960 мг 2 раза в сутки с интервалом 12 часов. Курс лечения 10 дней.

Симптоматическая лекарственная терапия (используется по показаниям):

- Цизаприд (координакс) или домперидон (мотилиум) 10 мг 3—4 раза в день, или дебридат (тримебутин)  100— 200 мг 3—4 раза вдень, или метеоспазмил по 1 капе. 3 раза в день. Продолжительность курса— не менее 2 недель.

- Хофитол по 2-3 табл. 3 раза в день перед едой, или аллохол по 2 табл. 3-4 раза в день после еды, или другие препараты, усиливающие холерез и холекинез. Продолжительность курса не менее 3—4 недель.

- Дигестал, фестал, креон, или панзинорм, или другой полиферментный препарат, принимаемый в течение 3 недель перед едой по 1-2 дозы в течение 2-3 недель.

Курортное лечение осуществляется на многочисленных лечебницах Кавказа (Ессентуки, Пятигорск, Железноводск, Кисловодск). Можно воспользоваться курортами Моршин, Трускавец, местными (Сестрорецк и др.).Б-14

1. Хронический панкреатит. Этиология, патогенез, классификация, клинические варианты течения, диагностика, осложнения. Современные принципы лечения. Военно-врачебная экспертиза.

Термин «хронический панкреатит» (ХП) объединяет заболевания поджелудочной железы воспалительного происхождения, характеризующиеся длительным течением, окончательным исходом которых является фиброз или обызвествление железы со значительной или полной утратой внешней и внутрисекреторной ее функции.

ХП, как правило, является последней фазой острого панкреатита. Это прогрессирующее заболевание, связанное с приступами самоактивирования ферментов (в большинстве случаев в стадии отека, реже панкреонекроза), в результате чего наступает фиброз и обызвествление. Лишь иногда при пищевой (белковой) недостаточности развивается первичный хронический панкреатит. Подобный панкреатит был вызван в эксперименте поражением животных этионином, в результате чего у них развивалась клеточная инфильтрация, некроз и диффузный склероз железы (А. А. Шалимов).

Классификация. Различают следующие клинико-морфологические формы хронического панкреатита:

1.  Хронический холецистопанкреатит.

2.  Хронический рецидивирующий панкреатит.

3.  Хронический индуративный панкреатит.

4.  Псевдоопухолевый хронический панкреатит.

5.  Хронический калькулезный панкреатит.

6.  Хронический псевдокистозный панкреатит с исходом в кисту.

Во многом клиника заболевания обусловлена фазой развития, поскольку хронический воспалительный процесс в поджелудочной железе протекает циклично, имеет ряд стадий и характеризуется наклонностью к периодическим обострениям. При этом встречаются случаи легкого, нередко при жизни больного не давшего о себе знать, течения хронического панкреатита. В то же время нередки случаи длительного хронического панкреатита, иногда на протяжении многих лет и даже десятилетий, периодически причиняющего больному страдания. Ведущими клиническими симптомами хронического панкреатита являются: боли в верхней половине живота (обеих подреберьях, эпи-гастрии), нередко опоясывающие; диспепсические расстройства, желтуха, похудание. Боли могут носить приступообразный характер (хронический рецидивирующий панкреатит) и постоянный, и сопровождаются тошнотой, рвотой, понижением аппетита, метеоризмом, неустойчивым стулом или поносом, недомоганием и слабостью.

Болевой синдром при ХП можно конкретизировать как дукто-генный, ангиогенный или неврогенный, ибо его происхождение при данном патологическом состоянии обусловлено в основном следующими причинами:

—  затруднение оттока панкреатического сока с повышением внутрипрото-кового давления;

—  воспалительными и фибринозными изменениями в зонах нервных стволов и окончаний в ПЖ и забрюшинной клетчатке;

—  ишемией ПЖ при окклюзионных поражениях чревного ствола и верхней брыжеечной артерии, предваряющих или сопутствующих ХП.

После рвоты боли в животе не уменьшаются. Боли часто иррадиируют в левую половину грудной клетки, область сердца, левое плечо. Боли провоцируются нарушением диеты: употреблением жирной пищи, перееданием и особенно употреблением алкоголя. Частота приступов с течением времени возрастает, в связи с прогрессированием деструкции ацинарной ткани. По мере выпадения экскреторной функции поджелудочной железы появляется обильный стул, вздутие кишечника с болями, креаторея и стеаторея, снижение массы тела больного, а при выпадении инкреторной функции — явления диабета. Нередко имеется иктеричность склер и кожных покровов вследствие отека головки поджелудочной железы, сдавления холедоха индуративным процессом, рубцового сужения сфинктера Одди, наличия конкрементов в желчных протоках либо в ампуле фатерова сосочка.

При объективном исследовании в периоды обострений нередко обнаруживают симптомы, характерные для острого панкреатита. В межприступный период обычно отмечают умеренную болезненность по ходу поджелудочной железы. У худых больных иногда можно при пальпации обнаружить увеличенную в объеме и плотную поджелудочную железу.

Наряду со снижением массы тела и бледностью кожных покровов отмечается сухость кожи, а в области груди и живота видны ярко-красные пятнышки (симптом «красных капель» Тужилина) различного размера, не исчезающие при надавливании.

В случаях приступа сильных болей в животе при обострении хронического рецидивирующего панкреатита, сопровождающихся шоковым состоянием, клиническая картина напоминает картину острого панкреатита (чаще отечной формы).

У больных отмечаются цианоз, тахикардия, падение артериального давления, частый, плохого наполнения пульс, обильный пот, со стороны живота — резко выраженный метеоризм, обусловленный парезом кишечника. Во время приступа болей необходимо при пальпации живота определить их локализацию. Чаще болезненность имеется в подложечной области или в левой верхней половине живота, реже — в правом подреберьи. Известное значение для диагностики хронического панкреатита имеет симптом Мейо—Робсона — болезненная точка в левом реберно-позвоночном углу. Атрофия подкожной жировой ткани в проекции поджелудочной железы (симптом Гротта).

При псевдоопухолевой форме хронического панкреатита в зоне поджелудочной железы можно прощупать плотное, болезненное образование. Иногда имеются увеличение печени, спленомегалия (тромбоз селезеночной вены).

Диагностика. Диагностика ХП проводится на основании субъективных и объективных клинических симптомов заболевания, данных лабораторных анализов и результатов специальных методов исследования. При обострении хронического панкреатита отмечается повышение содержания панкреатических ферментов — амилазы, трипсина, липазы в крови и моче, в межприступный период оно бывает нормальным. Имеет диагностическое значение исследование панкреатического секрета в состоянии покоя и под воздействием физиологических раздражителей. Концентрация всех основных ферментов железы в дуоденальном содержимом бывает сниженной, у отдельных больных они полностью отсутствуют.

При исследовании внутрисекреторной функции ПЖ отмечается умеренная гипергликемия (сахар в крови выше 5,3 ммоль/л), снижение выброса инсулина (ниже 129,36 ± 7,1 ммоль/л) и глюкагона.

Обзорное рентгенологическое исследование выявляет кальцинаты в области поджелудочной железы, увеличенная бугристая головка поджелудочной железы давит на стенку антрального отдела желудка, медиальную стенку двенадцатиперстной кишки, что обнаруживается при рентгенологическом исследовании желудка и релаксационной дуоденографии. Наиболее демонстративны клинические признаки при кистах поджелудочной железы. Обязательным исследованием являются холефафия (для распознавания или исключения калькулезного холецистита).

Ретроградная панкреатография позволяет обнаружить характерные признаки ХП: деформацию главного и добавочного протоков, сужение их просветов, дефекты наполнения по ходу протока вследствие наличия конкрементов.

Ангиографическое исследование (целиако- и мезентерикография) на ранних стадиях хронического панкреатита показывает зоны гиперциркуляриза-ции, а в поздних стадиях, вследствие распространенного фиброза, диффузное обеднение сосудистого рисунка, изменения его архитектоники, смещение или оттеснение сосудов при формирующихся кистах железы. Ценную информацию для диагностики ХП можно получить также при эндоскопической ретро-фадной холангиопанкреатофафии (ЭРХПГ), ультразвуковой интроскопии и компьютерной рентгенотомографии. ЭРХПГ позволяет обнаружить наличие конкрементов, деформацию или стриктуру панкреатического протока. С помощью УЗ И можно выявить наличие фиброза, увеличение плотности ткани и уменьшение размеров поджелудочной железы, оценить состояние главного

панкреатического протока и обнаружить кистозные образования. При компьютерной томографии определяются кальциноз и кисты, расширение панкреатических протоков, псевдокисты.

Лечение: диета 5п,

Стимулирующая терапия

•    секретин и панкреозимин — внутривенно капельно по 1-1.5 ЕД/кг;

•    эуфиллин — 10 мл 2.4% раствора внутривенно медленно в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида. Эуфиллин ингибирует активность фермента фосфодиэстеразы и повышает уровень цАМФ в панкреоцитах, что приводит к стимуляции синтеза панкреатических ферментов;

•    кальция глюконат — 10 мл 10% раствора внутривенно. Кальций участвует в синтезе панкреатических ферментов и секреции инсулина, используется для стимуляции сохранившихся ацинарных клеток и усиления секреции панкреатических ферментов трипсина и липазы, а также способен предотвратить снижение их секреции с панкреатическим соком при заместительной терапии полиферментными препаратами (Л. И. Геллер). При этом повышается уровень инсулина в крови.

Заместительная терапия

Панкреатин (12,500 ЕД амилазы и протеазы и 100 ЕД липазы) по 1 г 3-6 раз в день перед едой.

Б-15

1. Хронический гепатит. Этиология, патогенез, классификация, клинические варианты течения, диагностика, осложнения. Современные принципы лечения. Военно-врачебная экспертиза.

Хронический гепатит (ХГ) — хронический рецидивирующий диффузный деструктивно-воспалительный процесс, морфологически характеризующийся персистенцией некрозов, воспалением, фиброзом при сохранении общей архитектоники печени. По определению ВОЗ, ХГ — воспалительный процесс в печени, продолжающийся более 6 мес.

Болезни, сгруппированные в этом разделе, имеют этиологические, патогенетические и клинические различия, специфические подходы к лечению, но все они дифференцируются только в результате углубленного обследования.

Эпидемиология. Более 300 млн человек на Земле страдают хроническим гепатитом. В странах Европы частота хронических гепатитов постепенно снижается, в то время как в странах Средиземноморья — растет.

Классификация хронического гепатита (Х.И.Аруин, 1995). По этиологии: вирусный (В, С, D, и др.), аутоиммунный, алкогольный, медикаментозный, смешанный, неясной этиологии; по активности: неактивный, активный (активность слабая, умеренная, выраженная); морфологическая: портальный, лобулярный (с указанием степени выраженности), перипортальный.

Этиология. В группе ХГ рассматривают вирусы В, С, D (delta), вирус Эпштейна-Барра, цитомегаловирус, вирусы герпеса 1, оспы, Коксаки, паротита. Токсические факторы: алкоголь, медикаменты, ксенобиотики, промышленные яды. В отдельную группу выделены невирусные (идиопати-ческие) гепатиты.

Общий механизм персистенции HCV и HBV— возможность внепеченочной репликации, в частности в циркулирующих макрофагах— моноцитах. В этом случае вирусы становятся недоступными для иммунного контроля. Основным механизмом выживания HBV является интеграция вируса с геномом гепатоцита. При HCV-инфекции он невозможен, поскольку в его жизненном цикле нет ни матричной, ни промежуточной ДНК. Соответственно, при гепатите С интегративные формы не возникают.

Вирусный гепатит В. Возбудитель относится к семейству гепаднавирусов. ХГВ имеет преимущественно парентеральную передачу инфекции с длительной персистенцией вируса. ХГВ протекает либо как гиперсупрессорное иммунное воспаление с относительным избытком Т-супрессоров (активный или агрессивный гепатит), либо как гипосупрес-сорное с избытком Т-хелперов (неактивный гепатит). Формы ХГВ: HBeAg-положительный, HBeAg-отрицательный. HVB кровью, в которую он попадает, заносится в печень и, не повреждая печеночную клетку, встраивается в нее.

Хроническое носительство HBsAg является бессимптомной формой хронического гепатита. В этом случае генетическая программа клетки постепенно видоизменяется, и она может переродиться в опухолевую (0,1%). Наиболее частая причина отсутствия защитной реакции организма на HVB — «привыкание» к нему еще в материнской утробе, если беременная женщина является носительницей вируса.

Продолжительность инкубационного периода в среднем составляет 3—6 мес. Преджелтушный период длится 7-12 дней.

Вирусный гепатит D вызывается неклассифицированным термоустойчивым РНК-содержащим вирусом, который передается парентерально, всегда нуждается для своего развития в присутствии HVB. Инфицирование возможно в форме коинфекции или суперинфекции при ХГВ. Повреждает клетки печени и резко активизирует процесс. При наслоении вируса D цирроз развивается в среднем на 10 лет раньше, чем при моноинфекции HVB, что и определяет плохой прогноз заболевания.

Вирусный гепатит С. Вирус гепатита С относится к семейству флавивирусов, во внешней среде нестоек. Характеризуется генетической неоднородностью, быстрой замещаемостью нуклеотидов. В результате образуется большое число разных генотипов, субтипов мутантов, отличающихся друг от друга иной последовательностью нуклеотидов. Разграничивают до 30 генотипов и субтипов вируса гепатита С. Передача вируса С происходит исключительно парентеральным путем. Гепатит С занимает лидирующее место среди гепатотропных инфекций в развитых странах, где инфицировано 1—2% населения. Фульминантная инфекция наблюдается очень редко, однако хронизация возникает в 50—80% случаев. Вызываемый этим вирусом острый гепатит характеризуется малосимптомным течением (в 75% случаев — безжелтушная форма) и проявляет выраженную тенденцию к хроническому течению. У 20% больных формируется цирроз печени.

Идиопатический хронический аутоиммунный гепатит (ИХАГ) - прогрессирующее воспалительное заболевание, обусловленное нарушением иммунорегуляции. В 80% случаев заболевают женщины, в 50% в возрасте 10-30 лет.

Предрасположенность лиц с антигенами гистосовмести-мости HLA B8 и DR3 к развитию ИХАГ дает основание предполагать, что генетические факторы играют важную роль в патогенезе этого заболевания. ИХАГ— форма активного ХГ с внепеченочными проявлениями и хорошей чувствительностью к терапии ГКС. В клинике определяющим является наличие выраженных аутоиммунных нарушений. Начало напоминает острый гепатит, быстро возникает и нарастает желтуха, часто- лихорадка. Отчетливы внепе-ченочные проявления: артралгии, миалгии, боли в животе, кожный зуд, геморрагические высыпания. Характерны системные проявления: плевриты, перикардиты, миокардиты, язвенный колит, ГН. Описаны поражения ЩЖ, лимфоаде-нопатия, гемолитическая анемия, диабет.

В зависимости от характера выявляемых AT выделяют 3 типа ИХАГ.

I тип: люпоидный гепатит. При этом типе обнаруживаются в высоких титрах AT к гладкой мускулатуре, антинук-леарные AT, AT к мембранным антигенам гепатоцитов.

II тип: характеризуется наличием AT к микросомальным антигенам печени и почек. Отмечаются невысокая гипе-риммуноглобулинемия и низкий уровень IgA у большинства больных, а также большое разнообразие системных проявлений.

III тип: обнаруживают AT к растворимому печеночному антигену.

Токсические (лекарственные) ХГ вызываются гепатоток-сическими лекарственными веществами, которые можно разделить на облигатные и факультативные. К облигатным относятся углерода тетрахлорид, препараты фосфора, хлороформ, мускарин, фенобарбитал, кортизон, препараты железа и др. Они обладают токсическим действием на печеночную клетку и приводят к нарушению функции печени вследствие ферментной индукции.

Действие факультативных лекарственных препаратов на печень обусловлено аллергической реакцией, идиосинкразией, и повреждение печени не зависит от дозы. К ним относятся оксифенисатин, метилдофа (допегит), триметроприм, флуклоксацил, тубазид, рифампицин, галотан.

Клиническая картина напоминают таковую при остром гепатите, но без преджелтушного периода. Более выражены внепеченочные проявления — тяжелый диспепсический и геморрагический синдромы. Возможны желтуха, сопутствующее поражение почек, в тяжелых случаях - ОПечН. В клинической картине токсических гепатитов учитываются специфичные для того или иного отравления поражения организма, частое вовлечение в процесс желчных путей — дискинезии.

Хронические алкогольные гепатиты. Выделено Зтипа алкогольных поражений печени: а) жировая дистрофия печени; б) острый и хронический гепатит (жировая дистрофия с некрозами гепатоцитов и мезенхимальной реакцией); в) цирроз печени.

Возможны безжелтушные и холестатические варианты. Гепатомегалия более выражена, чем при гепатите другого генеза. Край печени закруглен, печень на ощупь тестова-та. Характерны гиперпротеинемия, умеренное повышение активности аминотрансфераз, увеличение содержания IgA, значительно более высокое, чем при неалкогольных поражениях печени. Для жировой дегенерации печени характерно повышение активности ЩФ.

Особенностью алкогольных поражений является системный характер заболевания с вовлечением других органов, прежде всего ЖКТ с развитием диспепсического и абдоминального синдромов, алкогольная дистрофия миокарда, алкогольная кардиомиопатия, дистрофические изменения кожи, общее похудание, поражение периферической нервной системы.

Холестатический гепатит. Возможно бессимптомное течение, но чаще рано выявляются лихорадка, артралгии, уртикарная сыпь. Затем присоединяются желтуха, кожный зуд, потемнение мочи и посветление кала. Гепатомегалия выражена нерезко, часто бывает спленомегалия. Характерно повышение активности ЩФ, содержания прямого билирубина, холестерина, фосфолипидов, а2-, р- и у-гло-булинов.

Хронический активный гепатит может формироваться в любом возрасте, хотя чаще встречается у молодых женщин. У 25% гипербулирубинемия, но чаще этот гепатит протекаетбез желтухи. Выражен астеновегетативный и диспепсический синдромы. Закономерны гиперферментия (АлAT, AcAT, ГГТП), диспротеинемия, расстройства пигментного и других видов обмена.

Диагностика. Согласно «Стандартам диагностики и лечения...»:

Однократно: холестерин крови, амилаза крови, группа крови, резус-фактор, копрограмма, анализ кала на скрытую кровь, гистологическое исследование биоптата, цитологическое исследование биоптата, вирусные маркеры (HBsAg, HBeAg, AT к вирусу гепатита В, С, А).

Общий анализ крови, ретикулоциты, тромбоциты, общий белок и белковые фракции, АсАТ, АлАТ, ЩФ, ГГТП, анализ мочи, иммуноглобулины крови.

Обязательные инструментальные исследования:

Однократно: УЗИ печени, желчного пузыря, поджелудочной железы, селезенки.

Дополнительные исследования (проводятся по показаниям в зависимости от предполагаемого заболевания): мочевая кислота, медь крови, калий и натрий крови. При отсутствии вирусных маркеров, подозрении на аутоиммунный гепатит и/или первичный билиарный цирроз - антигладко-мышечные, антимитохондриальные

Б-16

1. Цирроз печени. Этиология, патогенез, классификация, клинические варианты течения, диагностика, осложнения. Современные принципы лечения. Военно-врачебная экспертиза.

Цирроз печени - диффузный процесс, характеризующийся фиброзом и перестройкой нормальной архитектоники печени, приводящий к образованию структурно аномальных узлов.

Этиология. Вирусные гепатиты В, С, D, хронический алкоголизм, аутоиммунные гепатиты, гемохроматоз, болезнь Вильсона-Коновалова, различные состояния, связанные с недостаточностью а,-антитрипсина; паразитарные заболевания (шистозоматоз) внутри- и внепеченочных желчных путей, обструкция венозного оттока при болезни и синдроме Бадда-Киари и правожелудочковой СН. В случае невыясненной этиологии говорят о криптогенных циррозах.

Патогенез близок к механизму развития ХГ. Цирроз определяется возникающим механизмом самопрогресси-рования- образующейся рубцовой тканью, нарушением нормальной регенерации гепатоцитов с образованием узлов, появлением новых сосудистых анастомозов между воротной веной, почечной артерией и печеночной веной, приводящих к сдавлению и к ишемии участков здоровой ткани, вплоть до ишемического некроза ее. Возникает своеобразная «цепная реакция»: некроз - регенерация — перестройка сосудистого русла— ишемия паренхимы, некроз, портальная гипертензия и т.д. Массивность некроза и темпы формирования цирроза печени обуславливают развитие крупно- или мелкоузлового цирроза.

Морфологические изменения. Портальный (мелкоузловой) цирроз - это цирротически трансформированная печень, в которой почти все узлы имеют диаметр менее 3 мм. Поразительным свойством узлов является постоянство их размера. Мелкие узлы редко содержат портальные тракты, но обычно структура их уже аномальна.

Постнекротический (крупноузловой) цирроз. При этой форме диаметр многих узлов составляет более 3 мм, однако эта величина может значительно варьировать, и размер некоторых узлов достигает нескольких сантиметров. В них могут содержаться портальные структуры и эфферентные вены, но их расположение относительно друг друга аномально. Между крупными узлами могут быть тонкие, иногда неполные перегородки, которые связывают участки портального тракта. Эту форму называют «неполной септаль-ной» или «постгепатитной». Иногда изменения ткани более выражены, выглядят как рубцы, четко различимы крупные узлы, окруженные широкой фиброзной перегородкой. Эта форма — результат некроза («следствие коллапса» или «постнекротическая»). При ней число мелких и крупных узлов примерно одинаково.

Печень при портальном циррозе часто имеет нормальные размеры или увеличена, особенно при ожирении. Размер печени при постнекротическом циррозе может быть нормальным, но часто бывает уменьшенным, особенно при наличии грубых рубцов.

Клинические проявления. Выделяют несколько синдромов. Болевой синдром связан с дискинезией желчных путей или с некротическими изменениями в печени (особенно подкапсульными). Синдром желтухи обусловлен либо механическим нарушением оттока желчи вследствие внутрипе-ченочного холестаза, либо некротическими изменениями и всасыванием связанного билирубина в кровь. Характерны синдром гепатомегалии; синдром портальной гипертензии (см. выше). Последний проявляется варикозным расширением вен в пищеводе, прямой кишке и на передней брюшной стенке; асцитом и спленомегалией. Спленомегалия может сопровождаться гиперспленизмом, проявляющимся лейкопенией, тромбоцитопенией и в тяжелых случаях — анемией. «Гепатопанкреатический синдром»— снижение функции поджелудочной железы, приводящее к нарушению нормального пищеварения. Изменения в ССС - гипо-тензия и тахикардия.

Лабораторные данные характеризуют активность процесса и функциональное состояние печени, как и при других ее заболеваниях, однако у больных циррозом печени они бывают малоинформативными.

Для цирроза печени характерны необратимый характер течения процесса, уплотнение печени, а таже неровность ее поверхности.

При вирусном циррозе возможно на протяжении ряда лет латентное течение. Обострения не столь остры, более значительны спленомегалия и диспротеинемия. Не исключено фулминантное (молниеносное) течение с тяжелой паренхиматозной желтухой.

Холестатический вариант цирроза- с высокой активностью ферментов характеризуется неуклонным прогрес-сированием, невозможностью обратного развития. Такие циррозы плохо поддаются лекарственной терапии. Цирроз печени как исход аутоиммунного (люпоидного) гепатита чаще наблюдается у молодых женщин. Интересен факт обнаружения у таких больных генотипов HLA-B5 и HLA-BW54, высокая активность цитолитических ферментов, выраженные некротические изменения в ткани печени, часта паренхиматозная желтуха. Такие формы цирроза почти не дают ремиссии, отчетливы и значительны системные проявления.

У 50% больных алкогольным циррозом самочувствие в течение долгого времени остается хорошим. На определенном этапе развиваются все проявления алкогольной болезни - от локально печеночных до поражения ЖКТ, нервной системы. Заслуживают особого внимания поздние клинические симптомы поражения печени: телеангиоэктазии, пальмарная эритема (покраснение выпуклой части ладони), побледнение ногтей, развитие «барабанных палочек», проявления геморрагического диатеза.

Характерен внешний вид больного: цвет кожи всегда грязно-серый, темный. Возможны разнообразные эндокринные расстройства.

Диагностика. Гепатомегалия при отсутствии декомпенсации сердечной деятельности и очевидных других заболеваний предполагает хронический гепатит, а при увеличенной, да еще и плотной печени - цирроз. Если же в таком случае имеются признаки портальной гипертензии (асцит, варикоз вен), то диагноз цирроза может быть установлен окончательно. Другими признаками цирроза являются потеря аппетита, появление желтухи, зуда (вызванного поступлением желчных кислот в кожу), общая слабость, покраснение ладоней, телеангиоэктазии, гипертрофия околоушной железы, гинекомастия или фиброз сухожилий ладоней. При выявлении увеличенной печени необходимо провести тщательное биохимическое исследование: белково-осадочные пробы, активность аминотрансфераз, ЛДГ и ЩФ, УЗИ и радионуклидное сканирование печени. При активно текущем воспалительном процессе у больных циррозом печени повышено содержание в крови печеночных энзимов (АлАТ, АсАТ, ЩФ, ГГТП, билирубина, у-глобулинов; снижены содержание альбумина, активность холинэстеразы, факторов коагуляции (протромбиновое время). Нарушен нормальный метаболизм триглицеридов, холестерина и сахара. Цирроз может приводить к инсулинорезистентности и СД.

Наиболее надежным способом установления степени активности остается морфологический.

Течение и прогноз. Выживаемость при описанных формах цирроза - 16% за 3 года и 8% за 5 лет. Существенно сокращают период оставшейся жизни осложнения цирроза: так, после появления асцита, пищеводного кровотечения или желтухи 5-летняя выживаемость — не более 5%. Наличие и выраженность симптомов печеночной недостаточности более точно определяют прогноз. У 3—4 % больных циррозом ежегодно формируется печеночно-клеточная карцинома.

Осложнения циррозов печени: кровотечения из ЖКТ, сидероз, холестаз, риск инфицирования вирусами и бактериями.

Лечение Лечение цирроза носит поддерживающий характер и подразумевает устранение повреждающего воздействия, усиленное питание (включая дополнительный прием витаминов), и борьбу с осложнениями, если они возникают. Из препаратов специфического действия, прием которых при циррозе способен снизить скорость фиброзного перерождения печени, с разной степенью успешности могут применяться ГКС (преднизолон, метипред, триамцинолон), снижающие уровни РНК, необходимой для синтеза коллагена, и обладающие противовоспалительным действием. D-Пеницилламин (купренил) препятствует образованию поперечных сшивок в молекуле коллагена. а-Интерферон, кроме противовирусного действия, уменьшает продукцию коллагена. Применение иммунодепрессантов (азатиопри-на) приносит некоторую пользу, особенно при поражениях печени, вызванных действием аутоиммунных механизмов повреждения клеток.

Цирроз печени компенсированный: базисная терапия и устранение симптомов диспепсии - панкреатин (креон, панцитрат, мезим и другие аналоги) 3-4 раза в день перед едой по одной дозе, курс - 2-3 нед.

Цирроз печени субкомпенсированный: диета с ограничением белка (0,5 г/кг) и поваренной соли (менее 2,0 г/сут.). Спиронолактон (верошпирон) внутрь 100 мг в день постоянно; фуросемид 40—80 мг в нед. постоянно и по показаниям; лактулоза (нормазе) 60 мл/сут (в среднем) постоянно и по показаниям; неомицин сульфат или ампициллин 0,5 г 4 раза в день. Курс 5 дней каждые 2 мес.

Цирроз печени декомпенсированный: десятидневный курс интенсивной терапии: терапевтический парацентез с однократным выведением асцитической жидкости и одновременным в/в введением Юг альбумина на 1,0л удаленной асцитической жидкости и 150—200 мл полиглюкина; клизмы с сульфатом магния (15—20 г на 100 мл воды), если имеются запоры или данные о предшествующем пищевод-но-желудочно-кишечном кровотечении; неомицин сульфат 1,0 г или ампициллин 1,0 г 4 раза в сутки (курс 5 дней); внутрь или через назо-гастральный зонд лактулозу 60 мл/ сут (курс 10 дней); в/в капельное введение 500-1000 мл/сут гепастерила-А (курс- 5-7 инфузий).

Кровотечение из варикозных вен пищевода останавливается эндоскопической склеротерапией или перевязкой резиновой лентой. Разрывы могут предотвращаться введением некоторых препаратов (например, р-адреноблокаторов).

Пересадка печени является особенно эффективным лечением поздней стадии цирроза.

Цирроз печени, развившийся в исходе аутоиммунного гепатита: преднизолон 5—10 мг в сутки— постоянная поддерживающая доза; азатиоприн 25 мг в сутки (при отсутствии противопоказаний— гранулоцитопении и тромбоцитопении).

Цирроз печени, развившийся и прогрессирующий на фоне хронического активного вирусного гепатита В или С. В случае цирроза, развившегося из гепатита В, целесообразен прием ламивудина, даже в тяжелых случаях: принимается внутрь в таблетках, покрытых оболочкой в дозе 150 мг 2 раза в сутки.

Б-17

1. Хронический бронхит. Этиология, патогенез, классификация, клинические варианты течения, диагностика, осложнения. Современные принципы лечения. Военно-врачебная экспертиза.

ХБ - это состояние с хронической или рецидивирующей чрезмерной секрецией слизи в бронхиальном дереве, проявляющееся хроническим или рецидивирующим кашлем с выделением мокроты, имеющим место большинство дней в течение по крайней мере трех месяцев в году не менее двух лет подряд при исключении других заболеваний верхних дыхательных путей, бронхов и легких, которые могли бы вызвать эти симптомы.

ХБ страдает от 3-8%  и более взрослого населения, мужчины - в 2-3 раза чаще, чем женщины.

Этиология и патогенез

Этиологические факторы: вдыхание полютантов (табачный дым, пыль, токсические пары, газы и т.д.), инфекция (бактерии, вирусы, микоплазмы, грибки), эндогенные факторы (застой в легких при недостаточности кровообращения, выделение слизистой оболочкой бронхов продуктов азотистого метаболизма при хронической почечной недостаточности), неизлеченный острый бронхит, наследственная предрасположенность к развитию воспалительных процессов в бронхолегочной системе.

Развитию ХБ способствуют: нарушения носового дыхания, очаги хронической инфекции в дыхательных путях (хронические тонзиллиты, фарингиты, синуситы, ларингиты), охлаждение, неблагоприятные климатические и экологические условия.  

В результате воздействия неблагоприятных факторов происходит нарушение функции системы местной бронхопульмональной защиты. Развивается классическая патогенетическая триада - гиперкриния (гиперфункционирование бронхиальных слизистых желез, гиперпродукция слизи), дискриния(повышенная вязкость мокроты вследствие изменения ее физико-химических свойств и снижения ее реологии), мукостаз (застой в бронхах густой, вязкой мокроты). Создаются благоприятные условия для внедрения в бронхи инфекционных агентов. Развивается сенсибилизация к микробной флоре и аутосенсибилизация. Бронхоспазм, воспалительный отек и инфильтрация бронхиальной стенки, гипер- и дискриния, гиперпластические изменения слизистого и подслизистого слоев бронхов приводят к развитию обструкции бронхов. 

Классификация

(Палеев Н.Р. и соавт., 1985)

I. Клинические формы. 1. Простой (катаральный) неосложненный, необструктивный. 2. Гнойный необструктивный. 3. Простой (катаральный) обструктивный. 4. Гнойный обструктивный. 5. Особые формы: геморрагический, фибринозный.

II. Уровень поражения. 1. Бронхит с преимущественным поражением крупных бронхов (проксимальный). 2. Бронхит с преимущественным поражением мелких бронхов (дистальный).

III. Наличие бронхоспастического (астматического) синдрома.

IV. Течение. 1. Латентное. 2. С редкими обострениями. 3. С частыми обострениями. 4. Непрерывно рецидивирующее.

V. Фаза процесса. 1. Обострение. 2. Ремиссия.

VI. Осложнения. 1. Эмфизема легких. 2. Кровохарканье. 3. Дыхательная недостаточность. 4. Хроническое легочное сердце (компенсированное, декомпенсированное).

Клиническая картина

Основными симптомами хронического бронхита являются кашель (сухой или влажный), отделение мокроты различного количества и характера, нарушение легочной вентиляции и бронхиальной проходимости.

В начальный период болезни поражаются крупные бронхи. Нарушение бронхиальной проходимости при этом выражено незначительно, развитие одышки происходит медленно, характерными являются обострения, сопровождающиеся кашлем с выделением гнойной или слизисто-гнойной мокроты. По мере прогрессирования заболевания и вовлечения в процесс мелких бронхов наступает выраженное нарушение бронхиальной проходимости (обструктивный бронхит) с развитием одышки. Вначале одышка беспокоит при физической нагрузке, затем становится постоянной. Выраженность ее увеличивается в периоды обострений. У с преимущественным поражением мелких бронхов, помимо одышки, наблюдается цианоз и приступообразный малопродуктивный кашель. Закономерным в течении обструктивного бронхита является развитие эмфиземы и хронического легочного сердца. На любом этапе заболевания может присоединиться борнхоспастический синдром.

   В периоды обострений заболевания наблюдаются повышение температуры тела, чаще до субфебрильной, общая слабость, потливость повышенная утомляемость, раздражительность, боли в различных группах мышц, связанные с перенапряжением их при кашле.

Перкуторные данные в начале заболевания часто не изменены. При развитии эмфиземы определяются коробочный перкуторный звук, уменьшение подвижности нижних краев легких. При аускультации в период ремиссии заболевания дыхание может быть везикулярным  либо при наличии эмфиземы выслущивается ослабленное везикулярное дыхание. На отдельных участках дыхание может быть жестким, с небольшим количеством хрипов. В периоды обострений выслушиваются сухие и влажные хрипы, количество их может варьировать в разных пределах. При наличии бронхоспазма на фоне удлиненного выдоха выслушиваются сухие свистящие хрипы, которых становится больше при форсированном дыхании.

При исследовании крови даже в период обострений изменения могут отсутствовать. Однако может выявляться нейтрофильный лейкоцитоз и увеличение СОЭ. Изменения в биохимических анализах крови могут отсутствовать либо наблюдаются некоторое повышение содержания фибриногена, сиаловых кислот, положительная реакция на С-реактивный белок.

На ранних стадиях заболевания мокрота чаще слизистая, при обострениях становится слизисто-гнойной или гнойной.

Рентгенологические изменения часто отсутствуют или мало выражены - тяжистый легочный рисунок. При эмфиземе - повышение прозрачности легочных полей, низкое стояние и уплощение диафрагмы, уменьшение ее подвижности.

Принципы лечения хронического бронхита

1. Устранение этиологических факторов хронического бронхита (прекращение курения и воздействия других).

2. Ликвидация воспалительного процесса в бронхолегочной системе (антибиотики, сульфаниламиды, нитрофураны, метронидазол). Препараты применяют энтерально, парентерально и ингаляционно.

3. Улучшение дренажной функции бронхов (бронхолитики, отхаркивающие средства, постуральный дренаж, дыхательная гимнастика, вибрационный массаж, эндобронхиальная санация, глюкокортикоиды).

4. Восстановление легочной вентиляции (кислородотерапия, занятия ЛФК).

5. Лечение легочной гипертензии и проявлений хронической правожелудочковой недостаточности (антагонисты кальция, ксантины, ганглиоблокаторы, сердечные гликозиды, мочегонные).

6. Средства, повышающие неспецифическую резистентность организма (витамины, пентоксил натрия, метилурацил, рибомунил, бронхомунал и др.).

7. Иммуномодулирующая терапия (тимоген, тималин).

Лечебно-эвакуационные мероприятия

Лечение обострения неосложненного хронического бронхита может проводиться в условиях ПМП корабля (части). При наличии осложнений показано стационарное обследование и лечение.

Б-18

1. Острая пневмония. Этиология, патогенез, классификация, клинические варианты течения, диагностика, осложнения. Современные принципы лечения. Военно-врачебная экспертиза.

Пневмония крупозная - острое инфекционное заболевание, характеризующееся тяжелой клинической картиной, своеобразной стадийностью, вследствие фибринозного воспалительного процесса, как правило пневмококковой этиологии с поражением одной (или более) доли легкого.

Симптомы. Заболевание развивается остро после переохлаждения с озноба, быстрого повышения температуры тела до 39-40⁰ С, с присоединением болей в грудной клетке, на стороне поражения, усиливаясь при дыхании и поколачивании, прогрессирующей одышке, симптомы интоксикации (головная боль, исчезновение аппетита, тошнота, реже рвота, миалгии, возбуждение или отсутствие сознания. Ранним и характерным симптомом является кашель с незначительным количеством "ржавой" мокроты. При объективном исследовании больного в разгар заболевания: состояние тяжелое. Вынужденное положении на больном боку. Лихорадочный румянец на стороне поражения. Герпетические высыпания на губах и крыльях носа. Иктеричность склер. Тахипноэ 30-40 в минуту в сочетании с цианозом губ и раздуванием крыльев носа. Пораженная сторона грудной клетки отстает при дыхании. Над пораженной долей легкого в первые сутки определяется притупленно-тимпанический перкуторный тон, ослабленное везикулярное дыхание, незвучная крепинания. В последующие дни выявляется тупой перкуторный тон, громкое бронхиальное дыхание, затем присоединяются звучные мелкопузырчатые хрипы, шум трения плевры, положительная бронхофония. В стадии разрешения дыхание становится жестким, количество влажных хрипов и их звучность уменьшаются, крепитация, бронхофония становятся отрицательными. У всех больных выявляется тахикардия, частота пульса > 120 уд./мин., появляется ритм галопа, эмбриокардия, артериальная гипотония < 80/50 мм. рт. ст. В анализе крови отмечаются лейкоцитоз со сдвигом влево, токсическая зернистость нейтрофилов, ускорение СОЭ. Rh-графия - негомогенное затенение в сегменте (тах), или доле (ях) легкого.

Помощь больным в походе оказывается на корабле. Весь период лихорадки и выраженная интоксикация: строгий постельный режим, обильное питье, ингаляции увлажненным О2, контроль АД!

1. Ранняя и адекватная антибиотикотерапия, ориентированная прежде всего на пневмококковую этиологию процесса:

- пенициллин 1 мм ЕД в/м 6 раз в сутки;

- оксациллин 1,0 в/м - 3-4 раза в сутки;

2. Гемодез 400,0 в/в капельно с 0,5-1,0 мл 0,06% р-ра коргликона.

3. Кордиамин 1,0 мл п/к, чередуя через 4 часа с сульфокамфокаином; 5,0 в/м.

4. Р-р анальгина 50% 2 мл в/м (баралгина 5,0 в/м), ацетилсалициловая к-та 0,5 х 4 раза в сутки.

Эвакуация в госпиталь  санитарным транспортом в положении лежа на носилках под контролем АД в сопровождении врача.

Помощь в госпитале. 1. Пункция и катетеризация центральных вен. 2. Этиотропная антибактериальная терапия:

- в/в натриевая соль пенициллина 10 мг в сутки (или оксациллина 8-10 г/сутки;

- возможные сочетания с гентамицином 80 мг х 3 раза в сутки;

- при неэффективности цефалоспорины.

3. Инфузионная терапия в объеме 1,0-1,5 л (под контролем ЦВД): замещение гемодеза свежезамороженной плазмой.

4. Преднизолон 90-150 мг в/в капельно.

5. Гепарин 20000  единиц  в сутки  п/к.

6. Ингибиторы протеолиза - контрикал (трасилол).

7. При артериальной гипотензии и коллаптоидном состоянии - 4 % р-р дофамина 5 - 6 мл в 200 - 400 мл 5 % р-ра глюкозы (регуляция скорости введения под контролем АД).

8. В/в введение 0,06% р-ра корглюкона 0,5-1 мл. 9. При двигательном беспокойстве - клизма с хлоралгидратом (1-1,5 г), 5-10 мл 25% р-ра сернокислой магнезии в сочетании с 1 мл 2% р-ра ампиокса и 2 мл 2% димедрола в/м.

10. При осложнении в виде токсического отека легких:

-1 таблетку нитроглицерина под язык;

- преднизолон парентерально до 240 мг в сутки;

- в/в р-р адреналина 0,1% - 2-3 мл в 200 мл физиологического р-ра;

- 50-100 мг нитропрусида натрия в 400 мл 5% физиологического р-ра  под контролем АД;

- в/в 60-80 мг фуросемида (лазикс) .

11. При нарастающей дыхательной недостаточности (тахикардия > 40 в минуту, прогрессирующем цианозе, рО2 < 60 мм.рт.ст., рСО2 > 60 мм.рт.ст.,  рН < 7,2 - вспомогательная вентиляция легких.

Б-19

1. Экссудативный плеврит. Этиология, патогенез, классификация, клинические варианты течения, диагностика, осложнения. Современные принципы лечения. Военно-врачебная экспертиза.

Экссудативный плеврит- это воспалительное заболевание плевры, которое, как правило, является осложнением тех или иных патологических процессов в легких, реже в других органах и тканях, располагающихся вблизи от плевральной полости, или же представляет собой проявление системных заболеваний.

Экссудативный классифицируют по характеру экссудата: серозный, геморрагический, гнойный, гнилостный.

В зависимости от распространенности в плевральной полости плевриты бывают диффузными (тотальными) или ограниченными (осумкованными).

По этиологии: плевриты инфекционные, неинфекционные (асептические).

Этиология. Инфекционные плевриты вызываются возбудителями, виновными в развитии патологического процесса в легочной ткани. Асептические плевриты чаще всего связаны с поражением плевры злокачественными новообразованиями, травмой, с инфарктом легкого, с воздействием ферментов поджелудочной железы при панкреатите, при системных заболеваниях соединительной ткани.

Патогенез. Проникновение возбудителя в плевру при инфекционных плевритах чаще всего происходит непосредственно из субплеврального очага в лёгочную ткань, по лимфогенным протокам, при проникающих ранениях и операциях. При некоторых формах (туберкулезный) существенную роль играет сенсибилизация под влиянием предшествующего течения специфического процесса.

Патоморфология. В полости плевры — выпот.

Клиника. При экссудативном (выпотном) плеврите больные на фоне общего недомогания ощущают чувство тяжести, переполнения в пораженной стороне груди, иногда сухой кашель. При значительном накоплении экссудата появляется одышка, больной принимает вынужденное положение на больном боку. Перкуторно в нижних отделах определяется массивное притупление с выпуклой кверху границей, имеющей высшую точку по задней аксиллярной линии. Перкуторные границы сердца и средостения смещаются в противоположную сторону. Голосовое дрожание и дыхательные шумы в зоне притупления обычно резко ослаблены или не определяются вовсе.

Диагностика. При выпотном плеврите рентгенологически в нижних отделах легких определяется массивное затенение с косо расположенной верхней границей и смещением средостения в «здоровую» сторону. Важнейшим диагностическим методом является плевральная пункция, позволяющая судить о наличии и характере выпота. В пунктате исследуют количество белка, относительную плотность (для воспалительного экссудата характерна относительная плотность более 1,018 и количество белка более 3%, положительная проба Ривальта). Осадок пунктата исследуют цитологически (нарастание числа нейтрофилов может свидетельствовать о тенденции к нагноению экссудата, многоядерные атипичные клетки - об опухолевом его характере). Микробиологическое исследование позволяет подтвердить и идентифицировать инфекционных возбудителей.

Лечение При скоплении большого количества жидкости в плевральной полости консервативные методы, как правило, не приводят к положительным результатам. В этом случае для удаления экссудата прибегают к пункции плевральной полости, которую повторяют через 1—2 дня.

Эмпиема плевры требует хирургического лечения, обычно— дренирования плевральной полости. Однако, если нет возможности быстрой постановки дренажа, необходимо проведение лечебного торакоцентеза с аспирацией максимально возможного количества плеврального выпота, промыванием полости плевры раствором фурацилина с последующей его аспирацией и введением в полость плевры вначале ферментных препаратов (лучше террилитина, 200-400 ПЕ) и через 10-15 мин 10-20 млн ЕД пенициллина, растворенного в 100—150 мл 0,85% раствора хлорида натрия. Этот метод обеспечивает не только эвакуацию гноя, но и лизис сгустков фибрина и нежизнеспособных тканей, в которых могут размножаться возбудители, а также распространение введенного раствора антибиотика по всей плевральной полости и возможным карманам за счет большого объема раствора антибиотика.

При гемотораксе необходимо срочное удаление крови из плевральной полости, лучше через дренаж. Задержка эвакуации крови грозит ее инфицированием или приводит к развитию фиброторакса. При продолжающемся внутрип-левральном кровотечении показана торакотомия для обнаружения и устранения его источника.

Если диагностирован хилоторакс, то, во избежание развития истощения или иммунодефицита, необходимо срочное лигирование грудного протока.

При рецидивирующем плеврите неустановленной этиологии целесообразно проведение плевродеза внутриплев-ральным введением раствора тетрациклина (20 мг/кг). Если причиной рецидивирующего ПВ является неизлечимый опухолевый процесс, то плевродез можно провести внутрип-левральным введением раствора циклофосфана (3 мг/кг).

Б-20

1. Бронхиальная астма. Этиология, патогенез, классификация, клинические варианты течения, диагностика, осложнения. Современные принципы лечения. Военно-врачебная экспертиза.

 БА - заболевание, в основе которого лежит хроническое воспаление дыхательных путей, сопровождающееся изменением чувствительности и реактивности бронхов и проявляющееся приступом удушья, астматическим статусом или, при отсутствии таковых, симптомами дыхательного дискомфорта (приступообразный кашель, дистантные хрипы и одышка), сопровождающегося обратимой бронхиальной обструкцией на фоне наследственной предрасположенности к аллергическим заболеваниям, внелегочных признаков аллергии, эозинофилии крови и/или эозинофилов в мокроте. 

Этиология и патогенез

К факторам, способствующим развитию БА, относятся разнообразные неинфекционные атопические аллегрены (пыльцевые, бытовые, производственные, лекарственные, клещей, животных, насекомых, пищевые), инфекционные агенты (вирусы и микоплазмы, бактерии, грибы), механические и химические факторы, физические и метеорологические факторы, нервно-психические и стрессовые воздействия. Значительна также роль эндогенных этиологических факторов (наследственная генетическая предрасположенность и врожденные биологические дефекты).

Патогенез БА представляет собой комплекс разнородных нарушений, приводящих к бронхоспазму в результате воздействия многочисленных стимулов. В настоящее время описано семь механизмов патогенеза БА: атопический, инфекционно-зависимый, аутоиммунный, гормональный, нервно-психический, адренэргический дисбаланс, первично-измененная реактивность бронхов.

 Классификация

(Федосеев Г. Б., 1988)

I. Этапы развития бронхиальной астмы. 1. Биологические дефекты у практически здоровых людей. 2. Состояние предастмы (вазомоторные расстройства верхних дыхательных путей, хронический бронхит, крапивница, отек Квинке, эозинофилия крови, крови, мокроты, нейродермит). 3. Клинически оформленная астма (после первого приступа бронхоспазма или астматического статуса).

II. Формы бронхиальной астмы. 1. Иммунологическая. 2. Неиммунологическая.

III. Клинико-патогенетические варианты. 1. Атопический. 2. Инфекционно-зависимый. 3. Аутоиммунный. 4. Гормональный. 5. Нервно-психический. 6. Выраженный адренэргический дисбаланс. 7. Первично-измененная реактивность бронхов.

IV. Степень тяжести течения. 1. Легкая (Периодическая, но длительная симптоматика менее 1-2 раз в неделю. Ночная астма реже 2 раз в месяц. Отсутствие симптоматики в межприступный период. Пиковая скорость выдоха (ПСВ)>80% должной. Вариабельность ПСВ<20%; после приема бронходилататора нормальная). 2. Средняя (Обострение астмы 1-2 раза в неделю. Ночная астма 2 раза в месяц. Симптоматика, требующая назначения b₂-симпатомиметиков почти каждый день. ПСВ 60-80% должного. Вариабельность ПСВ 20-30%, после приема бронходилататоров нормальная). 3. Тяжелая (Частые обострения. Постоянная симптоматика. Частые ночные приступы. Физическая активность снижена. Частые госпитализации. Угрожающие жизни больного обострения БА. Постоянно ПСВ<60% должного. Вариабельность ПСВ>30%. ПСВ ниже границ нормы, несмотря на оптимальное лечение).

V. Фаза течения. 1. Обострение. 2. Затихающее обострение. 3. Ремиссия.

VI. Осложнения. 1. Легочные: эмфизема легких, легочная недостаточность, ателектаз, пневмоторакс и др. 2. Внелегочные: дистрофия миокарда, легочное сердце, сердечная недостаточность и др.

Клиническая картина

Основным и обязательным клиническим признаком БА является приступ удушья, который чаще всего провоцируется контактом с аллергеном, обострением бронхолегочной инфекции, физической нагрузкой и др. Нередко приступу удушья предшествует аура, появляющаяся вазомоторным ринитом, чиханием, чувством першения в горле, приступообразным кашлем, крапивницей и др.

Приступ удушья характеризуется одышкой с резким затруднением выдоха, свистящим дыханием, рассеянными сухими свистящими и жужжащими хрипами. Больной принимает вынужденное положение - сидит, опираясь руками, нагнувшись вперед. Кожные покровы бледные, сухие, вспомогательные мышцы напряжены, отмечается тахикардия, глухость сердечных тонов. Приступ удушья заканчивается отхождением вязкой мокроты.

В межприступный период больные могут не предъявлять никаких жалоб. По мере прогрессирования заболевания даже в межприступном периоде выявляются клинические, рентгенологические и функциональные признаки хронического бронхита и эмфиземы легких. Каждый клинико-патогенетический вариант имеет характерные особенности течения бронхиальной астмы.

При исследовании крови в период обострения заболевания часто выявляется эозинофилия. Микроскопическое исследование мокроты обнаруживает спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена, эозинофилы, скопления эпителиальных клеток. Бактериологическое исследование часто позволяет выявить стафилококки, стрептококки, нейсерии, особенно при инфекционно-зависимой астме. У большинства больных обнаруживается повышение концентрации IgE в сыворотке, назальном секрете и бронхиальном содержимом. При исследовании ФВД у больных с обострением заболевания выявляется выраженное нарушение бронхиальной проходимости - снижение ОФВ₁, ОФВ₁/ЖЕЛ, ПСВ. На ЭКГ часто признаки перегрузки правых отделов сердца (высокие остроконечные зубцы Р_{III, II}, снижение сегмента ST в III, II, V₁ и V₂ отведениях, глубокие зубцы S в V₅-V₆ отведениях, блокада правой ножки пучка Гиса). Рентгенологическое исследование чаще всего обнаруживает повышенную прозрачность легочных полей, обеднение периферической сосудистой сети , расширение корней за счет центральных ветвей легочной артерии. Бронхоскопическое исследование обнаруживает преимущественно эндобронхит различной степени выраженности, значительное количество слизисто-гнойных пробок, обтурирующих просвет бронхов.

Принципы лечения бронхиальной астмы

1. Неотложная терапия (купирование) приступа БА (астматического статуса).

2. Лечение в фазу обострения БА. Проводится в зависимости от степени тяжести, патогенетического варианта.

3. Лечение в фазу ремиссии.

Основным критерием назначения антиастматических средств при БА является степень ее тяжести.

Ступенчатая схема лечения БА в зависимости от степени тяжести  

I (легкая) степень

1. Ингалируемый b₂-симпатомиметик короткого действия по потребности не чаще 3 раз в неделю.

2. Ингалируемый b₂-симпатомиметик короткого действия или динатривая соль хромоглициновой кислоты (ДСХК) до физической нагрузки или аллергенного воздействия.

II (средняя) степень

1. Ежедневный прием ингалируемого противовоспалительного средства: ингалируемый кортикостероид 200-500 мкг, ДСХК или недокромил.

2. При необходимости (особенно при ночной симптоматике): ингаляционный кортикостероид в дозе 400-750 мкг, дополнительно - бронходилататор длительного действия.

3. Ингалируемый b₂-симпатомиметик короткого действия по потребности, но не чаще 3-4 раз в день.

III (среднетяжелая) степень

1. Ингалируемый кортикостероид 600-1000 мкг под наблюденим.

2. Теофиллин длительного действия.

3. Ингалируемый антихолинэргический препарат.

4. Ингалируемый b₂-симпатомиметик короткого действия по потребности, но не чаще 3-4 раз в день.

IV (тяжелая) степень

1. Ингалируемый кортикостероид 800-1000 мкг ежедневно под наблюденим.

2. Теофиллин длительного действия и/или пероральный прием b₂-симпатомиметика длительного действия (особенно при ночных приступах).

3. Ингалируемый антихолинэргический препарат.

4. Пероральные кортикостероиды через день или ежедневно.

5. Ингалируемый b₂-симпатомиметик короткого действия по потребности, но не чаще 3-4 раз в день.

При достижении целей лечения на одной из ступеней и обеспечения удовлетворительного состояния в течение длительного периода, следует рассмотреть вопрос о возможном сокращении лечения.

Кроме того в комплексном лечении БА используется:

1. Элиминационные мероприятия.

2. Применение стабилизаторов клеточных мембран (задитен, интал, недокромил).

Б-21

1. Гломерулонефриты. Этиология, патогенез, классификация, клинические варианты течения, диагностика, осложнения. Особенности течения острого гломерулонефрита в военное время. Современные принципы лечения. Военно-врачебная экспертиза.

ГН — генетически обусловленное иммунноопосредованное воспаление с преимущественным исходным поражением клубочков и вовлечением в патологический процесс всех почечных структур, клинически проявляющееся почечными и/или внепочечными симптомами.

Этиология. Основа ГН — генетический дефект. Установлена связь заболевания с определенным фенотипом HLA-системы, найдены конкретные виновники развития той или иной формы ГН - измененные кандидатные гены. Факторы, реализующие заболевание: микробные возбудители (стрептококк, белый стафилококк, бычья коринебактерия, энтерококк, тифозная сальмонелла, бледная трепонема, диплококки); вирусы (цитомегаловирус, вирусы простого герпеса, гепатита В); грибы (Candida albicans); паразиты (малярийный плазмодий, шистосома, токсоплазма); прочие (медикаменты, яды, чужеродная сыворотка).

Патогенез. Иммунокомплексный ГН: ЦИК осаждаются на эндотелии сосудов в тканях, фагоцитируются купфе-ровскими клетками печени или элиминируются через клу-бочковый фильтр. Попадая в клубочек, ИК осаждаются в стенке капилляра, вызывая нарушения микроциркуляции.

Предполагается, что И К активируют XII фактор свертывания крови (фактор Хагемана) и агрегацию тромбоцитов, а освобождение ими III фактора осуществляется при помощи комплементзависимого механизма. Возможна прямая и опосредованная (через коллаген) активация III фактора. Результатом гиперкоагуляции являются микротромбозы, что приводит к микронекрозам. Последние вызывают реактивное воспаление как третий этап заболевания.

ГН с антительным механизмом: источником анти-генемии является сама базальная мембрана клубочка, поврежденная ранее химическими или токсическими факторами. AT вырабатываются прямо против базальной мембраны.

Клиника. Мочевой синдром определяется количественно варьирующим присутствием в моче эритроцитов, лейкоцитов, белка, цилиндров. Существует понятие наиболее типичного мочевого осадка для разных форм ГН. Так для МзПГН (IgA-нефропатия — болезнь Берже) характерно преобладание микро- или макрогематурии. Нефротичес-кий синдром (НС), включающий в себя массивную (более 3,5 r/сут) протеинурию, гиперхолестеринемию, гипоаль-буминемию и отеки, чаще встречается при МзКГН. Гипер-тензионный синдром в дебюте ГН встречается не более чем у 23% больных. В терминальных стадиях ГН гипертензия формируется у 95% больных.

Диагностика. У большой части больных заболевание обнаруживают при случайном исследовании мочи или измерении АД. Диагностика основана на выявлении ведущего синдрома- изолированного мочевого, нефротического, синдрома АГ. Особенностью МзКГН является гипокомп-лементемия со снижением уровня СЗ- и/или С4-компонен-тов. При IgA-нефропатии повышен уровень сывороточного IgA. В финале заболевания ГН — выявление признаков ХПН (повышение в крови уровней креатинина, мочевины, калия). Основной метод диагностики ГН — пункционная биопсия почек.

Течение заболевания зависит от формы ГН - от доброкачественного при IgA-нефропатии до злокачественного при БПГН.

Лечение. Диета: при достаточной функции почек— некоторое ограничение белков (1 г/кг массы тела), в случае развития АГ — ограничение поваренной соли, при отеках — соли и воды. При наличии НС: ограничение поваренной соли — до 3 г/сут. При выраженных отеках прием натрия с пищей должен быть резко ограничен до уровня его максимального выделения.

Медикаментозное лечение больных с ГН зависит от клинико-морфологической формы последнего.

БПГН (ГН с антительным механизмом): пульс-терапия метилпреднизолоном (в сутки в/в 1200 мг метипреда в течение 4 дней, повторить через 1 мес.) или цитоста-тиками (циклофосфамид в дозе 10-20 мг/кг в/в каждые 3—4 нед). Названную схему дополняют плазмаферезом. При АГ - назначение ингибиторов АКФ (каптоприл 50-100 мг/сут, престариум 4мг/сут). При галопирующей почечной недостаточности — использование гемодиализа.

МзКГН нужно лечить интенсивно: преднизолон в дозе 60 мг/сут в течение 3 нед с последующим снижением до полной отмены или до поддерживающей дозы (10—20 мг до полугода и дольше). Из цитостатиков чаще других используют азатиоприн (суточная доза 150 мг) и циклофосфамид (суточная доза 200 мг).

Используют пульс-терапию ГКС (см. выше) или цик-лофосфаном (одномоментно вводят 800—1400 мг, затем повторяют введение через 4-6 нед). Одновременно с пульс-терапией циклофосфамидом назначают кортикостероиды в дозе 10-60 мг. Лечение продолжается от 1 до 30 мес. За это время больные получают от 1 до 22 циклов. При сочетании гипертензионного и нефротического синдромов рекомендуется схема P.Kincaid-Smith (комбинация цитостатиков в стандартной дозе, гепарина по 20 000 ЕД дважды в сутки в/в и курантила в дозе 400—600 мг), дополненная предни-золоном.

МзПГН следует лечить осторожно, при отсутствии специальных показаний (НС, высокая АГ и др.) ограничиваться курантилом. При обнаружении в ткани почек (при имму-ногистологическом исследовании) AT к вирусам, отмечают неплохой эффект от применения реоферона.

При злокачественном течении МзПГН (стероидорезис-тентный НС, раннее повышение АД и быстрое возникновение азотемии) применима схема лечения БПГН (см. выше).

При всех формах ГН — необходимая симптоматическая терапия: диуретики, гипотензивные препараты.

Санаторно-курортное лечение - климатическое, в Средней Азии (Байрам-Али, Бухара), на Южном берегу Крыма.

2. Неотложная помощь при приступе бронхиальной астмы, последовательность ее проведения, оценка эффективности проводимых мероприятий.

обильное горячее питье, КИ в/в эуфилин при неэффективности  в/в 120-150 преднизолона; беротек, сальбутамол, алупент – ингаляторы. Госпиталь: эуфилин (инфузомат), преднизолон, оксигенобаротенапия.

Б-22

1. Хронический пиелонефрит. Этиология, патогенез, классификация, клинические варианты течения, диагностика, осложнения. Современные принципы лечения. Военно-врачебная экспертиза.

Хронический пиелонефрит — инфекционное иммуноо-посредованное восходящее неспецифическое очаговое воспаление преимущественно тубулоинтерстициальной ткани в сочетании с поражением мочевыводящих путей. В основе лежит генетически обусловленное нарушение местного иммунитета, приводящее к повышению чувствительности к определенным возбудителям, нарушение уродинамики и развитие воспаления, захватывающего все структуры почечной ткани и слизистой оболочки мочевыводящих путей.

Распространенность заболевания не уточнена из-за гипердиагностики. Чаще встречается у женщин. Вся группа хронических воспалительных тубулоинтерстициальных заболеваний составляет 0,2%.

Этиология. Бактериальная инфекция (Е. coli, протей, стрепто- и стафилококки, клебсиелла и др). Необходимо учитывать способность адгезии возбудителя к слизистой оболочке мочевыводящего тракта.

Патогенез. Учитываются следующие условия развития пиелонефрита:

1) генетическая предрасположенность (выявление определенных антигенов системы HLA в зависимости от региона, в котором проводится исследование; у жителей С.-Петербурга выявлена связь с HLAA1, В7; А1, В17), изменение плотности рецепторного аппарата эпителия мочевы-водящего тракта;

2) нарушение уродинамики почки (выявляется у всех больных хроническим пиелонефритом);

3) иммунологические сдвиги с преимущественным нарушением местного и гуморального иммунитета;

4) изменение гормонального фона (связь с приемом контрацептивов, ГКС и др.).

Клиническая картина. Характерны мочевой, дизуричес-кий и интоксикационный синдромы. Возможны боли в поясничной области, повышение температуры тела, ознобы, ощущение постоянного холода в пояснице, слабость, повышенная утомляемость, жажда, полиурия, поллакиурия. Выявляется асимметрия поражения, выражающаяся в повышенной чувствительности при пальпации той или иной почки, у части больных определяется нефроптоз.

Диагностика.

1. Анализ мочи. Повторные анализы мочи имеют решающее значение в постановке диагноза. Снижение плотности мочи свидетельствует о вовлечении обеих почек в воспалительный процесс. Обнаруживаются лейкоцитурия, тубулярная протеинурия (до 1,5 г/сут), патологические значения показателей клеточного и гуморального иммунитета, рост концентрации Р2-микроглобулинов.

2. Количественные пробы (Каковского—Аддиса, Амбур-же). Значительное нарастание числа лейкоцитов.

3. Бактериологические исследования мочи (более 100000 бактерий в 1 мл мочи).

4. Определение в моче бактерий, покрытых AT как показатель состояния местного гуморального иммунитета.

5. Идентификация антигенов системы HLA.

6. Рентгенологическая диагностика (замедление выведения контрастирующего вещества на стороне поражения, локальные спазмы чашечно-лоханочной системы, атония мочеточников. Наиболее характерна деформация чашек и лоханок, которая проявляется дефектами наполнения, связанными с отеком и инфильтрацией, а также феномен Ходсона).

7. Термография - повышение температуры в пояснич-но-крестцовой области (при активном процессе).

8.  Радионуклидная ренография - асимметрия выведения.

9. Радионуклидное сканирование, динамическая сцин-тиграфия почек— выявление крупноочаговых и мелкоочаговых дефектов наполнения.

10. Эхография почек. Оценивается соотношение паренхимы почки и ее синуса; у молодых, особенно у детей,- состояние пирамид почки, ее лоханки и чашечек. Описывают склерозирующие процессы, неоднородность чашечно-ло-ханочного комплекса, расширение чашечек.

11.  Биопсия почек (в случае необходимости дифференциальной диагностики с ГН и амилоидозом почек).

Лечение. Начинать с устранения причин нарушения уродинамики.

Диета: соблюдение строгой диеты при неосложнен-ном пиелонефрите не требуется. При развитии АГ количество поваренной соли надо ограничить до 3—4 г. Больным с хроническим пиелонефритом разрешаются все овощи, фрукты, мясные и молочные продукты, яйца и т.д. При отсутствии задержки мочи больным рекомендуется выпивать не менее 1,5-2 л жидкости в течение суток.

При обострении процесса — антибактериальная терапия: необходим максимально кратковременный курс антибактериальных средств, после чего перейти к фитотерапии. Можно начать с применения ампициллина (per os по 1 г 4—6 раз в день). Используются левомицетин (per os по 0,5 г 4 раза в день), линкомицин (в/м по 2 г 2 раза в день), гентамицин (в/м по 0,08 г 2-3 раза в день), клафоран (в/м по 1 г 4 раза в день). При пиелонефрите, вызванном грамнегативными ' бактериями, клебсиел-лой эффективны препараты из группы фторхинолонов (офлоксацин в дозе 200-400 мг/сут, ципрофлоксацин или пефлоксацин - 3—4-дневный курс; ломефлоксацин - однократный прием 400 мг per os) Предложен новый препарат из группы цефалоспоринов — лоракарбеф (по 400 мг 2 раза).

Антибиотик нового поколения- квинупристин-даль-фопристин (группа стрептограминов) — активен против большинства грамположительных бактерий и атипичных   возбудителей,   таких   как   микоплазма,   хламидии,легионеллы. В 90% случаев этот препарат подавляет Staph. aureus, в том числе метициллин-резистентные штаммы, активен также против E.faecium, включая штаммы, резистентные к ампициллину, гентамицину и ванкомицину.

По-прежнему возможно использование бисептола (котримоксазол, per os по 0,12 г и 0,48 г до 4 раз в день), невиграмона, неграма (кислота налидиксовая) по 0,5—1 г 4 раза в день; нитроксолина (5-НОК) по 0,1 г 4 раза в течение 7-10 дней.

Растительные уросептики (толокнянка, зверобой, шалфей, ромашка, шиповник, брусника, спорыш, березовые почки, ягоды можжевельника, почечный чай) назначают по окончании антибактериальной терапии в период обострения, используются они и в качестве профилактического лечения.

Для улучшения микроциркуляции в почечной ткани назначают трентал, курантил. Используют общеукрепляющие и стимулирующие средства (витамины С, А, В,, В6, В12, настойку женьшеня, элеутерококк, алоэ).

Санаторно-курортное лечение: Трускавец, Железно-водск (в период ремиссии).

2. Неотложная помощь при синдроме Морганьи-Адемса-Стокса, последовательность ее проведения, оценка эффективности проводимых мероприятий.

Приступ МАС на фоне полной AV-блокады: оксигенобаротерапия, КИ, 0,5-1мл 0,1% атропин, 1мл 5% - эфедрина п/а 10мл физ р-ра, п/к 1мл сульфокамфокаине, 50мл изадрин, в/м 60-90 преднизолона, в/м медленно 10 мл 2,4% эуфилина. Наружная электро-кардиостимуляция в госпитале.

Б-23

1. Ревматоидный артрит. Этиология, патогенез, классификация, клинические варианты течения, диагностика, осложнения. Современные принципы лечения. Военно-врачебная экспертиза.

Ревматоидный артрит (РА) — хроническое аутоиммунное системное заболевание соединительной ткани неизвестной этиологии, характеризующееся симметричным эрозивным артритом (синовитом) и широким спектром внесуставных (системных) проявлений. РА приводит к тяжелым костно-мышечным деформациям вследствие деструкции суставных тканей и эрозии костей, результатом чего являются тяжелые механические дефекты суставов. По МКБ-10 М05 Серопо-зитивный ревматоидный артрит.

Классификация РА (ВНОР, 1980) включает в себя клини-ко-морфологическую форму болезни (распространенность артрита, наличие висцеральных поражений, сочетание с другими ревматическими заболеваниями), наличие или отсутствие РФ, характер течения, степень активности, рентгенологические данные и функциональную способность больного.

Эпидемиология. Распространенность РА среди лиц старше 15 лет составляет в среднем 0,38%, а среди женщин в возрасте 56 лет и старше — 1,4%. С возрастом частота заболевания возрастает. Женщины болеют в 3—4 раза чаще мужчин.

Этиология неясна. Инфекционные возбудители достоверно не найдены. Имеются предположения о значении в развитии заболевания вирусов, в частности вируса Эпш-тейна-Барра. Несомненная роль генетических факторов: отмечена высокая частота РА у родственников, особенно женщин первой степени родства- 5,1%. При РА повышена частота наличия HLA-антигена DR4 и DRW4, а также снижена частота антигена DRW2. Т.о., РА- это полиэтио-логичное заболевание, в основе которого лежит изменение реактивности больных, их сверхчувствительность к различным факторам внешней среды, но с единым иммунологическим механизмом.

Патогенез. Неизвестный этиологический фактор действует в двух направлениях:

1)на фоне генетической предрасположенности он вызывает дисбаланс функции Т- и В-лимфоцитов, что ведет к неконтролируемому синтезу AT, в частности IgG;

2) с другой стороны, в результате повреждения этиологическим фактором синовиальной оболочки возникает местная иммунная реакция с образованием измененных (агрегированных) IgG, обладающих аутореактивностью (аутоантигенностью); агрегированные IgG распознаются как чужеродные антигены. В дальнейшем, воспринимая измененные IgG как чужеродный антиген, плазматические клетки синовиальной оболочки и лимфоциты вырабатывают к Fc-фрагменту иммуноглобулина AT, так называемые ревматоидные факторы. В дальнейшем соединение РФ с IgG дает образование ИК, при присоединении к нему комплемента запускается цепочка иммунокомплексного процесса.

Клиника. Характерны симметричное поражение суставов и утренняя скованность. По частоте поражения на первом месте стоит воспаление пястно-фаланговых и проксимальных межфаланговых суставов, затем следует поражение коленных и лучезапястных суставов. В ранней стадии преобладают экссудативные явления — припухание периартикулярных тканей, болезненность, ограничение движений. В дальнейшем развивается пролифератив-но-экссудативная фаза, при которой появляются общие прогрессирующие явления (слабость, исхудание, астения, субфебрильная температура).

Определяется типичное стойкое поражение суставов: дефигурация, сморщивание капсулы сустава, контрактуры, подвывихи, трофические изменения кожи; нередка уль-нарная девиация кисти, рано развивается атрофия мышц; около суставов (чаще локтевых) возникают ревматоидные узелки.

В ряде случаев имеется лимфоаденопатия, особенно при генерализации процесса, может быть вовлечение в процесс внутренних органов: легких (ревматоидное легкое - фиброзирующий альвеолит, плеврит), сердца (ревматоидное сердце - гранулематозное поражение миокарда и клапанов, перикардит); плохой прогноз имеет поражение почек (амилоидоз, ГН, пиелонефрит). Описаны особые формы болезни, в частности синдром Фелти, при котором наблюдается спленомегалия с явлениями гиперспленизма, первое проявление которого — лейкопения.

Диагностика. Лабораторные данные: РФ появляется в крови довольно поздно (в первый год болезни обнаруживается у 20-25% больных); в крови анемия, лейкоцитоз, лейкопения (при синдроме Фелти), увеличение СОЭ, изменения белковой формулы коррелируют с активностью процесса. Характерны изменения синовиальной жидкости: снижение ее вязкости, увеличение количества лейкоцитов, наличие лейкоцитов, фагоцитирующих ИК (рагоциты).

Рентгенологические данные: ранние признаки — осте-опороз, кисты околосуставных отделов кости, эрозии (узу-рации). Поздние - сужение суставных щелей, анкилозы.

Диагностические критерии: (Американская ревматологическая ассоциация, Нью-Йорк, 1987):

1. Утренняя скованность в суставах и вокруг них длительностью не менее 1 ч до максимального улучшения состояния; 2. Отечность (артрит) по меньшей мере в трех суставных зонах; 3. Отечность (артрит), по меньшей мере, в одной из суставных зон (проксимальные межфаланго-вые, пястно-фаланговые или лучезапястные суставы); 4. Симметричность артрита; 5. Подкожные узелки; 6. Ревматоидный фактор в сыворотке крови; 7. Изменения на рентгенограммах кистей и лучезапястных суставов (эрозии или значительный суставной остеопороз в пораженных суставах).

Критерии с первого по четвертый должны присутствовать не менее 6 нед. Диагноз РА ставится при наличии не менее чем четырех критериев. Чувствительность этих критериев составляет 92%, специфичность — 89%.

Лечение. Основные направления: фармакотерапия, ЛФК, физиотерапия и санаторно-курортное лечение. Принципы терапии: комплексность; длительность и этапность лечения; дифференцированное лечение в зависимости от формы болезни, ее течения и активности. Цель: подавление активности и прогрессирования процесса, восстановление (по возможности) функции суставов и профилактика обострения.

Фармакотерапия РА включает в себя противоревматические препараты быстрого действия (НПВП и ГК.С) и базисные, или медленно действующие препараты (препараты золота, D-пеницилламин, цитостатические иммунодепрес-санты, хинолиновые производные и др.).

Лечение начинается с НПВП, потому что они дают быстрый противовоспалительный эффект. Из НПВП чаще применяются производные индолуксусной кислоты (индометацин, метиндол-ретард), производные арилук-сусной кислоты (вольтарен, вольтарен-ретард и ортофен). Возможно применение ингибиторов циклооксигеназы-2 (нимесулид).

Параллельно с НПВП, особенно при тяжелом течении заболевания, необходимо использовать базисную терапию, воздействующую на иммунологические изменения. Из базисных средств на первом месте по клиническому эффекту стоят препараты золота (кризанол, санакризин и др.). Начинается лечение с первой инъекции в 10 мг 1 раз в неделю. При хорошей переносимости доза постепенно увеличивается. При поддерживающей дозе в 50 мг 1 раз в 2 нед или 1 раз в месяц это лечение продолжается до года. Эффект— через 2—3 нед. Противопоказания для лечения препаратами золота: очень тяжелое течение РА с висцеритами, наличие у таких больных истощения и сопутствующих заболеваний. В процессе лечения могут развиться нарушения функции почек, печени.

В качестве базисных препаратов можно использовать D-пеницилламин, цитостатики (азотиоприн, метатрексат), производные хинолина (резохин или делагил).

ГКС используют, в основном, для местного применения; ежедневный прием высоких доз нецелесообразен; пульс-терапия - при ревматоидном васкулите. В качестве дополнительного средства лечения используются также аппликации ДМСО.

Пациентам, которым противопоказано лечение метотрексатом, у которых на фоне лечения метотрексатом (до 25 мг/нед) не удается достигнуть стойкого клинического улучшения или развиваются побочные эффекты, показано назначение нового базисного препарата лефлюномида, «биологических» агентов или других базисных препаратов в виде моно- или комбинированной терапии. Лефлюномид по 100 мг/д 3 дня и затем поддерживающая доза 20 мг может быть с успехом использован в комбинации с метотрексатом у пациентов, у которых монотерапия метотрексатом недостаточно эффективна. Однако у пациентов, получающих комбинированную терапию метотрексатом и лефлюно-мидом, увеличение концентрации печеночных ферментов наблюдается значительно чаще, чем на фоне монотерапии лефлюномидом.

Лекарственное лечение проводится на фоне обязательных физиотерапевтических процедур. При уменьшении болевого синдрома необходима ЛФК, при снижении активности — санаторно-курортное лечение.

Прогноз. В зависимости от темпов прогрессирова-ния 50% больных теряют трудоспособность в течение 3 лет и более. В большинстве случаев прогноз для жизни благоприятный, хотя при наличии висцеритов прогноз заметно ухудшается. Смерть больных РА наступает от интеркуррентной инфекции, васкулитов, амилоидоза, поражения ССС.

2. Неотложная помощь при спонтанном пневмотораксе, последовательность ее проведения, оценка эффективности проводимых мероприятий.

в/м анальгин 2-4мл 50% п/к СКК, оксигенобаротерапия, в госпитале торакоцентез.

Б-24

1. Системная красная волчанка. Этиология, патогенез, классификация, клинические варианты течения, диагностика, осложнения. Современные принципы лечения. Военно-врачебная экспертиза.

Системная красная волчанка (СКВ) — аутоиммунное ревматическое заболевание, в основе патогенеза которого лежат дефекты иммунорегуляции, приводящие к неконтролируемой гиперпродукции аутоантител к компонентам собственных тканей и развитию хронического воспаления, затрагивающего многие органы и системы.

СКВ - хроническое полисиндромное заболевание преимущественно молодых женщин и девушек. По МКБ-10 — М32 Системная красная волчанка

Эпидемиология. Точных сведений о распространенности СКВ в нашей стране нет. В США он составляет 48 на 100 000 жителей.

Этиология. Конкретный этиологический фактор при СКВ не установлен. Обнаружена семейная предрасположенность к СКВ, конкордантность в заболеваемости СКВ у 50% гомозиготных близнецов, а наличие антиядерных AT выявляют у 2/3 близнецов. При СКВ чаще, чем в контроле, встречаются антигены HLA All, B7, имеется повышение содержания антигенов HLA групп DR2 и DR3, а они связаны с функцией иммунного ответа.

Патогенез. СКВ - это иммунокомплексное заболевание, для которого характерна неконтролируемая продукция AT Центральное звено— утрата толерантности к аутоантиге-нам. АутоАТ принимают участие в образовании ИК, которые, в свою очередь, обусловливают появление и развитие различных признаков болезни, особенно поражение почек и ЦНС. Циркуляция множества AT связана с гиперреактивностью В-клеток, продуцирующих эти AT В крови и костном мозге возрастает число клеток, секретирующих различные Ig. Неконтролируемая продукция AT происходит как из-за спонтанной гиперреактивности В-клеток, так и вследствие гиперфункции Т-хелперов (СО4-лимфоциты) на фоне дисфункции СО8-лимфоцитов.

При СКВ обнаруживают значительное количество про-тивотканевых AT, а также И К, обладающих противоорган-ными детерминантами к различным органам. В частности, обнаружены противосердечные, противокардиолипидные, противопочечные и другие AT, а также AT, направленные против отдельных элементов крови, т.е. антилейкоцитарные, антитромбоцитарные и антиэритроцитарные.

Клиника характеризуется полиморфизмом симптомов и прогрессированием. Первым по частоте является суставной синдром. Страдают преимущественно мелкие суставы кистей, голеностопные суставы. Проявления со стороны суставов могут быть как в виде артралгии, так и в виде полиартрита (без деформаций).

Кожные поражения. Наиболее типичный симптом — эритематозные высыпания в форме бабочки, которые занимают переносицу, крылья носа и область носогубной складки. Эритематозные высыпания могут появляться по всему телу. Характерна фотосенсибилизация — появление высыпаний после инсоляции. Отмечается поражение слизистых оболочек- хейлит, эрозии. Следующим по частоте симптомом является разнообразная лихорадка.

Поражение ССС протекает в виде очагового или диффузного миокардита. Характерен особый вид эндокардита- без выраженной клеточной реакции (эндокардит Либмана-Сакса). В легких может развиваться своеобразный люпус-пневмонит, очень редко фиброзирующий альвеолит (синдром Хаммена-Рича). Волчаночная нефропатия (люпус-нефрит) протекает в различных формах - от изменений, выявляющихся только при электронной микроскопии, до картины мембранозного ГН; является самым тяжелым проявлением СКВ и чаще всего определяет прогноз заболевания в целом.

Часты полисерозиты (плеврит, перикардит). Выявляются увеличенные лимфатические узлы — мягкие, без воспалительных изменений. Редко встречаются волча-ночные гепатиты, у четверти больных — спленомегалия.

Диагностика. Диагностические критерии Американской ревматологической ассоциации (1982): высыпания в скуловой области («бабочка»); дискоидное высыпание (эритематозные бляшки с кератозом); фотосенсибилизация; язвы в полости рта; артрит двух и более периферических суставов; серозит; поражение почек при персистирующей протеинурии 0,5 г/сут. и более; неврологические нарушения - судороги; гематологические нарушения - гемолитическая анемия, лейкопения, тромбоцитопения (меньше 100х109/л); иммунные нарушения— положительный LE-тест, AT к ДНК и к нативной ДНК, ложноположительная реакция на сифилис (РИП и РИФ) в течение 6 мес; повышение содержания антинуклеарных AT, не связанное с лекарствами, способными вызвать СКВ.

При наличии 4 и более признаков диагноз СКВ достоверен.

Лабораторные исследования: примерно у половины больных наблюдаются гипо- или нормохромная анемия и лейкопения, можно обнаружить LE-клетки (нейтрофилы, в цитоплазме которых находятся круглые или овальные включения, состоящие из деполимеризованной ДНК). Весьма существенны изменения СОЭ и белковых фракций (повышение р-глобулинов).

Лечение. Основу патогенетической терапии составляют ГКС, цитостатики (азатиоприн, циклофосфамид), ами-нохинолиновые производные (делагил, плаквенил). Чаще всего используется преднизолон. При III степени активности — в дозе 60—40 мг/сут, при II степени — 30—40 мг/сут, при I - 15-20 мг/сут. Поддерживающую дозу (при которой сохраняется клинико-лабораторная ремиссия)- 5-10мг/ сут. — назначают на долгие годы. Если не удается достигнуть стойкой ремиссии, то необходимо назначение других средств— цитостатических иммунодепрессантов, которые используют в комбинации со средними дозами преднизо-лона.

Показания к назначению цитостатиков: высокая активность и быстро прогрессирующее течение; активные нефротический и нефритический синдромы; недостаточная эффективность лечения ГКС; необходимость быстро уменьшить подавляющую дозу преднизолона; кортикосте-роидная зависимость.

Наиболее часто применяют азатиаприн (имуран) и циклофосфамид в дозе 1—3 мг/кг массы тела, лучше в сочетании с 30 мг преднизолона. Курс лечения 2—21/2мес. Поддерживающая доза— 50—100мг/сут— назначается на многие месяцы.

Показания к пульс-терапии преднизолоном: НС, тяжелый цереброваскулит, системный васкулит. Вводят в/в 1000 мг метилпреднизолона Здня подряд или через день в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида одномоментно или по 500 мг в два приема. В инфузируемую жидкость добавляют гепарин (5000 ЕД) и супрастин. При проведении пульс-терапии сохраняется прием той минимальной дозы преднизолона, которую получал больной до этого.

Большой интерес в последние годы вызывает циклоспорин А, однако механизмы, определяющие его эффективность при СКВ, до конца не ясны. Очевидно, что по характеру воздействия на синтез цитокинов ЦсА весьма близок к ГКС. Схема лечения: 10 мг/кг/сутки в течение 7 недель.

Обнадеживающие результаты получены и при использовании у больных СКВ еще одного селективного иммуносуп-рессанта- мофетила микофенолата (Селлсепт)— 1,5—2 г/ сут. Возможно назначение аминохинолиновых препаратов в сочетании с ГКС — делагила, плаквенила (по 0,25 г 1—2 раза вдень), особенно при наличии поражений кожи. НПВП назначают в терапевтических дозах при лечении лихорадки, суставного синдрома и серозита. Для купирования острой моно- или полиорганной недостаточности применяется экстракорпоральная терапия (гемосорбция, плазмаферез), в/в введение мегадоз IgG.

Профилактика заключается в предупреждении обострений. Главное - длительный прием поддерживающих доз ГКС, исключение вредных влияний внешней среды (инсоляция), своевременное лечение интеркуррентных заболеваний.

Прогноз серьезный, особенно при поражении почек. При своевременном распознавании и правильном лечении у большинства больных удается добиться длительной ремиссии.

2. Неотложная помощь при почечной колике, последовательность ее проведения, оценка эффективности проводимых мероприятий.

покой, постельный режим,; грелку; спазм – 1 мл 1% р-ра атронина п/к; 2мл 2% р-ра папаверина; 2 мл но-шпа; в/в 5 мл баралгин, при не купируемости болевого синдрома – морфин.

Б-26

1. Геморрагические диатезы. Этиология, патогенез, классификация, клинические варианты течения, диагностика, осложнения. Современные принципы лечения. Военно-врачебная экспертиза.

Геморрагические диатезы - это группа заболеваний, при кото­рых основным клиническим признаком является склонность к повтор­ным кровоизлияниям или кровотечениям, возникающим как спонтанно, так и под влиянием незначительных травм. Остановка кровотечения из поврежденных сосудов и предотвра­щение спонтанных кровоизлияний обеспечивается комплексом меха­низмов, называемым гемостатической системой.

По причинам возникновения и механизму развития геморрагические диатезы можно разделить на три группы.

·          Первая группа связана с количественной или качественной не­достаточностью тромбоцитов - тромбоцитопении и тромбоцитопатии.

·          Тромбоцитопении - группа заболеваний или синдромов, нас­ледственных и приобретенных, при которых количество тромбоцитов ниже 15О&10⁹/л, что может быть обусловлено повышенным их разру­шением или потреблением и недостаточным образованием. Повышенное разрушение тромбоцитов наиболее частая причина этих состояний.

·          Тромбоцитопатии - нарушения гемостаза , обусловленные ка­чественной неполноценностью и дисфункцией кровяных пластинок, протекающие при нерезко сниженном или нормальном содержании тромбоцитов.

·          Вторую группу составляют нарушения коагуляционного гемоста­за. Среди них в первую очередь выделяются:

·          наследственные гемор­рагические коагулопатии, обусловленные дефицитом или молекуляр­ными аномалиями плазменных факторов свертывания крови. Наиболее частое заболевание этой группы - гемофилия А, связанная с дефи­цитом фактора YII (антигемофильного глобулина) и обусловленная рецессивным, сцепленным с Х-хромосомой, наследованием.

·          Приобретенные геморрагические коагулопатии редко бывают вызваны только изолированным дефицитом отдельных факторов свер­тывания. Во многих случаях они строго "привязаны" к тем или иным клиническим ситуациям: инфекционным болезням, травмам, заболева­ниям внутренних органов, почечной и печеночной недостаточности, заболеваниям крови, злокачественным новообразованиям, медикамен­тозным (неиммунным и иммунным) влияниям.

·          В эту группу коагулопатий входит наиболее распространенный и потенциально опасный вид патологии гемостаза - синдром диссе­минированного внутрисосудистого свертывания (синонимы - ДВС-синдром, тромбогеморрагический синдром). В основе его лежит рассеянное свертывание циркулирующей крови с образованием множества микросгутков и агрегатов клеток крови, блокирующих крово­обращение в органах и вызывающих в них глубокие дистрофические изменения, вслед за чем развивается гипокоагуляция, тромбоцито­пения и геморрагии. Синдром обладает разнообразной распростра­ненностью и скоростью развития - от молниеносных смертельных форм до латентных и затяжных, от всеобщего свертывания крови в кровеносном русле до региональных и органных тромбогеморрагий.

·          Третья группа геморрагических диатезов связана с нарушения­ми гемостаза сосудистого и смешанного генеза.

·          Поражение сосудов, прежде всего капилляров, разнообразными патологическими процес­сами может приводить к развитию геморрагического синдрома при отсутствии нарушений функциональной активности тромбоцитарной и коагуляционной систем. Природа геморрагических вазопатий может быть аллергической, инфекционной, интоксикационной, гиповитами­нозной, неврогенной, эндокринной и другого характера.

·          При аллергических вазопатиях имеет место разрушение компо­нентов сосудистой стенки, содержащих аутоаллергены с аутоантите­лами и иммуноцитами, а также воздействие на нее комплексов ал­лерген-антитело и медиаторов аллергических реакций.

·          Инфекционные и интоксикационные вазопатии являются следствием поражения ин­фекционными агентами и токсинами.

·          Гиповитаминозные (С и Р), нев­рогенные, эндокринные вазопатии возникают в связи с нарушениями обменных процессов в стенке сосуда.

Клинические проявления геморрагических диатезов характери­зуются пятью наиболее часто встречающимися типами кровоточивос­ти.

·          Гематомный тип, который возникает при выраженной патоло­гии свертывающей системы крови, проявляется массивными, глубокими,  напряженными и болезненными кровоизлияниями в мягкие ткани, в том числе в мышцы, подкожную и забрюшинную клетчатку, в брюши­ну (имитируются абдоминальные катастрофы - аппендицит, перито­нит, кишечная непроходимость), в суставы с их деформацией, пов­реждением хрящевой и костной ткани и нарушением функции.

·          Петехиально-пятнистый (синячковый) тип характеризуется мелкими безболезненными точечными или пятнистыми геморрагиями, не напряженными и не расслаивающими ткани, которые провоцируются травмированием микрососудов (трением одежды, мытьем в бане, лег­кими ушибами, резинками от чулок). Этот тип кровоточивости соп­ровождает тромбоцитопении и тромбоцитопатии.

·          Смешанный (синячково-гематомный) тип характеризуется со­четанием признаков двух описанных видов геморрагического синдро­ма, часто встречается при вторичных геморрагических диатезах, связанных с синдромом диссеминированного внутрисосудистого свер­тывания, поражениями печени, передозировкой антикоагулянтов и фибринолитиков.

·          Васкулитно-пурпурный тип, характеризующийся геморрагиями в виде сыпи или эритем, обусловлен воспалительными изменениями в микрососудах и периваскулярной ткани (иммунные поражения сосу­дов, инфекции). Геморрагии возникают на фоне местных экссудатив­но-воспалительных изменений, в связи с чем элементы сыпи слегка возвышаются над уровнем кожи, уплотнены, нередко окружены обод­ком пигментированной инфильтрации, а в некоторых случаях некро­тизируются и покрываются корочками.

·          Ангиоматозный тип бывает при сосудистых дисплазиях (те­леаниэктазии и микроангиоматозы) и отличается упорными, повторя­ющимися кровотечениями из дисплазированных сосудов. Наиболее часты обильны и опасны носовые кровотечения.

Чаще всего в терапевтической практике встречаются геморра­гические диатезы, обусловленные уменьшением содержания в крови тромбоцитов и поражением сосудистой стенки.

Т р о м б о ц и т о п е н и ч е с к а я       п у р п у р а

Тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Верльгофа) - это ге­моррагический диатез, обусловленный снижением в крови числа тромбоцитов.

Понятием "пурпура" обозначают капиллярные геморрагии, то­чечные кровоизлияния или кровоподтеки. Признаки кровоточивости возникают при падении числа тромбоцитов ниже 15О&10⁹/л. На 1ОО000 тысяч населения приходится 11 больных этим заболеванием, причем женщины страдают им почти вдвое чаще.

Э т и о л о г и я. Принято выделять наследственные и приоб­ретенные формы тромбоцитопенической пурпуры. Последние возникают вследствие иммуно-аллергических реакций, радиоактивного облуче­ния, токсического воздействия, в том числе лекарственных средств.

П а т о г е н е з. Основным элементом патогенеза тромбоци­топенической пурпуры является резкое укорочение продолжительнос­ти жизни тромбоцитов - до нескольких часов вместо 7-1О дней. В большинстве случаев число тромбоцитов, образующихся в единицу времени, значительно возрастает (в 2-6 раз по сравнению с нор­мой). Увеличение числа мегакариоцитов и гиперпродукция тромбоци­тов связаны с ростом количества тромбопоэтинов в ответ на снижение количества кровяных пластинок.

При наследственных формах заболевания укорочение продолжи­тельности жизни тромбоцитов обусловлено дефектом структуры их мембраны или нарушением активности ферментов гликолиза или цикла Кребса. При иммунных тромбоцитопениях разрушение тромбоцитов яв­ляется следствием воздействия на них антител.К л и н и ч е с к а я к а р т и н а. Первые проявления за­болевания в большинстве случаев бывают острыми, однако в после­дующем оно развивается медленно и имеет рецидивирующий или за­тяжной характер.

Жалобы на:

·          появление на коже и слизистых оболочках множественных высыпаний:

·          в виде мелкоточечных кровоизлияний и си­няков, возникающих спонтанно или под влиянием легких ушибов, давлений. При этом одни геморрагии исчезают, но появляются но­вые.

·          повышенная кровоточивость десен, носовые кровотечения; у женщин наблюдаются длительные маточные кровоте­чения.

Физикальные данные:

·          При общем осмотре:

·          на коже обнаруживаются геморрагические пятна

·          пурпурного, вишнево-синего, коричневого и желтого цвета. главным образом на передней поверхности туловища, в местах давления на кожу пояса, подтяжек, подвязок. можно видеть кровоизлияния на лице, конъюнктивах, губах, в местах инъ­екций. Петехиальные высыпания обычно возникают на передней по­верхности голеней.

Б-27

1. Острый лейкоз. Этиология, патогенез, классификация, клинические варианты течения, диагностика, осложнения. Современные принципы лечения. Военно-врачебная экспертиза.

Острый лейкоз (ОЛ) - злокачественное новообразование, первично локализующееся в костном мозге, морфологическим субстратом которого являются опухолевые бластные клетки. Острые лейкозы подразделяются на две большие подгруппы: лимфобластные и нелимфобластные - различающиеся по клиническим проявлениям, лечебной тактике, результатам терапии и прогнозу. Впервые лейкозы человека были выделены в 1845 году Беннетом и Вирховым.

Острые лейкозы (ФАБ-классификация, 1976)

1. Острый миелобластный.2. Острый миеломонобластный.3. Острый монобластный.4. Острый промиелоцитарный.5. Острый эритромиелоз (острый зритролейкоз, острый эритромиелоз, острый эритромегакариобластный). 6. Острый мегакариобластный (основная форма и вариант с миелофиброзом).7. Острый лимфобластный лейкоз.8. Острый недифференцируемый - все цитохимические реакции на острый лейкоз - отрицательные.

9. Эозинофильный,базофильный, плазмобластный острые лейкозы - встречаются редко.

Различают также гибридные и смешанные острые лейкозы (частота 10-15%). При гибридных острых лейкозах в бластах одновременно выявляются миелоидные и

лимфоцитные маркеры (бифенотипические лейкозы). При смешанных острых лейкозах опухоль содержит 2 клона бластов: миелоидный и лимфоидный.

Стадии острого лейкоза

1. Начальная - оценивается ретроснективно.

2. Развернутый период с клиническими и гематологическими проявлениями. Здесь различаются: а) первая атака; б) рецидив болезни; в) второй рецидив и т.д.; г)

ремиссия. Признаки полной клинико-гематологической ремиссии: нормализация общего состояния больного; наличие в миелограмме не более 5% бластных клеток; в крови лейкоцитов не менее! ,5' 10"/л; тромбоцитов не менее 100" 10"/л; бластных элементов в периферической крови нет. Выздоровление-полная клинико-гематологическая ремиссия на протяжении 5 и более лет,

3. Терминальная - отсутствие эффекта от цитостатической терапии, угнетение нормального кроветворения.

Различаются 2 фазы болезни: а) алейкемическая (без выхода бластов в периферическую кровь); 6) лейкемическая (с выходом бластных клеток в

периферическую кровь).

Примеры формулировки диагноза

Осн. Острый лимфобластный лейкоз, развернутый период, первая атака, геморрагический синдром,выраженная анемия,дистрофия миокарда, нейролейкемия.

Осн. Острый миелобластный лейкоз, первая атака, анемия, тромбоцитопения, геморрагический синдром, язвеннонекротический глоссит и эзофагит.

При ОЛ возможно развитие многочисленных осложнений, связанных как с особенностями клинического течения, так и с проводимым лечением. К летальному исходу больного лейкозом приводит не сам лейкозный процесс, а связанные с ним осложнения, поэтому вопросы их своевременной диагностики и адекватной терапии являются, наряду с цитостатической терапией, наиболее важным вопросом лейкозологии.

Наиболее часто у больных ОЛ возникают следующие осложнения;

1. Инфекционные осложнения. 2. Геморрагический синдром. 3. Нейролейкоз.  4. Нефропатия. 5. Поражение печени.6. Гиперлейкоцитозные синдром.

7. Некротическая нефропатия.

Принципы лечения острого лейкоза

Установленный диагноз острого лейкоза является показанием к немедленному началу цитостатической терапии. А. Цитостатическая терапия:

1 этап - индукция ремиссии по спец. программам: а) Острые нелим-фобластные лейкозы - программа "7+3" - в/в цитозар по 100 мг/м' каждые 12 часов в течение 7

дней и рубомицин по 45 мг/м^в день в первые 3 дня; б) острый лимфобластный лейкоз - программа 4-6 недельной индукции - винкристин 2 мг в/в в 1,8, 15,22-й

дни; рубомицин в/в50мг/м^с 1-го по 3-й день; преднизолон внутрь по 60 мг/м^ ежедневно с 1 -голо 28-й день; L-аспарагиназа по 6000 ЕД/м" в/в с 17-го по 28-й

день.

II этап - консолидация (закрепление).

Ill этап - профилактика нейролейкоза (интралюмбальное введение цитостатиков, иногда в сочетании с облучением головного мозга до 25 Гр).

IV этап-терапия в ремиссии (для профилактики рецидивов). Б. Вспомогательная терапия.

1. Дезинтоксикационная (в/в 2,5-3 л/м" в сутки - 5% глюкозы, физ.р-ра с хлоридом калия, форсированный диурез, плазмаферез, гемосорб-ция). 2. Гемокомпонентная (переливание эритро- и тромбовзвеси). 3. Применение ростовых (колониестимулирующих факторов); использование моноклональных антител против лейкозных клеток; стимуляция противоопухолевого иммунитета (интерлейкин-2, интерферон, фактор некроза опухоли, ростовые факторы). В. Транс тантация костного мозга.

Б-28

1. Хронические лейкозы. Этиология, патогенез, классификация, клинические варианты течения, диагностика, осложнения. Современные принципы лечения. Военно-врачебная экспертиза.

Хронические лейкозы

Хронический миелолейкоз - опухоль, возникающая из ранних клеток-предшественниц миело­поэза, дифференцирующихся до зрелых форм.

Этиология: радиация, химические соединения-мутагены, клоновая (филадельфийская хромосома),

Больные жалуются на необоснованную утомляемость, снижение трудоспособности. Иногда заболевание выявляется случайно при профилактических осмотрах или заполнении санаторно-курортных  карт. Внимание врача привлекает нейтрофильный лейкоцитоз в анализе крови. На ранних этапах заболевания анемии, тромбоцитопении обычно не наблюдается. Напротив, в 75% случаев число тромбоцитов повышено. Увеличение селезенки в этот период наблюдается лишь у 1/3 больных. При исследовании  пунктата костного мозга обращает на себя внимание увеличение количества миелокариоцитов, в основном за счет незрелых форм грануло­цитов, промиелоцитов, миелоцитов и метамиелоцитов, единичных бластов,  иногда клеток эритроид­ного ряда. При просмотре мазков выявляется увеличение числа мегакариоцитов и свободно лежащих тромбоцитов.

     При трепанобиопсии костного мозга выявляется рассасывание костной ткани, заметное умень­шение числа жировых клеток, вплоть до полного их исчезновения вследствие нарастания элементов гранулопоэза, с преобладанием среди них незрелых форм. В некоторых случаях имеет место увеличение количества мегакариоцитов. Возможно развитие участков миелофиброза, что чаще наблю­дается при длительном течении заболевания. Наличие в биоптате большого количества бластных кле­ток свидетель­ствует о бластной трансформации процесса.

Так называемая базофильно-эозинофильная ассоциация в гемограмме - один из признаков про­грес­­сирования заболевания и "предбластного" состояния. Выявление Ph'-хромосомы при кариоло­ги­ческом исследовании костного мозга подтверждает диагноз.

1. Хронический миелолейкоз (варианты с Ph-хромосомой и вариант без Ph-

хромосомы).

2. Сублейкемический миелоз ( миелофиброз, остеомиелосклероз).

3. Эритремия (истинная полицитемия).

4. Хронический мегакариоцитарный.

5. Неклассифицируемые сублейкемические миелозы (вариант с высоким процентом

базофилов).

6. Хронический эритромиелоз.

7. Хронический моноцитарный.

8. Хронический макрофагальный.

9. Хронический тучноклеточный.

10. Хронический лимфолейкоз. 1 1. Волосатоклеточный лейкоз.

12. Болезнь Сезари. Парапротеинем ические гемобластозы

13. Макроглобулинемия Вальденстрема.

14. Миеломная болезнь.

15. Болезни тяжелых цепей.

16. Болезни легких цепей.

Стадии хронических лейкозов

1. Начальная (компенсированная) - проявляется миелоидной пролиферацией и небольшими изменениями крови, без интоксикации.

2. Развернутая - выраженные клинико-гематологические проявления (интоксикация, гепато- и спленомегалия, миелоидная пролиферация костного мозга, изменения периферической крови).

3. Терминальная (патогенетически появляется поликлоновость)-рефрактерность к цитостатической терапии, истощение, дистрофия внутренних органов, значительная гепато- и спленомегалия, анемия, тромбоцитопения, развитие бластных кризов.

Пример формулировки диагноза

Осн. Хронический миелолейкоз, развернутая стадия, выраженная гепатоспленомегалия, тяжелая степень анемии, синдром интоксикации. Осл. Миокардиодистрофия, НК 1 ст.

Принципы лечения некоторых видов хронических лейкозов

А. Хронический миелолейкоз.

Первично-сдерживающая терапия с помощью миелосана 2 мг 1-2 раза в неделю, на курс 150-900 мг; гидроксимочевина (литалир); препараты человеческого

рекомбинатного интерферона(интрон и др.).В терминальной стадии - полихимиотерапия (7+3). Аллогенная трансплантация костного мозга.

Б. Миеломная болезнь. Цитостатики (мельфалан, полихимиотерапия по протоколу Барлоги). Аутологичная трансплантация костного мозга. Лучевая терапия на пораженные кости, ортопедическое и хирургическое восстановительное лечение.

В. Полицитемия. Гемоэксфузии по 500 мл через 1-2 дня с предварительным введением 400 мл реополиглюкина и 5 тыс. ЕД. гепарина в/в; эритроцитоферез, цитостатики (миелосан, гидроксимочевина).

Г. Хронический лимфолеНкоз монохимиотерапия хлорбутином, лейкераном. Если монотерапия неэффективна, используют программы полихимиотерапии (ЦВ11, VAMP), при волосатоклеточном ХЛЛ эффективны спленэктомия и введение интерферона.

Б-29

1. Диффузный токсический зоб. Этиология, патогенез, классификация, клинические варианты течения, диагностика, осложнения. Современные принципы лечения. Военно-врачебная экспертиза.

Диффузный токсический зоб - заболевание, в основе которого лежит диффузное увеличение и гиперфункция щитовидной железы, вы­зывающая нарушение обмена веществ и развитие патологических из­менений в различных органах и системах. Диффузный токсический зоб встречается повсеместно. Наиболее часто заболевание возникает в возрасте от 2О до 5О лет, причем женщины болеют в 5-1О раз чаще, чем мужчины.

К л а с с и ф и к а ц и я

Заболевания щитовидной железы

·        диффузный токсический зоб

·        тиреотоксическая аденома (болезнь Плиммера)

·        многоузловой токсический зоб

·        "базедовичский", "смешанный": "горячие" узлы + "горячая" паренхима

·        гетерогенный: горячие и холодные узлы

·        вторичный токсический: первоначально холодные узлы становятся горячими (после приема йода).

·        подострый тиреоидит (болезнь де-Кервена)

·        аутоиммунный тиреодидит Хашимото

·        атрофическая форма-гипертрофическая форма

·        гипотериоз

·        первичный-вторичный-третичный

 

по степени увели­чения щитовидной железы:

·        1 - железа не определяется визуально, прощупывается ее пере­шеек;

·        2 - железа заметна при глотании, хорошо прощупываются ее до­ли;

·        3 - увеличение железы заметно при осмотре ("толстая шея");

·        4 - выраженный зоб, меняющий конфигурацию шеи;

·        5 - зоб огромных размеров, затрудняющий дыхание.

Э т и о л о г и я.  Диффузный токсический зоб - генетически обусловленное аутоиммунное заболевание, которое может провоциро­ваться психическими травмами, острыми и хроническими инфекциями, чрезмерной инсоляцией, приемом больших доз йодистых препаратов.

П а т о г е н е з.

·        Наследственно обусловленный дефицит Т-супрессоров приводит к мутации "запрещенных" клонов хелперов Т-лимфоцитов, в результате чего синтезируются тиреоидстимулирую­щие антитела, относящиеся к группе иммуноглобулинов G. Эти анти­тела воздействуют на рецепторы тиреотропного гормона щитовидной железы, вызывая ее увеличение и повышение функции.

·        Избыток тиреоидных гормонов способствует увеличению чувс­твительности адренорецепторов к катехоламинам, что приводит:

·        к активации катаболизма белков, торможению перехода углеводов в жиры,мобилизации жиров из депо.

·        Следствием этого является:

·        снижение массы тела,усиление моторики желудочно-кишеч­ного тракта и другие проявления заболевания.

·        Аутоантитела воз­действуют на ткани ретробульбарной клетчатки и глазодвигательных мышц, вызывая развитие офтальмопатии.

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а.

·        астено-вегетативный синдром:

·        на быструю утомляемость, повышенную возбудимость, раздражительность, плаксивость, рассеянность, нарушение сна (бессонница, прерывистый неглубокий сон),

·        пот­ливость, плохую переносимость тепла, дрожание пальцев рук, мышечную сла­бость, субфебрильную температуру,

·        выпячивание глазных яблок (эк­зофтальм).

·        могут быть:

·        сердцебиение, иногда перебои в ра­боте сердца. диспептические явления (тошнота, рвота, частый стул с наклонностью к поносам), быстрое похудание, повы­шение аппетита, приступы острых болей в животе. нарушение менструального цикла (у женщин), импотенция (у мужчин).

·        При общем осмотре

·        глазные симптомы:

·        экзофтальм - истинное смещение глазного яблока кпереди до 2О-25 мм вместо 13-14 мм в норме;

·        усиленный блеск глаз - симптом Крауса; широкое раскрытие глазных щелей - симптом Дальримпля;

·        ретракция верхнего века при быстрой перемене взгляда - симптом Кохера; отставание верхнего века от движения радужной оболочки при взгляде вниз - симптом Грефе; недостаточность конвергенции - симптом Мебиуса; редкое мигание - симптом Штельвага; пигментация вокруг глаз - симптом Еллинека; мелкий тремор закрытых век - симптом Розенбаха; периодическое расширение глазных щелей при фиксации взора - симптом Боткина; отсутствие наморщивания лба при взгляде вверх - симптом Жоффруа.

·        Больные суетливы, многословны, беспокойны. Характерны от­сутствие сосредоточенности, быстрая смена настроения, блуждаю­щий, а при фиксации - гневный взгляд. мелкий тремор пальцев рук, Кожные покровы: теплые, влажные, эластич­ность снижена, подкожножировой слой выражен слабо.

·        щитовидная железа:

·        увеличена в размерах визуально; при пальпации - увеличение (не всегда соответствует тяжести забо­левания); при большом зобе можно выслушать сосудистый шум

·        Исследование сердечно-сосудистой системы - признаки синдрома поражения сердечной мышцы и недостаточности кровообра­щения. Выраженность кардиальных проявлений и нередкое их преоб­ладание в клинической картине болезни дало основание для выделе­ния понятия "тиреотоксическое сердце".

·        Пульс

·        частый (более 8О ударов в 1 мин.);при средней и тя­желой формах заболеваний  -напряженный.

·        Нередки нарушения сердеч­ного ритма, особенно экстрасистолия и мерцательная аритмия. На ранних стадиях заболевания мерцательная аритмия протекает в виде пароксизмов, а при тяжелой степени тиреотоксикоза принимает пос­тоянный характер.

Артериальное давление при легкой форме заболе­вания обычно нормальное. В последующем повышается систолическое, понижается диастолическое, увеличивается пульсовое давление. По­вышение

Б-30

1. Сахарный диабет. Этиология, патогенез, классификация, клинические варианты течения, диагностика, осложнения. Современные принципы лечения. Военно-врачебная экспертиза.

Сахарный диабет - хроническое заболевание, характеризующее­ся стойкой гипергликемией вследствие абсолютной или относитель­ной инсулиновой недостаточности. Распространенность заболевания составляет около 6% взросло­го населения, а среди пожилых людей им страдают 16%.

К л а с с и ф и к а ц и я (Комитет экспертов ВОЗ, 1987 год).

·        Клинические классы.

·        Сахарный диабет (СД).

·        Инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД, СДI).

·        Инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНСД, СДII):

·        у лиц с нормальной массой тела;

·        у лиц с ожирением.

·        Симптоматический сахарный диабет:

·        СД, связанный с недостаточностью питания.СД при заболеваниях поджелудочной железы.

·        СД при болезнях гормональной природы:

·        синдром Иценко-Ку­шинга, акромегалия, феохромоцитома, глюкагонома

·        СД,  вызванный  лекарственными средствами.

·        СД, вызванный синтезом аномального инсулина или дефектом инсулиновых рецепторов.

·        СД при генетических синдромах.

·        Нарушенние толерантности к глюкозе :

·        у лиц с нормальной массой тела; у лиц с ожирением.

·         Сахарный диабет беременных.

·        Достоверные классы риска.

(Здоровые люди с нормальной толерантностью к глюкозе, но с увеличенным риском развития сахарного диабета)

 Э т и о л о г и я. ИЗСД связан с уменьшением выработки ин­сулина b-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы в результате аутоиммунного процесса. Абсолютная инсулиновая недос­таточность является причиной диабета у 10-15% больных.Факторами риска для ИЗСД являются:вирусные инфекции, инток­сикации, отягощенная по сахарному диабету наследственность. Кон­кордантность среди монозиготных близнецов составляет 5О%. Гало­типы HLA-B8, DW3, DRW3, B15, DW4, DRW4 и их сочетания связаны с заболеванием сахарным диабетом, а галотипы HLA-А3, В7, DW2, DRW2 обладают в отношении него протективным действием. Генетический фактор подготавливает основу для аутоиммунных нарушений, возни­кающих под влиянием вирусной инфекции и химических цитотоксичес­ких воздействий. В большинстве случаев причиной развития ИНСД является отно­сительная инсулиновая недостаточность вследствие снижения чувс­твительности инсулинозависимых тканей к действию эндогенного ин­сулина - тканевая инсулинорезистентность. Важнейшим фактором, способствующим этому, является ожирение, сопровождающееся умень­шением числа инсулиновых рецепторов на поверхности жировых кле­ток. Отягощенная наследственность (конкордантность среди монози­готных близнецов составляет 1ОО%), а также атеросклероз, артери­альная гипертензия, дислипопротеинемия, гиподинамия, несбаланси­рованное питание тоже являются факторами риска развития заболевания.

П а т о г е н е з. Инсулин образуется из проинсулина отщеп­лением так называемого С-пептида (содержание которого отражает истинную продукцию гормона). Он обеспечивает утилизацию глюкозы клетками тканей, поддерживая уровень ее в крови в пределах 3-6 ммоль/л. Секреция гормона стимулируется гастрином, секретином, холецистокинином, вазоактивным интестинальным полипептидом, тормозится соматостатином, образующимся в d-клетках поджелудоч­ной железы. На чувствительность рецепторов к инсулину влияют также соматотропин, кортикостероиды, эстрогены, прогестины, па­ратгормон. В ответ на снижение утилизации тканями глюкозы воз­растает также выработка a-клетками поджелудочной железы глюкаго­на, усиливающего разрушение инсулина. Вирусная инфекция сопровождается развитием инсулита с пос­ледующей деструкцией b-клеток и образованием к ним антител, об­наруживаемых более, чем у половины больных ИЗСД. При ИНСД относительная недостаточность инсулина, обуслов­ленная уменьшением числа рецепторов к нему и пострецепторным на­рушением обмена глюкозы в результате недостаточности внутрикле­точных ферментов, развивается на фоне ненарушенной секреции гор­мона. Резистентность тканей к инсулину ведет к повышению его секреции - инсулинизму и дальнейшему снижению числа рецепторов. При гиперинсулинизме активизируется липогенез, способствующий ожирению, которое, таким образом, является и фактором риска ИНСД, и ранним его проявлением. При неадекватной инсулинотерапии у больных с ИЗСД возможно формирование тканевой инсулинорезистентности к эндогенному и к экзогенному инсулину. В то же время у лиц, страдающих ИНСД, под влиянием  метаболических  нарушений,  хронического  панкреатита, атеросклероза происходит деструкция b-клеток, приводящая к сни­жению продукции эндогенного инсулина. Вследствие абсолютной или относительной инсулиновой недос­таточности нарушается транспорт глюкозы через клеточную мембра­ну, что компенсаторно вызывает активацию процессов, мобилизующих дополнительные источники энергии за счет сгорания жиров и бел­ков. В результате активируется гликогенолиз, липолиз, катаболизм белков. В крови повышается концентрация глюкозы, неэстерифициро­ванных жирных кислот, азотистых шлаков. Гипергликемия обусловли­вает глюкозурию, полиурию, дегидратацию. Активация b-окисления жирных кислот, приводит к росту со­держания в клетках ацетилкоэнзима А, исходного продукта синтеза ацетона и ацетоуксусной кислоты. Повышение их концентрации чре­вато развитием метаболического ацидоза и общей интоксикации. Основным фактором, определяющим прогноз больного, является выраженность и скорость прогрессирования микроангиопатий (сво­еобразного системного васкулита, приводящего в конечном итоге к поражению стенок сосудов почек, глаз, сердца, нижних конечнос­тей) и макроангиопатий (атеросклеротического поражениея коронар­ных, мозговых и периферических магистральных артерий).

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а. ИЗСД начинается, как правило, остро - в течение нескольких дней или недель. Заболева­ют чаще лица в детском и юношеском возрасте. Жалобы: жажда (полидипсия),сухость во рту, они выпивают за сутки до 1О л; полиурия; похудание, в течение первых недель или ме­сяцев болезни возможно похудание на 1О-15 кг и более, часто на фоне сохраненного или повышенного аппетита. Интенсивное немоти­вированное похудание при повышении аппетита и полидипсии у моло­дого человека создает картину почти патогномоничную для ИЗСД; кожный зуд; нарастающая общая слабость. 

Жалобы больных ИНСД обычно не столь выражены.Жажда и поли­урия могут долгое время оставаться незамеченными, похудание может отсутствовать (у тучных пациентов возможна даже прибавка веса). Больных больше беспокоит кожный зуд, гнойничковые пораже­ния кожи, нарастание слабости.

При общем осмотре:

кожные покровы: сниженный тургор кожи, гной­ничковые и грибковые поражения ее, отложения холестериновых бля­шек в области ягодиц, голеней, коленных и локтевых суставов (ксантомы), в области век (ксантелазмы), своеобразная желтоватая окраска ладоней и подошв (ксантоз), трофические язвы на коже ног. При тяжелом ИЗСД наблюдается "диабетический рубеоз" - гипе­ремия щек, подбородка, лба. В местах инъекций инсулина иногда можно увидеть исчезновение жира (инсулиновая липодистрофия). Проявлением диабета может быть сухая и влажная гангрена нижних конечностей, обусловленная облитерирующим атеросклерозом, микро­ангиопатией и нейропатией. Возможны признаки поражения опорно-двигательного аппарата (вплоть до разрушения костей и суставов).

Исследование сердечно-сосудистой системы позволяет выявить признаки поражения миокарда атеросклеротического (атеросклероти­ческий и постинфарктный кардиосклероз) и дистрофического генеза (диабетическая кардиопатия).

пальпация:аритмия пульса; смещение верхушечного толчка; перкуссия; смещение левой границы; расширение сосудистого пучка

аускультация: ослабление 1 тона, м.б. систолический                       шум относительной МН,м.б. акцент 2 тона на аорте,м.б. систолический шум АТСК САК

При исследовании пищеварительной системы выявляется кариес, парадонтоз, альвеолярная пиорея, гингивиты, сухость слизистой полости рта и языка. Возможно увеличение и легкая болезненность при пальпации печени (гепатостеатоз).

Характерными признаками диабета являются ретинопатия, вос­палительные, дистрофические, геморрагические поражения глаз. Часто возникают катаракта и глаукома.

Наиболее важным призна­ком диабета является гипергликемия - уровень сахара в крови на­тощак выше 7,О ммоль/л.

биохимия:гипер-g-глобулинемия, гиперхолестеринемия. При развитии хронической почечной недоста­точности повышается уровень азота мочевины, креатинина. С развитием кетоацидоза происходит сдвиг кислотно-основного сос­тояния в кислую сторону. Уже в начале ИЗСД в крови снижено содержание инсулина и С-пептида, обнаруживаются комплементфиксирующие антитела к ост­ровковым клеткам. При отсутствии клинических симптомов диабета и содержании сахара ниже патологического, но выше нормального уровня прово­дится глюкозотолерантный тест (ГТТ).

Через 2 часа после приема 75,О г глюкозы у здоровых людей уровень сахара в плазме крови не превышает 7 ммоль/л, а у больных диабетом определяется выше 11 ммоль/л. При декомпенсированном сахарном диабете определяется высо­кая относительная плотность мочи, глюкозурия (при повышении со­держания сахара в крови свыше 9 ммоль/л он появляется в моче),при кетоацидозе - ацетон, при гломерулосклерозе - микрогемату­рия, протеинурия, цилиндрурия.

Б-31

1. Фибринозно-кавернозный туберкулез легких. Клиника, дифференциальная диагностика, осложнения. Современные принципы лечения. Профилактика туберкулеза в условиях ВМФ. Военно-врачебная экспертиза.

Фиброзно-кавернозный туберкулез является хронической формой, и она трудноизлечима, потому что, если активность туберкулеза убрать с помощью химиопрепаратов, то рецидив туберкулезного процесса, как правило неизбежен.

  Это эпидемически наиболее опасная форма, потому что, каверна (полость, ограниченная фиброзной капсулой, всегда содержащая, очень часто большое количество микобактерий туберкулеза, поэтому больной является всегда бактериовыделителем. Каверны могут быть малыми ( до 2-3 см), средние (до 4 см), гигантские (могут захватывать всю долю легкого, или полностью все легкое, которое практически разрушается).

Основная форма - фиброзно-кавернозный туберкулез.

•                      с ограниченным поражением легких (например фиброзно-кавернозный туберкулез, ограниченные левой долей правого легкого). Как правило, захвачена вся доля - каверна толстостенная, оболочки, ограничивающие каверну - хрящеподобные. Как правило, при этом верхняя доля сморщена, корень легкого подтянут почти под ключицу. Трахея изогнута и подтянута в пораженную сторону - то есть идет деформация верхней доли легкого. Формируется такая форма из любой формы туберкулеза. Это может быть очаговый туберкулез при частом рецидивировании. С прогрессированием эти очаги преобразуюстя ф инфильтраты, которые распадаются. Из полостей распада формируется каверна. А по-скольку эти рецидивы многократны, то на месте воспалительного процесса образуется много фиброзной ткани и таким образом формируется каверна. Это может быть, диссеминированный туберкулез, который то же может быть хроническим -  в процессе хрони-зации формируется фиброзно-кавернозный туберкулез. Клиника этой формы туберкулеза может самой разнообразной. При  активизации процесса естественно у больного прояв-ляется синдром интоксикации, который проявлется вегетососудистой дистонией, лихорадкой, похуданием и т.д. При ремиссии, или при купировании на фоне лечения активности туберкулезного процесса, эти больные чувствуют себя как правило, хорошо, они работоспособны, и в принципе ни на что не жалуются (иногда на кашель). Но нередко, у этих больных даже на фоне хорошего самочувствия начинаются осложнения. Как правило, это кровохарканье. Эта форма протекает достаточно благоприятно, если больной достаточно хорошо относится к своему здоровью. При рецидивах процесса эта каверна дренируется бронхом, и содержимое неизбежно закашливается либо к нижние отделы этого же легкого, либо бронхогенно  в другое легкое, и тогда процесса начинается прогрессировать. Появляются различные инфильтраты, обычно ниже каверны.

•                      фиброзно-кавернозный туберкулез с прогрессированием. Прогрессирование в процессе диссеминации, достаточно тяжело протекает. Это тяжелые больные, с тяжелым синдромом интоксикации. Нередко у таких больных выявляется лекарственно устойчивые штамма возбудителя туберкулеза. Повышенные дозы в таком случае чаще вызывают побочные эффекты. В процессе прогрессирования фиброзного процесса начинает возрастать нагрузка на правое сердца, вследствие чего развивается гипертрофия правого желудочка и формируется легочное сердце.

•                      фиброзно-кавернозный туберкулез прогрессирующая форма с осложнениями. Наиболее частое осложнение - легочно-сердечная недостаточность, так как дыхательная поверхность уменьшается в 2-4 раза. Такие больные очень опасны для окружающих. На втором месте среди осложнений стоит кровохарканье - то состояние, когда больной в течение суток откашливает кровянистую мокроту в пределах 50 мл. Если более 50 мл - это называют кровотечением. Пневмоторакс и эмпиема могут развиваться когда каверна находится, как правило, субплеврально, расплавляет плевру, образует свищ. При этом инфицированный материал попадает в полость, вызывая развитие туберкулеза плевры. Фиброзная ткань достаточно эластичная, плотная и поэтому растягивает бронхи с образованием бронхоэктазов. Порой эти больные  имеют выраженную клиническую симптоматику за счет нагноения бронхоэктазов. Не частым осложнением (в основном при нагноении в плевральной полости, бронхоэктазах и т.д.) является развитие амилоидоза. Чаще всего развивается амилоидоз почек, печени, реже генерализованная форма амилоидоза. Эти больные всегда погибают не от легочно-сердечной недостаточности, а от хронической почечной недостаточности.

В кавернах растут колонии микобактерий, то есть интоксикация при фиброзно-кавернозном туберкулезе очень выражена и основная задача в таких условиях это снятие интоксикации, применяя самые различные методы. Наиболее часто через торакальную пункцию вводят катетер и оставляют трубку в каверне, через которую вводят препараты. Но иногда, даже при мощным дозах, не удается достичь эффекта.

  Имеет место и хирургическое лечение - кавернэктомия с торакопластикой. Торакопластика представляет собой иссечение 4-6 ребер, при этом атмосферное давление выше чем внутри грудной клетки, и рассеченная, дренированная каверна спадается. В процессе промывания, санации на месте каверны развивается мощный фиброзный процесс, который может захватывать половину легкого. В фиброзной ткани содержится большое количество микобактерий туберкулеза, но в данном случае этот туберкулез нельзя назвать фиброзно-кавернозный туберкулезом. Вследствие обширного образования фиброзной ткани в легком, данное состояние называется циррозом легкого или цирротическим туберкулезом. Это финальная форма туберкулеза, в процесса его развития, которая характеризуется нарушением анатомической структуры легкого в результате развития обширного фиброзного процесса.

1)Препараты  иммуномодулирующего  действия:

Нуклеинат  натрия  0,2х3  раза в день  или  в/м 2,0  5%  р-ра, курс  1 мес.;

Т-активин  (тималин)  в/м  10-30 мг,  курс  5-20 дней;

Левамизол  (декарис)  150  мг  1  раз в неделю, курс  2 мес.;

Этимизол  0,1х3 раза или  в/м  1,0  5%  1  мг/кг – 1  мес.;

Туберкулин  2  раза  в  неделю  п/к  с 8 по 1 разведение, курс  1-2 мес.;

БЦЖ  внутрикожно 3-4 инъекции  с  интервалом в  3-4  недели.

2) Антиоксиданты:

Тиосульфат  натрия  30%  10,0  в/в  №20,  повторить  через  7-10 дней;

Витамин  Е   (-токоферол) капсулы  25-50 мг, 1  кап. х3 раза в день, 1-1,5  мес.

3) Биологически  активные  препараты:

Пирогенал  в/м 25-50 МПД  (максимально переносимые  дозы) с увеличением через  день по  25-50  МПД  курс  20-25  инъекций;

Продигиазан   в/м 25-100  мг  1 раз в 5-7 дней, курс  3-4  инъекции;

Лидаза (гиалуронидаза)  64 ед. в 1 мл, в/м  1 раз  в  день, курс  30  инъекций  или  методом  электрофореза.

4) Препараты  анаболического  действия:

Нерабол  (дианабол)  5 мг 3 раза в день  внутрь, курс 10-21 день;

Ретаболил  50 мг в/м  1 раз  в  3-4 недели;

Инсулин  6-8 ед.  п/к  1 раз в день, курс  1  мес.;

5) Стимуляторы  репаративных  процессов:

Метилурацил  0,5  3  раза в день внутрь,  курс  2  мес.,  повтор  через  3-4 мес.

6) Гормональная  терапия:

Преднизолон  10-20 мг  внутрь, курс  3-8  недель;

Кортизон  25-75мг,  курс  3-8  недель.

7) Витамины: В1, В6, С в любом  виде.

Б-32

1. Острые аллергические состояния (анафилактический шок, отек Квинке, крапивница, сенная лихорадка). Этиология, патогенез, классификация, клинические варианты течения, диагностика, неотложная помощь.

АШ развивается после воздействия аллергена (чаще - инъекции лекарственного препарата, сыворотки, реже - укуса насекомого, морского животного и т. д.), как аллергическая реакция немедленного типа.

1. При возникновении анафилактического шока неотложная помощь должна быть оказана немедленно.

2. После неотложных мероприятий больной подлежит эвакуации с корабля под наблюдение терапевта. Эвакуация лежа в сопровождении врача или фельдшера. При вынужденном оставлении больного на корабле - симптоматическое лечение.

3. Основанием для постановки диагноза анафилактического шока являются: установление четкой связи ухудшения состояния с поступлением в организм антигена или аллергена; наличие аллергии в анамнезе; тяжесть состояния больного, обусловленная нарушением со стороны органов дыхания и кровообращения.

Симптомы

В клинической картине различают несколько вариантов анафилактического шока: коллаптоидный, бронхоспастический, отечно-уртикарный, с психомоторным возбуждением и судорогами. По степени тяжести анафилактический шок бывает легкий, средней тяжести, тяжелый и крайне тяжелый (смертельный).

Внезапно возникают ощущение стеснения в груди, удушье, беспокойство, резкий жар во всем теле, тяжесть в голове, головная боль, сыпь, кожный зуд, отек Квинке. В тяжелых случаях гиперемия кожных покровов сменяется бледностью, акроцианоз, зрачки расширены, падает давление, пульс не прощупывается, возникают клонические судороги. При молниеносной форме через 2 - 5 минут терминальное состояние.

Типичными изменениями в крови считаются нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, эозинопения, в моче - белок, свежие и измененные эритроциты. На ЭКГ могут регистрироваться различные изменения вплоть до инфарктоподобных кривых.

Лечение на ПМП корабля:

Уложить больного и зафиксировать язык для предупреждения асфиксии. К месту введения аллергена приложить холод. Немедленно ввести адреналин 1 мл 0,1% раствора подкожно (по 0,5 мл в два разных участка); в случае приема “виновного” препарата внутрь - сделать промывание желудка, при инъекции медикамента или укусе - наложить жгут проксимальнее места поражения и произвести обкалывание поврежденного участка  0,5 - 1 мл 0,1% раствором адреналина. Дополнительно ввести внутримышечно (внутривенно) гидрокортизона 100-150 мг или преднизолона 60-120 мг с 2 мл димедрола или дипразина. Если состояние больного не улучшится через 10-15 минут, то повторно подкожно вводится 0,5 мл 0,1% раствора адреналина с 1 мл 5% раствора эфедрина и 2 - 3 мл кордиамина внутримышечно, производится дача кислорода; при бронхоспазме - внутривенно 10 мл 2,4% раствора эуфиллина на 10 мл 0,9% раствора хлорида натрия; при возбуждении и судорогах - нейролептики (тазепам), наркотики (промедол, морфин) или аминазин.

Эвакуация в госпиталь санитарным транспортом, лежа на носилках, с приподнятой верхней половиной туловища (при низком АД - в горизонтальном положении), в сопровождении врача или фельдшера.

Помощь в госпитале (КГСМП).

Проведение мероприятий предыдущего этапа. При их неэффективности - введение обезболивающих, сердечных средств; внутривенно капельно 2 мл 0,2% раствора норадреналина на 200 мл 0,9% натрия хлорида, 400 мл реополиглюкина, 150-300 мг преднизолона, гепарин до 300 тыс. ЕД/сут, глюкозо-солевые растворы под контролем АД, ЭКГ, КОС, диуреза. По показаниям - интубация трахеи или трахеостомия, ИВЛ, симптоматическая терапия.

Крапивница - это реакция волдырного типа (экссудативная, бесполостная), которая может возникать остро или замедленно. Развитие крапивницы на аллергической основе чаще наблюдается при лекарственной, пищевой, инсектицидной, пыльцовой аллергии, при гельминтной инвазии (аскаридозе,

трихоцефалезе, энтеробиозе, трихинеллезе, токсокарозе, стронгилоидозе).

Ложноаллергическая крапивница чаще развивается на холинергической (вегетативной) основе или при увеличении криоглобулинов - на холодовой основе.

Крапивница делится в зависимости от течения и проявлений на: 1) острую; 2) ограниченную острую, или гигантскую (отек Квинке); 3) хроническую рецидивирующую; 4) солнечную (ультрафиолетовую); 5) холодрвую (криоглобулиновую); 6) контактную (фитодерматит, гусеничный дерматит); 7)

пигментную; 8) детскую.

Патогенез. Крапивница реагинового типа развивается на аллергической или на аутоиммунной основе.

Развитие крапивницы на ложноаллергической основе чаще связано с вегетативной дистонией холинергического типа, на фоне которой наряду с ацетилхолином наблюдается повышенная либерация гистамина, провоцируемая рядом неспецифических раздражителей.

Клиническая картина. Крапивница проявляется зудом и жжением кожи на фоне появления волдырей. Сыпь может быть размером с копеечную монету или в виде сливающихся отдельных обширных очагов неправильной формы. Если крапивница длится более 3 мес, она называется хронической. При гигантской крапивнице (отеке Квинке) подвергаются отеку глубоколежащие отделы кожи и подкожной клетчатки.

Ангионевротический отек Квинке, возникая на слизистых оболочках, может вызвать нарушение функции различных органов и систем. При отеке гортани возможно затруднение дыхания вплоть до асфиксии. При локализации на слизистых оболочках других органов - дизурические явления, симптомы острого гастроэнтерита, непроходимости кишечника. Отек Квинке держится от нескольких часов до

нескольких суток и исчезает бесследно. При пищевой аллергии, при глистной инвазии он может принять рецидивирующее течение. При контактной крапивнице, возникающей от соприкосновения с амброзией, примулой, ядовитым плющом (фитодерматит), железистым содержимым гусениц, косметическими средствами,

другими гаптенами в условиях производства, высыпания могут проявляться остро, быстро или много часов спустя, при расчесывании их отмечается распространение за пределы контакта названных веществ с кожей.

При детской крапивнице отмечается появление мелких волдырей на фоне экссудативного диатеза, повышенной чувствительности к ряду пищевых продуктов.

Лечение. 1. Отстранение от контакта с аллергеном. 2. Антигистаминные препараты. 3. Гипоаллергенная диета и дезинтоксикационная терапия. 4. Для улучшения микроциркуляции и снижения проницаемости сосудистой стенки назначаются аскорбиновая кислота и глюконат кальция. 5. В случаях отека гортани, абдоминального синдрома подкожно вводятся 0,5 мл 0,1 % раствора адреналина и 1 мл 5 % раствора

эфедрина, преднизолон - 30-90 мг или гидрокортизон - 125 мг внутривенно капельно или внутримышечно. При отеках Квинке с локализацией в области гортани дополнительно рекомендуется дегидратационная терапия: 2 мл лазикса с 20 мл 20 % раствора глюкозы внутривенно. При нарастании асфиксии и отсутствии эффекта от проводимой терапии показана трахеостомия.

При хронической крапивнице следует тщательно обследовать больного для выявления сопутствующих заболеваний и их коррекции. Может быть рекомендована гипосенсибилизирующая терапия в виде внутривенного введения 100 мг 5 % раствора аминокапроновой кислоты в изотоническом растворе хлорида натрия № 5 1 раз в сутки, или 30 % раствора тиосульфата натрия, или гистаглобина по схеме.

Из противозудных средств можно рекомендовать местно в аэрозолях аллергодил, или гистимет, или смазывание 0,5-1 % раствором ментола, 1 % раствором лимонной кислоты. Противозудное действие оказывают кортикостероидные мази или кремы (элоком), радоновые ванны или гипнотерапия.

 

2. Дифференциальная диагностика хронического гепатита и цирроза печени.

 

·        Для цирроза печени, схожего по многим клиническим проявле­ниям с хроническим гепатитом, характерны:

·        признаки портальной гипертензии

·        расширение вен пищевода, геморроидальных, печеночных и селезеночной вен,

·        выраженный и стойкий асцит.

-                      признаки печеночно-клеточной недостаточности (понижение общих белков сыворотки крови, альбумина, трансферрина, ХС, ХЭ, альфа-ЛП, II, V, VII факторы свертывающей системы; повышение билирубина (непрямого);

·        решающее значение для дифференциальной диагностики порой имеют данные пункционной биопсии печени.

Б-25

1. Анемии. Этиология, патогенез, классификация, клинические варианты течения, диагностика, осложнения. Современные принципы лечения. Военно-врачебная экспертиза.

Анемией или малокровием называется клинико-гематологический синдром, характеризующийся уменьшением количества гемоглобина в единице объема крови, чаще при одновременном уменьшении коли­чества эритроцитов.

В основе анемий лежат разнообразные причины, подразделяющи­еся по основному механизму развития на три группы:

·          анемии вследствие кровопотери;анемии вследствие нарушения кровеобразования;анемии вследствие повышенного кроверазрушения.

По степени тяжести, в зависимости от содержания гемоглобина в крови, различают:

·          легкую анемию (выше 9О г/л), средней тяжести (от 9О ло 7О г/л) тяжелую (менее 7О г/л).

По насыщенности эритроцитов гемоглобином выделяют анемии

·          нормохромные с цветовым показателем О,8-1,О, гипохромные - менее О,8 гиперхромные - более 1,О.

По размеру эритроцитов анемии могут быть микроцитарными, нормоцитарными и макроцитарными.

По состоянию регенераторной активности костного мозга, ко­торая может быть определена по числу ретикулоцитов в перифери­ческой крови, выделяют анемии

·          регенераторные, с сохраненным или повышенным эритропоэзом, гипорегенераторные, при которых он сни­жен, арегенераторные, с отсутствием эритропоэза в костном моз­ге.

Жалобы на:

·          слабость, сниже­ние работоспособности, головокружение, обморочные состояния, шум в ушах, мелькание "мушкек" перед глазами, одышку и сердцебиение при незначительной физической нагрузке, колющие боли в сердце.

При объективном обследовании:

·          общий осмотр:бледность кожи и видимых слизистых, сердечно-сосудистая система:тахикардия,ослабление I тона,функциональный сис­толический шум

·          при выраженной анемии над яремной веной может выслушиваться непрерывный дующий или жужжащий шум - "шум волч­ка",артериальное давление часто понижено,на электрокардиограм­ме могут отмечаться признаки дистрофии миокарда - уменьшение вы­соты зубца Т во всех отведениях.

О с т р а я    п о с т г е м о р р а г и ч е с к а я    а н е м и я

Под острой постгеморрагической анемией понимают состояние, развивающееся в результате острой кровопотери.

Э т и о л о г и я. Острая потеря крови может быть обуслов­лена травмами и ранениями с поражением крупных сосудов, заболе­ваниями внутренних органов, осложняющмися кровотечением (язвен­ная болезнь, цирроз печени, опухоли легких, желудка, почек).

П а т о г е н е з. В результате кровотечения у больного быстро развивается уменьшение объема крови (плазмы и циркулирующих эритроцитов), острая гипоксия с падением артериального дав­ления. Быстрая потеря 25% массы циркулирующей крови создает уг­розу для жизни человека, а потеря 5О% приводит к его гибели.

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а. Выявить наружное кро­вотечение не представляет затруднений. Признаками внутреннего кровотечения являются:

·          рвота алой кровью из пищевода или цвета "кофейной гущи" из желудка, выделение крови при кашле, мелена, макрогематурия.

ЖАЛОБЫ на резкую, внезапно наступившую слабость, головокружение, шум в ушах, потемнение в глазах, сухость во рту, тошноту, позывы на рвоту, сердцебиение.

При общем осмотре обращает на себя внимание:

·          выраженная бледность кожных покровов, холодный, липкий пот.

Сердечно-сосудистая система:

·          Пульс частый, малого наполнения, мягкий, может быть ните­видным. При аускультации сердца можно отметить ослабление и приглушение I тона, систолический шум на верхушке сердца. Арте­риальное давление снижено.

При обследовании органов дыхания и пищеварительной системы отмечаются клинические признаки, характерные для основного забо­левания, послужившего причиной кровопотери и физикальные проявления одышки.

Дополнительные методы исследования:

·          В периферической крови; равномерное снижение количества эритроцитов и гемоглобина;нормальный цветовой пока­затель; умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, ретикулоцитоз; уве­личение числа тромбоцитов; Картина костного мозга не изменена; Необходимо провести дополнительные исследования для верификации источника кровотечения.

Д и а г н о с т и к а. Диагноз острой постгеморрагической анемии устанавливается на основании клинической картины острого анемического синдрома и анализа крови.

Ж е л е з о д е ф и ц и т н ы е  а н е м и и

Железодефицитная анемия - это заболевание, при котором вследствие дефицита железа в организме происходит нарушение син­теза гемоглобина и развиваются трофические расстройства в тка­нях. Железодефицитные анемии составляют примерно 8О% всех ане­мий. На земном шаре ими страдают около 8ОО млн. человек. Чаще всего это женщины детородного возраста и дети.

Э т и о л о г и я. Возникновение железодефицитной анемии может быть обусловлено несколькими основными этиологическими мо­ментами.

·          Хронические потери крови различного генеза, наиболее часто - кровотечения менструальные и из желудочно-кишечного тракта (опухоли, геморрой, язвенный колит, эрозивный гастрит, язвенная болезнь).Повышение потребления железа при беременности и лакта­ции.Недостаточность поступления железа с пищей или нарушение всасывания после резекций желудка и тонкой кишки, при хроничес­ких энтеритах.Наследственные дефекты транспорта железа.

П а т о г е н е з.  Снижение  содержания  железа  в  крови, костном мозге и депо ведет к нарушению синтеза гемоглобина и об­разования эритроцитов, гипоксическим изменениям в тканях и орга­нах, снижению активности железосодержащих тканевых дыхательных ферментов. В результате снижения активности цитохромоксидазы возникают трофические расстройства кожи и ее придатков, слизис­тых оболочек, вкусовых и обонятельных нервных окончаний.

Больные жалуются на:

·          Анемический синдром:

·                      общую слабость, сниже­ние работоспособности, одышку и сердцебиение при незначительной физической нагрузке, головокружение, шум в ушах.

·                      Сидеропенический синдром:

·          отмечается снижение аппетита, затруднения при глотании сухой и твердой пищи, жжение и боли в языке, возникающие спонтанно или после еды,

·          непостоянные тупые ноющие боли в эпигастральной области, повышается ломкость ногтей и выпадение волос; извращение вкуса в виде желания есть мел, известь, уголь, глину, сырую крупу. Возникает пристрастие к необычным запахам (ацетона, керосина, красок, гу­талина).

Физикальные данные:

·          При общем осмотре отмечается:

·          бледность кожных покровов и слизис­тых оболочек, ломкость и исчерченность ногтей, ложкообразная их вогнутость (койлонихия), наличие трещин в углах рта.

·          Исследование сердечно-сосудистой системы выявляет симптомы, характерные для анемического синдрома.

·          Пищеварительная система:

·          Язык гладкий, блестящий, сосочки атрофированы. При пальпа­ции живота у некоторых больных отмечается умеренная болезнен­ность в эпигастральной области, как проявление хронического гастрита.

Дополнительные исследования:

·          В крови

·          содержание гемоглобина опускается при незначитель­ном снижении количества эритроцитов.Цветовой показатель умень­шается до О,6-О,7. Отмечается выраженная гипохромия эритроцитов, анизоцитоз, пойкилоцитоз. Число ретикулоцитов, лейкоцитов и тромбоцитов сохраняется в пределах нормы. Кривая Прайс-Джонса сдвинута влево, в сторону микроцитов.

·          Биохимия: уровень железа сыворотки крови понижен.

·          В пунктате костного мозга

·          возможна задержка созревания эритроцитов на стадии полихроматофильных форм. Количество сиде­робластов (эритрокариоцитов с гранулами железа) значительно сни­жено.

·          Инструментальные методы исследования желудочно-кишечного тракта, реакция Грегерсена, гинекологическое обследование нап­равлены на поиски источника кровотечения.

 

Д и а г н о с т и к а. Диагноз железодефицитной анемии ста­вится на основании:

·          гипохромии эритроцитов, преобладания микроци­тов; снижения содержания сывороточного железа; клини­ческих симптомов сидеропении.

В и т а м и н В12  -  д е ф и ц и т н а я        а н е м и я

Витамин В12-дефицитная анемия (пернициозная анемия, болезнь Аддисона-Бирмера) - заболевание, обусловленное дефицитом витами­на В12, проявляющееся мегалобластным типом гемопоэза и поражени­ем нервной системы, желудочно-кишечного тракта.

Заболевание встречается преимущественно в пожилом возрасте, чаще у мужчин.

Витамин В12 (внешний фактор Кастла) поступает в организм с мясными и молочными продуктами. После связывания в желудке с внутренним фактором он всасывается в тонкой кишке и, соединив­шись с транспортным белком - транскобаламином-2, направляется в костный мозг, печень, клетки нервной системы, желудочно-кишечный тракт.

Э т и о л о г и я.  Дефицит витамина В12 в организме насту­пает в силу ряда причин.

·          Нарушение всасывания витамина вследствие отсутствия или снижения выработки внутреннего фактора в результате наследствен­ного дефекта, атрофического гастрита, опухоли желудка, интокси­каций, поражения тонкой кишки.

·          Конкурентный расход витамина В12 при инвазии широким лентецом или поглощении его большим количеством микробов при множественном дивертикулезе тонкой кишки.

·          Недостаток витамина В12 в пище (вегетарианство).

·          Нарушения транспорта В12 при дефиците транскобаламина-2.

П а т о г е н е з. В основе патогенеза заболевания лежит недостаток  кофермента  витамина В12 - метилкобаламина,  который:

·          катализирует процесс перехода фолиевой кислоты в ее активную форму, способствующую синтезу тимидина, входящего в состав ДНК. В результате дефицита ДНК эритробласты утрачивают способность к делению и, минуя митозы, клетки дифференциируются, увеличиваются в размерах, превращаются в мегалобласты. В кровь поступают мега­лоциты, а большинство мегалобластов, не вызревая, подвергаются распаду, что вызывает увеличение содержания билирубина в крови.

·          Дефицит витамина В12 приводит к образованию токсических для нервной системы пропионовой и метилмалоновой кислот, что ведет к поражению задних и боковых столбов спинного мозга, арушению об­разования миелина (фуникулярный миелоз).

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а.

Жалобы на:

·          быструю утомляе­мость, одышку и сердцебиение при незначительной физической наг­рузке, жжение и боли в языке, потерю аппетита, чувство тяжести в подложечной области, похудание; нарушения чувс­твительности в кончиках пальцев, боли в ногах, пошатывание при ходьбе, онемение в конечностях, мышечная слабость.

При общем осмотре отмечается:

·          бледность кожных покровов с желтуш­ным оттенком, субиктеричность склер.

При исследовании пищеварительной системы обращает на себя внимание:

·          язык, имеющий малиновую окраску, со сглаженными сосоч­ками и участками воспаления, эрозиями на кончике. У ряда больных вследствие повышенного гемолиза может отмечаться умеренное уве­личение печени и селезенки.

Поражение нервной системы проявляется:

·          некоординированной походкой, патологическими рефлексами, нарушениями чувствитель­ности.

Дополнительные методы исследования:

·          В крови отмечается:

·          снижение содержания эритроцитов и в меньшей степени гемоглобина. выраженная гиперхромия эритроцитов (цветовой показатель превышает единицу), макроцитоз, пойкилоцитоз, мегалоцитоз. Во многих эритроцитах содержится ба­зофильная зернистость. Обнаруживаются тельца Жолли

·          кольца Кебо­та. Количество ретикулоцитов резко снижено Может наблюдаться лейкопения, главным образом, за счет снижения количества нейтро­филов; тромбоцитопения. СОЭ увеличена. Кривая Прайс-Джонса сдви­нута вправо.

·          Биохимия:

·          увеличение содержания непрямого билирубина, уро­вень сывороточного железа нормальный или может быть несколько повышен.

·          В миелограмме:

·          резкое увеличение количества мегалобластов (мегалобластический тип кроветворения),отсутс­твие оксифильных форм ("синий костный мозг").

Д и а г н о с т и к а. Диагноз витамин В12-дефицитной ане­мии ставится на основании:

·          гиперхромии эритроцитов, макроцитоза с наличием мегалоцитов и мегалобластов; фуникуляр­ного миелоза.

А п л а с т и ч е с к и е  а н е м и и

Апластическая анемия - это анемия, в основе которой лежит снижение кроветворения в костном мозге, обычно всех трех клеточ­ных линий (эритро-, лейко- и тромбоцитопоэза).

Э т и о л о г и я. Апластические анемии могут возникать в результате:

·          воздействия ионизирующей радиации, интоксикации хими­ческими веществами, приема больших доз цитостатических препара­тов, сульфаниламидов, антибиотиков, препаратов золота. В ряде случаев этиологический фактор выявить не удается, и такие анемии обозначаются как идиопатические.

П а т о г е н е з. В результате воздействия этиологических факторов нарушается нормальная функция стволовых клеток с умень­шением количества эритроидных и гранулоцитарных колоний и угне­тением пролиферации костномозговых клеток. Возникает тотальная гипоплазия костного мозга с угнетением образования эритроцитов, гранулоцитов и тромбоцитов.

Жалобы на

·          слабость, быструю утомляе­мость, повышение температуры тела, кровотечения различной лока­лизации, выраженную кровоточивость десен.

Физикальные данные:

·          При общем осмотре

·          выраженная бледность кожи и слизистых, наличие петехий, обширных кровоизлияний, гема­том, особенно в местах инъекций. Часто наблюдаются ангины с яз­венно-некротическими поражениями миндалин, дужек и мягкого неба. Со стороны  сердечно-сосудистой  системы отмечаются данные, характерные для анемического синдрома. При обследовании дыха­тельной системы наблюдаются различные проявления инфекцион­но-некротических процессов в виде бронхита и острой пневмонии. Исследование пищеварительной системы существенных изменений не выявляет.

Дополнительные исследования:

·          В крови

·          уменьшено количество эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов (панцитопения). Анемия имеет нормохромный характер. Количество ретикулоцитов резко снижено. СОЭ увеличена. Удлиняет­ся время кровотечения.

·          В костном мозге:

·          значительное снижение числа ми­елокариоцитов ("пустой" костный мозг). При гистологическом исс­ледовании костного мозга, полученного методом трепанобиопсии, выявляется полное исчезноаение костномозговых элементов, замеще­ние его жировой тканью.

Д и а г н о с т и к а. Диагноз апластической анемии уста­навливается на основе анемического, геморрагического и септи­ко-некротического синдромов, панцитопении и картины "пустого" костного мозга.

Г е м о л и т и ч е с к и е  а н е м и и

Гемолитические анемии - это группа анемических состояний, связанных с уменьшением продолжительности жизни и повышенным внутриклеточным или внутрисосудистым распадом эритроцитов (гемо­лизом).

Э т и о л о г и я. Гемолитические анемии разделяются на

·          наследственные и приобретенные

·          врож­денные нарушениями структуры мембраны эритроцитов, патология эритроцтарных ферментов, нарушение синтеза гемоглобина; носи­тельство аномальных нестабильных гемоглобинов.

·          Приобретенные гемолитические анемии могут быть обусловлены:

·          появлением антител к собственным эритроцитам (аутоиммунные), воздействием на эритроциты: гемолитических ядов, механичес­ких факторов, вливанем несовместимой крови.

П а т о г е н е з.

·          Гемолиз эритроцитов с развитием анемии сопровождается увеличением числа клеток эритроидного ряда кост­ного мозга и поступлением в периферическую кровь большого коли­чества молодых клеточных форм. Разрушение эритроцитов происходит преимущественно в селезенке, что приводит к ее увеличению. За счет повышения содержания свободного билирубина в крови возника­ет желтуха, увеличивается экскреция уробилина с мочой и калом. Большое поступление свободного билирубина в гепатоциты вызывает повышение концентрации связанного билирубина в желчи, что спо­собствует образованию камней в желчном пузыре и протоках.

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а. Заболевание может развиваться постепенно или в виде гемолитических кризов.

·          Кризы характеризуются появлением резкой слабости, болей в животе и по­яснице, сердцебиением, одышкой, возникновением желтухи. При пос­тепенном развитии отмечаются клинические признаки анемического синдрома, тупые боли в левом подреберье.

·          При общем осмотре

·          желтуха различной ин­тенсивности, лимонного оттенка. У больных с наследственными фор­мами болезни возможна врожденная патология скелета.

·          Исследовании сердечно-сосудистой системы обнаруживает приз­наки анемического синдрома.

·          При исследовании живота отмечается:

·          увеличение селезенки, воз­можна болезненность в проекции желчного пузыря.

Дополнительные исследования

·          В общем анализе крови наблюдаются:

·          признаки нормохромной анемии, анизоцитоз, пойкилоцитоз. резкое увеличение числа ретикулоцитов, которое при гемолити­ческих кризах может достигать 3О-4О%. СОЭ увеличена. Количество лейкоцитов и тромбоцитов обычно не изменено. Снижается осмоти­ческая стойкость эритроцитов. У больных с аутоиммунными гемоли­тическими анемиями наблюдается положительная реакция Кумбса (вы­явление антител к эритроцитам).

·          Биохимия: у всех больных в крови повышено содержание непрямого билирубина, отмечается уробилинурия, кал гиперхоличный за счет увеличения содержания стеркобилина.

·          В пунктате костного мозга обнаруживается выраженная гиперп­лазия эритроидного ростка.

Д и а г н о с т и к а. Диагноз гемолитической анемии ста­вится на основании обнаружения:

·          желтухи со спленомегалией, нор­мохромии эритроцитов, выраженного ретикулоцитоза, снижения осмо­тической стойкости эритроцитов, выявления антител к ним,

·          повышения содержания в крови непрямого билирубина.

Л е ч е н и е     а н е м и й.

·          Лечение анемий проводится в ус­ловиях стационара. Диета должна быть полноценной, содержать дос­таточное количество белка, железа и витаминов. По жизненным показаниям, при резком нарушении гемодинамики, падении гемоглобина ниже 4О-5О г/л применяются гемотрансфузии. Терапия отдельных форм анемий проводится с учетом их этио­логии и патогенеза.

·          В случае острой постгеморагической анемии в первую очередь необходима остановка кровотечения. После массивной кровопотери назначаются препараты железа.

·          Патогенетическая терапия железодефицитной анемии базируется на использовании препаратов железа путем введения его внутрь (гемостимулин, ферроплекс, тардиферон) или парентерально (фер­рум-лек, фербитол, эктофер).

·          Лечение витамин В12-дефицитной анемии осуществляется парен­теральным применением препаратов витамина, иногда с добавлением кофермента - аденозинкобаламина. Критерием эффективности прово­димой терапии является ретикулоцитарный криз - увеличение коли­чества ретикулоцитов до 2О-3О% на 5-8 день лечения.

·          Лечение апластической анемии включает проведение гемотранс­фузий, трансплантацию костного мозга, терапию глюкокортикоидными и анаболическими гормонами.

·          Преимущественным методом лечения наследственных гемолити­ческих анемий является спленэктомия. Для лечения аутоиммунных гемолитических анемий применяют глюкокортикоиды, иммунодепресан­ты.

 

2. Неотложная помощь при астматическом статусе, последовательность ее проведения, оценка эффективности проводимых мероприятий.

Сердечная астма: эвакуация в госпиталь лежа, приподнятое изголовье в сопровождение врача (персонал неотложной помощи). Острая левожелудочковая недостаточность.

Помощь: положение ортопное, нитроглицерин под язык (10 мин) – до улучшения состояния (под контролем АД) до АД 90/60-можно; ингаляция кислорода через спирт (КИ-40); капельница с физ р-ром; в/в 1 мл промедола-2% (медленно) – угнетение перераздражение дыхательного центра (до остан); в/в 20-60 мг фуросемида (1-3 амп) – борьба с застоем в малом круге кровообращения, профилактика отека легких; венозные жгуты на нижние конечности на 30-40 мин; в/в медл 0,5-1мл коргликон 0,06%, строфантин 0,05% - при неэффективности (на 10мл физ р-ра);

В госпитале: при необходимости наркотики и диуретики; в/в нитроглицерин 8-10мл 1% в 200мл физ р-ра (при повышении АД) – 5-10 кап /мин, при спиртовом н.г. – 4мл на 400мл физ р-ра, нитропруссид Na – кап; ДОФА (при сниж АД) – 5-10мл 4% (200 мл физ р-р) 60-90мг преднизолон; ИВЛ с повышением давлением на выдохе, вдохе.

2. Лабораторно-инструментальная диагностика заболеваний печени.

Малая печеночная недостаточность – гепатодепрессия –

различное нарушение функций печени, протекающих бессимптомно, иногда с клиникой, но без развития энцефалопатии.

Большая печеночная недостаточность – гепатаргия – с развитием энцефалопатии и геморрагическим синдромом.

1.Синдром нарушения целостности гепатоцитов (синдром цитолиза)

-увеличение индикаторных ферментов: АсАТ, АлАТ, ЛДГ (ЛДГи и ЛДГв)

-увеличение специфических печеночных ферментов: фр-1-Ф-А, СДГ

-увеличение также: билирубина (прямой), сыворот.Fe, ферритин, В12

2.     Синдром холестаза (нарушение экскреторной функции)

-повышение ЩФ, ЛАП, ГГТП;

-увеличение ФЛ, ХС, бета-ЛП, прямого билирубина, желчных кислот;

-понижение экскреции бронсульфалеина, радиофармакологических препаратов;

3.Синдром печеночно-клеточной недостаточности

-понижение общих белков сыворотки крови, альбумина, трансферрина, ХС, ХЭ, альфа-ЛП, II, V, VII факторы свертывающей системы;

-повышение билирубина (непрямого);

4.Мезенхимально-воспалительный синдром

-повышение гамма-глобулинов;

-белково-осадочные пробы;

-СОЭ, С-реактивный белок;

-Ig;

-изменяются иммунные реакции