Билет1

Билет1

1.Нейроциркуляторная дистония. Термин предложен Г. Ф. Лангом в 1953.полиэтиологичное заб-е, в основе лежит наследственная предрасположенность к возникновению нарушений регуляторных взаимодействий м/д ЦНС, вегетативной нервной, эндокринной и иммунной системами; характеризующееся дисфункцией ССС, дыхательной и др.сист. Этиол: стресс, функц и горм перестройки, очаги хронической инфекции. Классиф. Савицкого и Комарова: кардиальную, гипертоническую (гипертензивную), гипотоническую (гипотензивную) и смешанную.

Патогенез: изменения высших нервных процессов, нейро-эндокринных взаимодействий, нарушения регуляции кровообращения, нарушения метаболизма, гомеостаза, транскапиллярного обмена и иммунитета+генетическая детерминированность НЦД.

Клиника. 1) кардиальные симптомы (кардиалгии, сердцебиения, экстрасистолия); 2) периферические сосудистые расстройства; 3) признаки вегетативной дисфункции; 4) дыхательные расстройства; 5) психоэмоциональные нарушения; 6) астенический синдром (включая снижение работоспособности); 7) неспецифические изменения конечной части желудочкового комплекса на ЭКГ (обязательное использование функциональных и медик проб: велэргометрия, гипервентиляция;С β-АБ(анаприлин); с калием(1г на 10кг массы тела) ЭКГ до и после!!; нитроглицериновая проба (диф д-з с ИБС); 8) длительный благоприятный анамнез без признаков поражения сердечно-сосудистой системы. Диагностика.оценка жалоб, объект данных и диф д-з для исключения органических заболеваний сердца (ИБС, миокардит, ревмокардит и др.), мозга (арахноидиты, энцефалиты, объемные процессы мозга). С этой целью проводятся ЭКГ, эхокардиография(при ИБС - ↓фр выброса, гипертроф ЛЖ), Rg и изотопное ислед. Лечение. 1. Санация (хирургическая и терапевтическая) очагов хронической инфекции.

2. психотерапия(если невроз).3. Рефлексотерапия. 4. Физиотерап5. Бальнеологичекое лечение. 6. Медикаментозное лечение: а). При наличии симпатикотонии: препараты валерианы, пустырника, экстракт боярышника, калия бромид, транквилизаторы (седуксен, грандаксин; фенибут; тазепам), бета-адреноблокаторы. б). При наличии парасимпатикотонии: холинолитики (амизил, тропацин циклодол, платифиллин, беллоид), биостимуляторы (элеутерококк, китайский лимонник, жень-шень, заманиха, пантокрин).

2.СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. Несоответствие между вместимостью сосудистого русла и объемом циркулирующей крови вследствие недостаточности сосудистого тонуса или (и) объема циркулирующей крови (гиповолемия). Дефицит венозного возврата (кровенаполнения сердца) может нарушить насосную функцию сердца. В таких случаях возникают изменения преимущественно по типу левожелудочковой недостаточности выброса с явлениями ишемии мозга, сердца, почек и других органов, при гиповолемии - с централизацией кровообращения. Возможно развитие синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания. ОСН может проявляться в виде 3 синдромов: обморока, коллапса и шока. Причиной могут явиться интоксикации, гипертермия, психические и физические травмы, оперативное вмешательство и т. д. Обморок - в результате острой ишемии мозга. Внезапно слабость, потемнение в глазах, шум в ушах, головокружение, тошнота, иногда рвота. Затем наступает острая кратковременная потеря сознания. Артериальное давление резко падает (50-60 мм рт. ст.). Зрачки сужены, пульс урежается (40-50 в 1 мин). Дыхание редкое. Резкая бледность кожных покровов и слизистых. Обильный пот. Продолжительность приступа от нескольких секунд до 1 мин.Неотложка: горизонтальное положение с опущенным головным концом, обеспечить достаточный приток свежего воздуха, расстегнуть стесняющую одежду, согреть конечности (грелка), нашатырный спирт. При более тяжелом состоянии - адреналин" эфедрин, кофеин, кордиамин. Коллапс. Причины коллапса-чаще тяжелые острые инфекции. Влияние бактериальных токсинов приводит к парезу мелких сосудов брюшной полости. При этом, в отличие от обморока, наблюдаются не только функциональные, но и органические изменения сосудов с повышением проницаемости их стенок и выходом из кровеносного русла плазмы. В патогенезе коллапса основное значение имеет уменьшение количества циркулирующей крови, уменьшение минутного объема сердца, понижение артериального давления. Следствием является гипоксия мозга, нарушение функции центральной нервной системы. Больной вначале беспокоен, кожные покровы бледные с цианотичным оттенком (мраморная кожа).t снижена, тургор тканей низкий, дыхание поверхностное, учащенное, затем беспокойство сменяется угнетением,жалуется на слабость, зябкость, жажду. Конечности и губы цианотичны, холодный липкий пот. Пульс - ритм неправильный, затем частый, малого наполнения. апатичен, неподвижен, черты лица заострившиеся, глаза запавшие; зрачки расширены, слабо реагируют на свет, мышцы расслаблены. Артериальное давление падает. Печень может быть увеличена, чувствительна. Диурез уменьшается. Сознание обычно сохранено. Во всех случаях коллапса следует провести дифференциальный диагноз с сердечной недостаточностью в связи с различной лечебной тактикой при этих состояниях. Необходимо пополнить массу циркулирующей крови, что особенно важно при кровопотерях. Вводят сосудосуживающие препараты (норадреналин, лучше мезатон), преднизолон внутривенно, плазму, , 850-1000 мл физиологического раствора или 5% раствора глюкозы с добавлением 5% раствора аскорбиновой кислоты (3-5 мл} и 0,4-1 мл 10% раствора кофеина подкожно. болеутоляющие (промедол, анальгин), после улучшения состояния - кордиамин, при стойко пониженном артериальном давлении-эфедрин 0,3-0,75 мл 5% раствора внутривенно. После этого приступают к причинному лечению. Шок причиной явл травма, обширное размозжение тканей (ушиб, операция), кровопотеря.Клиника шока включает в себя проявления сосудистого коллапса.Неотложная помощь - та же, что и при коллапсе. Необходимо больного согреть, ввести наркотики (пантопон, морфин), которые для предупреждения рвоты вводят с 0,1% раствором атропина. Крайне необходимым является переливание резус-совместимой крови, плазмы или полиглюкина.

3.Острый гломерулонефрит - остриммуноопосредов вос¬п с преим поражен клубочков и вовлеч в пат процесс канальцев и интерстиц тка¬ни почек. Болеют преимущ люди мол возраста, муж пола. Этиология и патогенез. ОГ чаще разв ч-з 6-20 дн после перенес стрепток инф (ангина, тонзиллит, фарингит, пиодермия и др.). К числу воз¬буд этого забол относят р-гемол стрептококк группы А. ОГ может разв-ся после друг инф - бактер, вир, а также иных антиг воздей¬ствий (сыворотки, вакцины, лекарства). В патогенезе этого забол осн роль отвод им¬мунным комплексам, кот могут пассивно занос-ся в клубо¬чек и оседать там. В крови возм циркуляция АТ, реа¬гир со структ АГ почек. АГ м.б мембрана клубочка, кот после повр хим и токс вещ-вами обретает антигенные свойства. Разв-ся иммунные реакции вызывают поражение микроциркул русла с повр самой сос стенки и растр-м кровотока. Больше всего страдает сосуд сеть клубочков почек. Клин картина. одышка, отечность лица, измен цвета мочи (цвет мясных помоев), уменьш выделяемой за сутки мочи (олигурия), слабость, гол боль, недомогание. Отечный, гипертонический и мочевой синдромы. При осмотре: бледность кожн покровов и отечность (одутловатость) лица (лицо нефритика). Нередко отеки могут быть довольно распрост¬р-ми. Часто жидкость накапл в полостях (плевр, брюшн, в пол перикарда). За коротк отрезок времени значит увел масса тела. Ар¬тер гипертония, кот встреч у 70-90% больных. В больш случ систол давл не прев 180 мм рт. ст., а диастол - 120 мм рт. ст. Остр развитие артер гипертензии затрудн деят-ть сердца и мо¬жет явиться причиной развития остр левожел недо¬ст-ти в виде одышки, кашля, приступов серд астмы. Пульс редк, напряжен. Границы относ серд тупости расширены. Нередко выслуш акцент II тона на аорте, иногда систол шум на верхушке, возможен ритм галопа. В легких - сухие и незв вл хрипы. Мочев синдром - самое перв пат проявл забол почек. Он характ протеинурией, цилиндрурией и макро- или микрогематурией. Протеинурия при остр гломерулонефрите обусл повреж¬д сос стенки капилляров клубочков. Через повр стенки капилляров клубочков выдел в первую очередь мелкодисперсные альбумины, в меньшей мере глобулины и фибриноген. Концентр белка в моче колебл от десятых долей до 10 г/л. Сут потеря белка, как правило, не прев 3 г, и толь¬ко у 10-15% больных она превышает эту цифру. Протеинурия у больных остр гломерулонефритом почти всегда сочетается с цилиндрурией. При легкой степени теч болезни опред гиалин цилиндры, при тяж - зернист и восковидн. Гематурия - унив признак пор почек. Она м.б различаемая глазом - макрогематурия - и выявл с пом микроскопа - микрогематурия. Первая набл при¬мерно у половины больных остр гломерулонефритом. Появление эр в моче связ как с пор клубочковых, так и перитубулярн капилляров. Кол лейк в осадке мочи, как правило, бывает незнач, однако в ряде случаев обнаруживается 20- 30 лейк и более в поле зрения. При этом всегда отмеч колич преобл эр над лейк. У части больных обнар умер азотемия. Она свя¬з с уменьш фильтрац f почек и вскоре нор¬мализ. Повыш СОЭ наблюд часто и явл показа¬телем акт-ти нефрита. Диагноз ОГ не выз особ трудн при наличии клин триады - отеков, мочев синдро¬ма и арт гипертензии, возн после инф-и. Лечение. в стац, назн пост режим и диета № 7, бессолев или содерж огранич кол соли. В случаях с четко доказанной связью со стрепток или друг бакт инф показано провед кор курса антибиотикотерапии (пенициллин и его полусинтет препараты). Шир распростр получило лече гепарином по 15 000-30 000 ЕД/сут. Симптомат терапия вкл в себя назнач гипот препаратов (энап-Н, нифидипин), мочег средств (фуросемид 40-120 мг/сут., гипотиазид 0,05-0,1 г/сут). При масс протеинурии и невыс арт давл показано назнач преднизолона (40-60 мг) отдельно или в сочет с гепарином. При трудно поддающихся лечению заболе¬в используют цитост препар. После выписки из стационара больные ОГ должны наход на дисп учете.

Билет5

1. Нефрогенные АГ. Симптоматические АГ не явл самост заб-ем, а сопровождает другое заболевание и служит его симптомом, 5-7% от всех АГ. Реноваскулярная (нефрогенная) гипертензия: при сужении почечной артерии→↓перфузии почек, актив РАС. при атеросклерозе брюшной части аорты, атеросклерозе почечной артерии, закупорке артерии тромбом, сдавлении артерии опухолью или гематомой, травмой, воспалением стенки почечной артерии, врожденная дисплазия почечной артерии. При пиелонефрите, гломерулонефрите, амилоидозе почек. Больные с реноваскулярной АГ часто чувствуют себя хорошо даже при оч выс цифрах АД. плохо поддается лечению антигипертензивными препаратами. При обследовании: жалобы на боли в пояснице, после чего ↑АД, шум над почечной артерией. На Rg мб разные р-ры почек. При экскреторной и изотопной ренографии ↓выделит f одной из почек. Аортография и ренальн ангиография. Лечение закл в леч осн заб-я. -нефриты,поликистоз,сист заб-я. –реноваскулярная:атероскл поч арт,тромб, аневризма, неспециф аорто-артериит. –опух(прод ренин). – синдр Лиддла(первичн почечн ретенции Na). – нар оттока мочи(нефроптоз) остр гломнефр: Соч АГ с изм в моче, отеками ,Вел АГ умер,Выс част эклампсии, хр гломнефр:Моч синдр,нефр синдр, «жест» АГ, выс летальн. Вазорен Аг:полиэтиол, + каптоприл проба, злокач прогр АГ с энцифалопат, резист к тер. Хр пиелонефр: постеп нараст, ДАД больше САД. Леч:низко солев диета, иАПФ(эналаприл 5,0,лизиоприл),мочегон, блокR ангиотенз2 (лозартан), гепарин15000-40000Ед(стим высв цГМФ, NO), гиполипидемич диета, НПВП(найз)

2. Заболевания тонкой кишки Синдром мальабсорбции-симптокомплекс,обусл наруш перевар (мальдигестия),всасывания, проявл. хр. диареей, приводящ.к расстройствам питания и тяж.метаболич.сдвигам. При этом наруш.транспорт ч/з эпителий пит.в-в, подвергшихся нормальному полостному и пристеночному перевариванию, а т.ж. электролитов и витаминов в лимф.и кровенос.сос ворсинок тонк.кишки.Этиология: первичный-врожд и насл приобрет ферментопатии (недост-ть дисахаридаз, пептидаз щеточной каймы, энтерокиназы, непереносимость моносахаридов и наруш.всасыв.АК). вторичный-приобрет-забол жел., ЖВП, ПЖ, СД . причины- 1)гастрогенные (хр.гастриты с секретор.недостаточностью, резекция жел., демпинг с-м) 2)гепатогенные (хр.геп., цирроз, холестаз) 3)панкреатогенные (хр.панкреатит ,муковисцидоз, резекция ПЖ) 4)энтерогенные (неинфекционные ферментопатии – недос-ть дисахаридаз,лактазы,сахаразы; целиалкия (глютенова б-нь), язвенн.колит, б-нь Крона; инфекционн. – бактер., вирус., паразит.,глист.инвазии

5)сосудистые (ишемический энтерит и колит) 6)эндокринные (диабетическ.энтеропатия

7)лекарственно-токсические (алкооль, уремия)

Патогенез: наруш полостного пищевар,недостат пристен пищеварения,наруш собственного всасывания и транспорта через кишку.классификация-врожденныйàферментопатии,Первичныйàпатология абсорбирующего эпителия тонкой кишки (целиалкия), вторичныйàмного забол,где вторично поражается стенка кишки. Клиника: слабость, анорексия, утомляемостью. метеоризм,урчание в животе, ДИАРЕЯ осмотического характера (жидкий, пенистый, водянистый 3-5 раз + иногда стеаторея, креаторея, амилорея), гипо-диспротеинемии ,гиповитаминозы Диагностика: исслед с барием, ирригоскопии, интестиноскопия с биопсией мб исслед кала (копрограмма, микробиол.исслед., жир ,мыш.волокна, зерна крахмала). Лечение: рациональное питание, ферменты-креон 1-2 купс 3-4 р.д. (обеспеч-т гидролиз нутриентов в сл.обол. 12ПК , панцитрат восстановл.микрофлоры - пищ.волокна(отруби, целлюлоза), эубиотики (интетрикс,хилак-форте,субалин),антибиотики нитрофураны -фурадонин, аминокислотные смеси-аминокровин,инфузионно-трансфузионно!

3. Нефротический синдром хар-ся потерей белка с моч бол 3г/сутки,гипоальбуминемией в плазме, отёки (вслед падения коллоидно-осмот давдл плазмы), гиперХСемия бол2г/л, в плазме.Патогенез нефр отёк:1.пораж клубочков, сниж клуб фильтр-ии, повыш реабсорбции натрия (всл снижения фильтрационного заряда натрия).- задежка жидкости.-Ув ОЦК,-. Гиперальдостеронизм-задержка натрия в тканях.-. перемещение жидкости в ткани.-активациия РААС в ответ на снижение ОЦК за счёт интерстициального отёка- Ув продукции АДГ и ув задержки жидкости.Заб-я:липоидный нефроз (поражение подоцитов), гломер-нефрит, пиелонефрит, амилоидоз почек, диабет(микроангиопатия), как следствие пор-я почек при дифф заб СТ, инф эндокар.Кл-ка:отёки, слабость,сухо во рту,олигурия.Осл: отек мозга, отек сетчатки, флеботромбозы, вторичная инфекция, инфаркт миокарда, инсульт, ОПН, гидроперикард,гиповолемический шок (нефр-ий криз).Диаг:общ б-к меньше40г/л,ХСбол2 гр,бел в моче,снижение антитромбин3(гиперкоагул-я),гипертромбоцитоз и ув СОЭ-невсегда.Леч:больница,столбез соли, с калием, белок1г/кг массы тела.ЛАЗИКС,Глюкокортикоиды,нпвс(индометацин), цитостатики(циклофосфамид), антикоагулянты.Если ЖОПА-плазма и альбумин в/в.

Билет 9

1. ИБС. Стенокардия. заболевание миокарда, обусловленное острым или хроническим несоответствием потребности миокарда в кислороде и реального коронарного кровоснабжения сердечной мышцы, которое выражается в развитии в миокарде участков ишемии, ишемического повреждения, некрозов и рубцовых полей и сопровождается нарушением систол и/или диаст f сердца.ЭТИОЛОГИЯ. Атеросклеротическое поражение коронарных артерий. РИСКИ. Немодифицируемые (возраст 50-60лет,пол мужской,отягощ.наследств.), модифицируемые(дислипидемии, курение, ожирение, гиподинамия, СД, АГ)П а т о г е н е з . Атеросклероз→сужение просвета КА→нагрузка→несоответствие между потребностью и обеспечением→ишемия→боль→некроз. К л а с с и ф. 1.Внезапная сердечная смерть 2.Стенокардия.1).Стабильная стенокардия напряжения(ФК I-IV).2)Нестабильная стенокардия:а) Впервые возникшая стенокардия;б)Прогрессирующая стенокардия;в)Ранняя постинфарктная или послеоперационная стенокардия 3)Спонтанная(вазоспастическая, вариантная, Принцметала) стенокардия.3.Безболевая ишемия миокарда.4.Микроваскулярная стенокардия (“синдром Х”).5.Инфаркт миокарда:а)Q+ (крупноочаговый, трансмуральный);б)Q-(мелкоочаговый). 6.Постинфарктный кардиосклероз. 7.Сердечная недостаточность(форма и стадия).8.Нарушения ритма и проводимости (с указанием формы). Острый коронарный синдром — это группа клинических признаков и симптомов ИБС, которые дают основание подозревать развивающийся острый ИМ или НС, в основе которых лежит единый патофизиологический процесс — тромбоз различной степени выраженности, формирующийся над областью разрыва атеросклеротической бляшки или повреждения (эрозии) эндотелия.КЛИНИКА. давящая, жгучая или сжимающая боль за грудиной,тяжесть,стеснение в груди.Типична иррадиация боли в левую руку, в шею, в челюсть,под левую лопатку.Связано с физ/эмоц напряжением, действием холода, приемом пищи. Боль обычно постепенно нарастает, держится 1-20 минут, затем исчезает, быстро (2-3 мин) купируется нитроглицерином. Может сопровождаться чувством страха,общей слабостью,тремором, головокружением. Одышка может сопровождать или быть проявлением ишемии. Тахикардия,перебои в работе, параксизмы фибриляции.ДИАГНОСТИКА.критерии:анамнез,признаки ишемии миокарда, постинфарктного кс на ЭКГ, положительные функциональные пробы, сужение коронарных артерий по данным коронарографии.ЭхоКГ(толщина стенок,гипертрофия,очаги склероза,наруш кровотока в КА). ДИФ.Д-З.по болевому синдрому-холецистит,радикулит,плеврит,эзофагит,пневмония,ЯБЖ,перикардит и др.)ЛЕЧЕНИЕ. Нитраты-нитроглицерин для купирования. Сустак,нитролонг-пролонгир формы.Динитраты,мононитраты(6-12ч действия)-моносан,кардикет. Молсидомин-схожий по действию с нитратами. β-блокаторы-атенолол,анаприлин.БКК-верапамил,коринфар ретард. Метаболич.препараты-К оротат,рибоксин,панангин,кокарбоксилаза.Оперативное лечение-ангиопластика,аорто-кор шунтирование) Пок,если: антиангинальное лечение неэффективно,ФК III-IV,стеноз основного ствола левой КА.

2. Хр. Гепатиты и Цирроз печени.

Хронический гепатит — диффузн заболев печени различн этиологии, характер-ся воспалит-дистрофич поражением печеночн клеток, гистиолимфоплазмоцитарной инфильтрацией и умерен фиброзом портальн трактов, гиперплазией купферовских клеток при сохранении дольковой структуры органа. Классификация (Подымова С.Д., 1983 ). I. По этиологии: вирусный, токсич, токсико-аллергич (лекарственный), алкогольн, аутоимунн., метаболический (б-нь Вльсона-Коновалова), II. По морфологическим особенностям: агрессивный (активный), персистирующий, холестатический, III. По клинич течению: хр активный, люпоидный (аутоиммунный), вялотекущий (доброкачеств), холестатический.

IV. По функциональному состоянию печени: компенсированный, некомпенсированный. Патогенез. Повреждающий агент вызывает наруш целостности мембран гепатоцитов и высвобожд мембр липопротеида, входящ в структуру печеночн антигена. Последний приводит к образованию Т-"агрессивных" лимфоцитов. "Агрессивные" лимфоциты способны повреждать ткани печени и образовывать новые антигены, кот, сенсибилизируя Т-лимфоциты, ведут к продукции В-клетками антител (иммуноглобулинов класса G, М, А) к тканям печени. Иммунные процессы могут привести к внутрипеченочному холестазу. В результате прогресс воспаления нарушаются функции печени во всех видах обмена веществ, процессы регенерации и дифференцировки гепатоцитов. Клиническая картина. пять основных синдромов: синдром желтухи; болевой синдром диспептический; астеноневротический синдром; геморрагический синдром. Желтушность кожи и слизистых, кожные геморрагии; телеангиоэктазии, пальмарная эритема, увеличение печени, край умеренной плотности, заостренный, слегка болезненный, селезенк не увеличена. Собственно хронический активный гепатит отличается ярко выраженной клинической симптоматикой, повышением температуры тела, чаще до субфебрильной, болями в суставах и в мышцах. Дополнительные методы исследования. СОЭ, анемии, лейкоцитопении и тромбоцитопении. Характерны гипоальбуминемия. гипер-γ-глобулинемия + гиперпротеинемией. Повышено содержание связ.бб в крови и уробилина в моче увеличение содержания аминотрансфераз, в первую очередь АЛТ и ЛДГ (цитолитический синдром). Снижение холинэстеразы, протромбина - печеночно-клеточной недостаточность. Иммунологическое исследование выявляет повышение IgG и в меньшей степени М, наличие антиядерных антител. Наблюдается снижение числа Т-лимфоцитов, УЗИ и сцинтирафия - гепато- и спленомегалии, оценить состояние внутрипеченочных желчных протоков (УЗИ) и поглотительную функцию печени (сцинтиграфия), пункционная биопсия. Критерии диагностики. Желтуха, гепатомегалия, лаб. признаков цитолитического, мезенхимально-воспалительного, холестатического синдромов, печеночно-клеточной недостаточности, данных исследования пунктата печени. Принципы лечения. Диета №5. отказ от алкоголя. - противовирусные средства (интерфероны), противовоспалительные и иммунодепрессивные (глюкокортикоиды, аминохинолиновые производные, цитостатики), средства, улучшающие обмен в печеночных клетках (гепатопротекторы, витамины, аминокислоты и белковые гидролизаты). При наличии холестаза назначаются препараты, связывающие желчные кислоты. методы экстракорпоральной детоксикации (плазмаферез, гемосорбция) и энтеросорбции (активированный уголь и другие энтеральные сорбенты). Критерием эффективности явл исчезновение (уменьшение) клинических проявлений и нормализация (улучшение) функции печени. Цирроз печени - хр диффузное заболевание печени(конечная стадия эволюции воспалительных и дистрофических процессов разнообразной этиологии, характеризующееся поражением гепатоцитов, их функц недостаточностью, фиброзом и перестройкой дольчатой структуры и сосудистой системы печени, приводящей к образ структурно-аномальных регенераторных узлов и портальной гипертензии. К л а с с и ф и к а ц и я. 1. По происхождению: вирусный, алкогольный, алиментарный (белково-витаминная недостаточность), токсический, медикаментозный, при наследственных нарушениях метаболизма, аутоиммунный, криптогенный. 2. По морфологическим признакам: крупноузловой (макронодуллярный) - размеры узлов регенерации более 3 мм; мелкоузловой (микронодуллярный); смешанный. 3. По клиническому варианту: портальный, постнекротический, билиарный (первичный и вторичный), смешанный. 4. По функциональному состоянию печени: компенсированный, декомпенсированный. 5. По состоянию портального кровотока: с портальной гипертензией, без портальной гипертензии. 6. По фазе заболевания: активный, неактивный. 7. По течению: прогрессирующий, регрессирующий, стационарный. Этиология. вирус гепатита В, С. хр интоксикац, наследствен наруш метаболизма (болезнь Коновалова-Вильсона, недостаточность a-антитрипсина, гликогеноз типа 4, галактоземия). обструкция венозн оттока в системе нижней полой вены, хр недостаточность кровообращения, паразит заболевания. Патогенез Некроз гепатоцитов – разрастание соед ткани – патологич шунтирование крови – ишимия гепатоцитов – некроз гепатоцитов Портальная гипертензия - портокавальное шунтирование, формирование асцита, спленомегалия, нарушений основных функций печени. Спленомегалии - застой крови, разраст соед ткани и гиперплазия клеток ретикулогистиолимфоцитарной системы (гиперспленизму: кот проявляется анемией, лейкопенией и тромбоцитопенией). Портальная гипертензия изменяет гемодинамику кишечника-нарушение всасывания и экссудативноя энтеропатии. Раскрытие портокавальных анастомозов и шунтирование крови в обход паренхимы печени приводит к развитию бактериемии, эндотоксинемии, гиперантигенемии, недостат инактивации ряда биол активных веществ (альдостерона, эстрогенов, гистамина), уменьшению поступления в кровь гепатотропных веществ (глюкагона, инсулина). портокавальная ( "шунтовая" ) энцефалопатия. Клиникас-мы: желтушным, болевым, астено-невротическим , диспептическим, цитолитическим, мезенхимально-воспалительным, холестатическим, печеночно-клеточной недостаточности, геморрагическим, гиперспленизма. Определяющим клиническим синдромом для всех форм цирроза является синдром портальной гипертензии. Ранними его клиническими проявлениями являются метеоризм, снижение аппетита, тошнота, расширение вен в боковых отделах брюшной стенки, а в последующем - в области пупка ("голова медузы"). При выраженной портальной гипертензии отмечаются спленомегалия, асцит, варикозное расщирение вен пищевода и желудка, геморроидальных вен.

3.ХПН-конечн стад прогрессир пораж почек.Этиол:первичн пораж клубоч (хр, подостр гломерулонефр, пор почек при диффузн бол соед тк, генерализ васкулитах, диаб нефроп), первичн пораж канальц и интерстиц поч (хр пиелонефр, интерстиц нефр, радиац нефр, врожд нефропат),забол мочевыв путей (МКБ, гидронефр, пораж поч арт (атероскл, злокачАГ),заб обм вв (амилоидоз, гиперкальцемия), аномалии разв поч (гипоплазия почек, поликистоз);хр гломерулонефр и пиелонефр 80% всех ХПН; Патоген: склеротич проц с исчезн нефронов и гипертр оставшихся; накопл азот шлаков, задержка БАВ(паратгорм, инсулин, глюкагон, натрийуретич горм), нар водно-электр равн(полиур, никтур и изогипостенур (отн плотн1008-1012)сниж конц спос.Азотемич уремия – сост, при кот ослаб выдел из орг с мочой прод азот метаб,нар кис-щел равн,накопл прод расп белк (азот шлаков), задержка воды, метаб ацидоз и нар минер обм (Na,K,Ca,Mg,P);завис от кол выкл нефронов и проявл в случ выкл ≥ 3/4 нефр; Клиника хронич уремии разв постеп,ЦНС: слаб, пов утомл, потеря интер к окр, потеря памяти, днем сонливость, вечером бессонница, рвота, боли, кожный зуд. ССС - АГ.Кожн покр бледн, желт, одутл лица, расчесы.АГ, напр пульс, глухой I тон, акцент II на аорте, усил верх толчок, сосуд шумы. Кашель, прист удушья до серд астмы, отека легких ( уремич). Облож язык, анорексия, похуд, поносы, образ язв. Нараст апатия, гол боли, подерг отд гр мц. Эклампсия. Умен поч фильтр, моч осадок скудн, немного эр в п.з., гипоизостенурия, полиурия, в терминал ст - олигурия. Клиренс креат до 5 млн/мин. Пов ост азот мочев. Увел моч к-ты.Rg остеопороз, остеомаляция.Анемия.Классиф.По ур креатинина. 1 степ: 0,19-0,44 ммоль/л.2 ст: 0,45-0,88.3 ст: 0,89-1,33 4. ст: ↑ 1,33 ммоль/л. Клин классиф.1 степ - доазотемич, нет клин. А - нет нар фильтр и реабс, Б - латентн – есть.2 ст – азотемич А - латент, клин нет, есть азотемия. Б - нач клин проявл. 3 ст - уремич. А - умер клин проявл. Б- выраж клин проявл. Уремия, фильтр ↓ 55 от N,креатинин ↑ 1,25 ммоль/л.Леч:Корр ацидоза - натр бикарб.При алкалозе - хлористый натрий. Вит Д 3, глюкСа, альмагель для норм Р-Са обм. анемия - преп жел, ретаболил, вит, пер кр.Диур: лазикс. АГ-эналаприл, серд недост – дигоксин. Рег очищ кишка. шлаки ч-з кожу - горяч ванны. усил выдел фун почек - фларонин.В з-ей ст - программный диализ, экстракорп детокс,Гемодиализ,Искус почка,Перитон диализ,Транспл-я, симпт терап. Клин ХПН: сух кожа с расчесами ( зуд), геморраг синдр смеш генеза, периф нейропат, мыш слаб, местн либо общ судор, пор костн сист (боли в костях и суставах, остеопороз, почечн подагра, деформ артроз). измен ЦНС, ССС, орг дых и ЖКТ: энцефалопат (слаб, сонл, пов утомл, апатия), пор серозн обол (сух плеврит, фибринозн перикардит), миокардиодистр, элиминац гастроэнтерит. Осмотр: запах аммиака из рта, кожа бледно-желт ( анемии и зад урохромов), электролит нар гипоКемия (мыш слаб, вялые парал и парезы, судор , желуд экстрасист, изм жел компл на ЭКГ в виде уплощ или инверсии Т, депрST, волна U),либо гиперКемии (мыш гипотон, нисх парал, парестез, брадикард, серд блокады до остановки, ЭКГ выс острокон Т с узк осн, сниж амплР и R), гипоNaиемии (резк слаб, сух слиз, сниж тург, потеря веся, тахикард, гипотон, рвота); в кря нейтр лейкоцитоз, гипорег анем, тромб-пения, пов мочев и креат, гипо- или гиперК, ацидоз; моча: олиго-анурия; нач полиур –гипоКем, терм ст – гиперКем, гиперР, гипоСа, нар экскр Н, реабс бикарб(метаб ацидоз),уме синт эритропоэт (гипорег анем)

Билет 13

1. Инфекционный эндокардит - инфекционное полипозно-язвенное воспаление эндокарда, сопровождающееся образованием вегетаций на клапанах или подклапанных структурах, их деструкцией, нарушением функции и формированием недостаточности клапана. ЭТИОЛОГИЯ. Зеленящий стрептококк, золотистый стафилококк, синегнойка, энтеробак, грибы после протезирования клапанов. КЛАССИФ. Острый/подострый.Первичный(интактное сердце)/вторичный(есть порок/аневризма/кардиомиопатии и др.).Бакт/грибков/вирусн/риккетс. По локализации(любой клапан, эндокард камер,эндотелий сосудов).Осложнения(сердце,почки,аутоиммунные)ПАТОГЕНЕЗ. Повреждение эндокарда→стерильный тромб→бактериемия→колонизация тромба→образование антител и ЦИКов→оседание ЦИКов в оргнах и тканях→образование вегетаций→тромбоэмболия артериального русла(ГМ,легкие,кишки,селезенка) К л и ника. бактер эндокардит - острое начало с ознобом, профузным холодным потом, высокой лихорадкой, тяжелой интоксикацией, иногда стерт: общ слабость, быстр утомляемость, гол боль, потливость, потерю аппетита и массы тела, субфебрилитет с периодическими подъемами температуры, боли в костях (грудина, крестец, бедренные кости, голени). Боли в в обл сердца и за грудиной: остр/туп, приступообр/кратковр/длительные, колющие/ ноющ/ давящие/ сжимающие. Кожа желтовато-серого цвета ("кофе с молоком"), с петех кровоизлияниями в обл ключиц, у осн-я ногтевого ложа, на небе; с-м Лукина-Либмана - петехии на конъюнктиве нижнего века, на ладонях, ступнях. На туловище красно-фиолетовые пятна до 5 мм(пятна Джейнуэя); "барабанные палочки", "часовые стекла";на ладонях и подошвах уплотнения величиной с горошину - узелки Ослера. Хрупкость капилляров может обнаруживаться после легкой травмы кожи (симптом щипка); тахикардия, иногда - пульс малого наполнения. Изменения границ сердца - при наличии порока. Характерно преобладание поражения аорт клапана. При первичной форме у 80%. При вторичной - одновременно аорт и митр клапаны. Аускультация: диастол шум в т. Боткина-Эрба стоя или на левом боку: мягкий, короткий, непостоянный→продолжительный, пилящий характер. "Музыкальный" хар-р шума (визжащий, напоминающий писк) – прободение/отрыв створки аорт клапана. 1ым аускульт пр эндокардита бывает систол шум в проекции аорт клапана из-за полипозных вегетаций. Если на фоне ревматического порока - новые, ранее не выслуш, шумы. Органы дых-я: инфарктн пневмония (с-м уплотнения легочной ткани), пр плеврита (синдром скопления жидкости в плевральной полости). Органы брюш пол: болезненность (инфаркты селезенки, брыжейки, почек), ↑печени (НК, септич гепатит) и селезенки; болезненость при поколачивании по поясничной области (инфаркт почки). Доп методы: гипохромная анемия, тромбоцитопения и лейкопения/лейкоцитоз со сдвигом влево, моноцитоз, ↑СОЭ. Важн диагностич пр: ↑гистиоцитов в крови, взятой из мочки уха после ее разминания (проба Битторфа-Тушинского); ОАМ(протеинурия, эритроцитурия, цилиндрурия-при развитии гломерулонефрита), макрогематурия-инфаркт почек. биох крови: ↑ альфа2 и гамма-глобулинов, сиал кислот, фибриногена, С-реакт Б, положительные сулемовая, формоловая и тимоловая пробы. В 2/3 из крови высевается возбудитель. Rg, ЭКГ. ЭХОКГ-решающ знач-е(наличие вегетаций на клапанах или их дисf). Д и а г н о с т и к а. Диагноз инфекционного эндокардита основывается на длительном лихорадочном течении болезни с формированием клапанных дефектов и тромбоэмболиями, бактериемией (повторное высевание гемокультуры одного и того же микроорганизма), обнаружении вегетаций на клапанах и их деформации. Л е ч е н и е. постельный режим, диета N 10 с ↓общей калорийностью, ↓Б, Ж, У, соли, жидкости, клетчатки;↑витамин,солей К,Са, липотропных веществ (метионина, лецитина). антимикробн (не менее 4 недель), десенсибилизир, иммунодепрес, симптоматич терапи, хир методы и санацию очагов инфекции. При возник осложн, связ с гиперсенсибилизацией (гломерулонефрит, васкулит, миокардит) -коротк курсы преднизолона/дексаметазона. Для предупр тромбоэмбол осл гепарин. При НК СГ( строфантин, дигиталис) и мочегонные.

2. В и т В12 - д еф а.

(пернициозная анемия, болезнь Аддисона-Бирмера) - заб, обусл деф вит В12,проявл-ся мегалобластным типом гемопоэза и пораж нерв с-мы, жел-киш тракта.Заб встреч преимущ в пожил возр, чаще у муж.Вит В12 (внешн ф-р Кастла) поступа в орг-м с мясн и молочн продуктами. После связ в жел с вн ф-ом он всасыв в тонк киш и, соединившись с транспорт белком - транскобаламином-2, направл-ся в кост мозг, печ, кл нерв с-мы, жел-киш тракт.Этиол. Дефицит вит В12 в орг-ме наступ при:Нар всас вит вследствие отсутствия или сниж выработки вн ф-ра в рез-те наследств дефекта, атрофич гастрита, опух жел, интоксик, пораж тонк киш.Конкурентн расход вит В12 при инвазии шир лентецом или поглощ его большим кол-ом микробов при множ дивертикулезе тонк киш.Недостаток вит В12 в пище (вегетарианство).Нар т-та В12 при деф транскобаламина

Патогенез.недостаток кофермента вит В12 - метилкобаламина, кот:катализирует проц перехода фолиевой кисл в ее акт форму, способств синтезу тимидина, вх-го в состав ДНК. В рез-те дефицита ДНК эритробласты утрачив спос-ть к делению и, минуя митозы, кл дифф-ся, увел в размерах, превращ в мегалобласты. В кр поступ мегалоциты, а боль-во мегалобластов, не вызревая, подверг распаду, что выз увел содерж билирубина в кр.Дефицит вит В12 прив к образ токсич для нерв с-мы пропионовой и метилмалоновой кислот, что ведет к пораж задн и бок столбов сп мозга, наруш образ-я миелина (фуникулярный миелоз).Клин.Жалобы на:быстр утомл-ть, одышку и сердцеб при незнач физ нагр, жж и боли в яз, потерю апп-та, чув-во тяж в подлож обл, похудание; нар чувств-ти в кончиках пальцев, боли в ногах, пошат при ходьбе, онем в конечностях, мыш слаб.бледн кожн покр с желтушн оттенком, субиктеричн склер.При иссл пищ с-мы обращ на себя вним:яз, имеющ малинов окраску, со сглаж сосочками и уч-ми восп-я, эрозиями на кончике. У ряда больных вследств повыш-го гемолиза м отмеч умер увелич печ и селезенки.некоординировпоходкой,пат рефлекс, нар чувств-ти.Доп методы иссл:В кр отмеч: сниж содерж эр-ов и в меньш степени гемогл. выр гиперхр эр-ов (цв пок-ль превыш ед-цу), макроцитоз, пойкилоцитоз, мегалоцитоз. Во многих эр-ах содерж базофиль зерн-ть. Обнар-ся тельца Жолли, кольца Кебота. Кол-во ретикулоц резко сниж М набл-ся лейкоп, за счет сниж кол-ва нейтроф; тромбоцит. СОЭ увел. Кривая Прайс-Джонса сдвин вправо.увел содерж непр бил-на, ур-нь сывороточн железа норм или может быть неск повыш.В миелогр: резк увел кол-ва мегалобл (мегалобл тип кроветвор),отсутств оксифиль форм ("синий кост мозг").Д\з вит В12-деф а. ставится на осн-ии:гиперхр эр-ов, макроцитоза с налич мегалоцитов и мегалобластов; фуникулярн миелоза

3. Пневмония- о.инф заб, бактер этиологии, харак очаговым пораж респир отд легких, внутриальвеолярн. Экссудацией, лихорадка, интоксикация. Классифик. 1)этио: бактер., вирусн., микоплазм., хлам., легионелезн., грибков.,паразитар., смешан.

2) а) внебольничн (первичн.,домашн.) приобрет., б) госпитальн. В) аспирационн. Г) при тяж дефектах иммунитета (ВИЧ, иммунодефицит) 3) по морфологии (плевропневмония – крупозн., бронхопневмония- очаговая) 4) по распространенности (лобулярн. ,субсегмент., сегмент., долевая, односторонн. ,двусторонн.) 5)по ст.тяж , хар-ру теч.(остр., затяж). Ослож.: инф-токс шок, экссуд.плеврит, дистресс-с-м, РДВС – с-м, инф.деструкция ,инф.-алл.миокардит, бронхоспастич.с-м. Этиология: стафило, гемоф.пал, микоплазма, хламид, эшерихия, клубсиела. Клиника: 1) крупозн. – боль в бок отд гр.кл ,усилив при выдохе, озноб, затем температура, слабость ,одышка, сухой кашель. На 2 сут – слиз-гн. Мокрота, м.б. ржавая. Осмотр: бледный, осунувшийся, учащен.дых, отставание поражу ч гр кл при дых, укороч пер звку на стороне пораж ,бронх дых, усилен бронхофония и голосов дрож., крепитация на высоте вдоха. Чаще в нижн.долях. 2)очагов. Неск.дней –недомогание, затем температура, озноб, кашель с трудноотдел.мокротой, с-мы интоксикации, бронхит (сильн.кашель, мало мокроты, одышка, тыж дышать ,сухие хрипы)

Билет 17

1. Нарушения ритма сердца. Аритм- сопр изм ЧСС и регулярнСС, водитя ритма, возб предс и жел Этиол:1)Врожд1соед-тк дисплаз серд;2изолир пороки разв провод сист.2) Приобр1восп пор миок 2ишемия 3дистроф 4электролит сдвиги 5кардиомиопат 6изм нерв сист 7гемодин перегр отд камер серд 8лек-ва 9радиация Классиф: 1 с нар обр имп 1.1син тахакард > 80 в мин. (пов автоматизма С-А узла) 1.2 Син брадикард < 60 в мин(ум автоматизма син узла) 1.3син аритм- колеб РР больше 0,15с 1.4Ригидн син ритм-пор кл син узла(исчезн физиол нерег Р-Р, Рмакс-Рмин < 0,05 с.1.5Эктопич имп и ритмы. Медл (замещ, выскальз) имп и ритмы - несин происх, возн в предс, А-У соед, желуд1.6ускор эктоп ритмы- пат пов акт цент автом 2,3 пор-ка до100 в мин 1.6 мигр вод ритма от СА к АВ и обр 1.7Жел экстрасист ФунКл: 1-й менее 30 мономорф за час, 2-й - более 30, 3-й - политопные, 4-й а) парные б) групповые (залповые - 3 и более подряд); 5-й - ранние (типа «R на Т"). 3,4,5- неблагопр(желт ах, фибрил)1.8 экстрасист- преждевр возб из предс,АВ, пучка Гисса 1.9 пароксизм тахикард-ЧСС 100-250 1) мех re-еntrу 2) анормальн автоматизм; 3) увел мембр постпотенц в разн фазы диаст (ран,позд постдеполяриз) 2 с нар провед имп 2.1 Синоаурик(СА) блокады(нар провед от син узла к предс) 2.2ост син узла(отказ)длин паузы 2.3АВблокады 1*PQ↑0,20с 2*мобитц1,2 свободн Р 3*независ предс жел 3.комб нар обр и провед 3.1 треп-е предс –эктоп ритм↑ 220 в мин 3.2 фибрил-я предс – эктоп 350-700 3.3 треп-е жел – синусоидал кривая без Р,Т 220-400 3.4 синдр ВПВ(дополнит пуч Кента) –PQ↓0,11, расшир QRS, Δволны 3.5 парасист-я(2 вод-ля ритма СА узел+эктоп парацентр)

2.. Хр лейкозы. миелолейкоз - опух, возник из ранн кл-предшественниц миелопоэза, дифф-ся до зрелых форм.Этиол радиация, хим соед-мутагены, клоновая (филадельфийская хромосома),нейтрофиль лейкоцитоз , сдвиг до миелоцитов, промиелоцитов, бластов. На ранних этапах анемии, тромбоцитопении обычно не набл. Напротив, в 75% случаев число тромбоцитов повыш. Увел селез в этот период набл лишь у 1/3 больных. При иссл пунктата кост мозга обращ на себя внимание увел кол-ва миелокариоцитов, в основном за счет незр форм гранулоцитов, промиелоцитов, миелоцитов и метамиелоцитов, ед бластов, иногда клеток эритроидного ряда.При трепанобиопсии кост мозга выявл рассасывание костной ткани, заметное уменьшение числа жир клетокВозможно разв уч-ов миелофиброза. Наличие в биоптате бол кол-ва бласт кл свид-ет о бласт трансформации процесса. Выявление Ph-хромосомы при иссл кост мозга подтверждает диагноз.При лейкемоидных р-ях лейкоциты не бывают выше 50, а щел фосфатаза повыш.Ист полицетемия- немотивир увел эр, тромбоц, лейкоц, спленомегалия, сое сниж, кожн зуд. Хр лимфолейкоз- лейкоцитоз, абс лимфоцитоз, тени Гумпрехта, мб анемия и тромбоцитопения.Классиф.1. Хр миелолейкоз 2. Сублейкемический миелоз ( миелофиброз, остеомиелосклероз).3. Эритремия (ист полицитемия).4. Хр мегакариоцитарный.5. Неклассифиц сублейкемические миелозы(вариант с высоким процентом базофилов). 6. Хр эритромиелоз.7. Хр моноцитарный.8.Хр макрофагальный.

9. Хронический тучноклеточный.10. Хр лимфолейкоз.11.Волосатоклеточный лейкоз.

12. Болезнь Сезари. Парапротеинемические гемобластозы13. Макроглобулинемия Вальденстрема.14. Миеломная болезнь.15. Болезни тяж цепей.16. Болезни легких цепей.Стадии хр лейкозов.1. Нач (компенсированная) - проявл миелоидной пролиферацией и небол изм-ями крови, без интоксикации.2. Развернутая - выр клин-гематолог проявл (интоксикация, гепато- и спленомегалия, миелоидная пролиферация костн мозга, изм-я периф кр).3.Терминальная (патогенетически появл поликлоновость)-рефрактерность к цитостатич тер, истощение, дистрофия вн орг, значит гепато- и спленомегалия, анемия, тромбоцитопения, развитие бластных кризов.Леч некоторых видов хр лейкозов А. Хр миелолейкоз.Первично-сдерживающая тер с пом миелосана 2 мг 1-2 раза в нед, на курс 150-900 мг; гидроксимочевина (литалир); преп чел

рекомбинатн интерферона(интрон и др.).В термин стадии - полихимиотерапия (7+3). Аллогенная трансплантация кост мозга.Б. Миеломная б-нь. Цитостатики (мельфалан, полихимиотерапия по протоколу Барлоги). Аутологичная трансплантация кост мозга. Луч тер на пораж кости, ортопедич и хир восстановительное леч.В. Полицитемия. Гемоэксфузии по 500 мл через 1-2 дня с предварительным вв 400 мл реополиглюкина и 5 тыс. ЕД. гепарина в/в; эритроцитоферез, цитостатики (миелосан, гидроксимочевина).Г. Хр лимфолейкоз монохимиотер хлорбутином, лейкераном. Если монотерапия неэфф, исп пр-мы полихимиотерапии (ЦВ11, VAMP), при волосатоклеточном ХЛЛ эфф спленэктомия и вв интерферона.

Билет 21

1. Синдром слабости синусового узла. Нар работы, проявл брадиаритмиями. Всл стр-ых изменений в синоатриальной зоне, ваготония., электролитные нарушения. Диаффр грыжа, заб глотки, остром гломерулонефрите. Вазовагальный рефлкекс – при пункции вены брадикардия, остановка. Клин формы:1.пост син брадикардия,2.Синоатриальная блокада,3.остановка син узла,;. Медл восст ф-ии после кардиоверсии,5.Синдром брадикардии-тахикардии. Головокружения и синкопальные состояния. ЭКГ, ХОлтер, P-R больше 0,12 и бради. Синоатриальная блокада: 1 степ:нет изм на экг.2:выпадает P, с предшествующим укорочением P-P, или без укороч 1 и 2 тип соответств.3: ни один имп не проводится на предсердия. Любой не син ритм! Электрофизиологическое исследование.

2. О.сердечная недостаточность.(отёк лёгких) на фоне инфаркта,на фонеувелич нагрузки на сердце(выраж тахикардия.высок арт гипертенз) Быст нараст давл в желудочкеàувелич капилляр давлàфильтрац жидк части плазмы в интерстицийàинтерстициальный отёкàальвеолярный отёкàвынужденное положение сидя,нехватка воздуха,сердцебиенение,кашель с пенистой мокротой,тахикардия,сниж АД,а лёгких влажные хрипв и бронхоспазм 0,4 мг нитроглицерина сублингв,вв10-200 мкг в мин. лазикс 40-60 мг,быстрое кровопускание,кислород,30 % этил спирт ингаляция

3. Васкулиты. группа заболеваний, характеризующаяся преимуществ поражением стенки сосудов любого калибра по типу очагового/сегментарного поражения и некроза.ЭТИОЛОГИЯ. Первичных не выяснена(наследственность), у некоторых прослеживается участие инфекции, как реакция на а/б и противовир терапию и вакцинацию. ПАТОГЕНЕЗ. Нарушения клеточного иммунитета→увеличение цитотоксических Т-лимфоцитов→повредение ими эндотелия сосудов; увеличение синтеза цитокинов(ФНО, ИЛ-1,2) →хемотаксис и выделение протеолитических ф-тов→некроз сосудов. СИНДРОМЫ.

ДИАГНОСТИКА. ОАК, ОАМ, иммунограмма, генетическое исследование.

ДИФ.Д-З. узелков периартериит с ИБС, ГБ, САГ, нефрит, лимфомы; гранулематоз Вагенера - туберкулез, опухоли, все, что с лихорадкой и похуданием; Шенлйн-геноха - артриты, ургентные абдоминальные состояния, гломерулонефриты, СКВ, инф.эндокардит ЛЕЧЕНИЕ. ГК, цитостатики(циклофосфан),антикоагулянты(гепарин, варфарин, фенилин), дезагреганьты(курантил, аспирин, трентал), а/б, плазмоферез, хирургическое лечение(протезирование, баллонная дилатация-для аортоартериита). Исходы: смерть от осложнений; длительная ремиссия; стабильный прием ГКС.

Б.1 1-нейроциркул. дистония

2-сосуд. нед-сть

3-острый гломерул.

Б.2 1-ГБ

2-ахалазия кардии

3-ОПН

Б.3 1-гиперт. кризы

2-хрон. гастрит

3-хрон.гломерул.

Б.4 1-симптомат. АГ

2-ЯБ

3-почечная эклампсия

Б.5 1-Нефрогенные АГ

2-забол. тонкой кишки

3-нефротич. Синдром

Б.6 1-эндокринные АГ

2-СРК

3-ХПН

Б.7 1-гемодинамич. АГ

2-НЯК

3-хрон.пиелонефрит

Б.8 1-атеросклероз

2-дисбактериоз

3-ОПН

Б.9 1-ИБС. Стенокардия

2-хр.гепатиты и цирроз печ.

3-ХПН

Б.10 1-инфаркт миокарда

2-заболев.желчн.пуз.,ж/в пут

3-реактивные артриты

Б.11 1-кардиогенный шок

2-хрон.панкреатит

3-анемии

Б.12 1-ревматизм

2-питание

3-остр.постгемор.анемия

Б.13 1-инфекцион.эндокард

2-вит.-В12-дефиц.анемия

3-пневмония

Б.14 1-миокардиты

2-апластич.анемия

3-микрокристалич.артриты

Б.15 1-миокардиодистрофия

2-гемолитич.анемия

3-бронх.астма

Б.16 1-кардиомиопатии

2-острый лейкоз

3-ревматоидный артрит

Б.17 1-наруш.ритма сердца

2-хронич.лейкозы

Б.18 1-экстрасистолия

2-лимфомы

3-ХОБЛ

Б.19 1-трепетание,мерцание

Б.20 1-АВ-блокада

2-нед-сть кровообращ.

3-геморрагич.диатезы

Б.21 1-синдр.слаб.син.узла

2-острая серд.нед-сть

3-васкулиты

Б.22 1-серд.гликозиды

2-тромбоцитопения,-патия

3-интерстиц.заб-ия легких

Б.23 1-гемофилии

2-ГЭРБ

3-ЭКГ

Билет2 1.Гипертоническая болезнь.наследств мультифактор заб-е, осн клинич проявл - стойкое хронич ↑САД и/или ДАД, в основе - генетический полигенный структурный дефект, обусловл ↑активн-ть прессорных мех-мов длит действия. Факторы риска: 1. Наследственная предрасположенность. 2. Гиподинамия. 3. Ожирение 4. Избыточное потребление поваренной соли 5. Дефицит кальция и магния также способствует развитию АГ. 6. Чрезмерное потребление алкоголя 7. Гиперлипидемия 8. Курение - активации вазоконстрикторных эндотелиальных факторов (тканевой АII, эндотелин и др.). 9. Возраст -немодифицируемый фактор риска. Патогенез. ↑АД обусловлено соотношением 3 гемодинамических показателей: ↑ОПСС; ↑сердечного выброса (МО); ↑ОЦК. патогенетические звенья: активация САС; активация РАС (почечной и тканевой); повышение продукции минералкортикоидов (альдостерона и др.), инициируемое, в частности, гиперактивацией почечной РААС; чрезмерная выработка АДГ; нарушение мембранного транспорта катионов (Nа⁺, Са²⁺, К⁺, Н⁺); нарушение экскреции Nа⁺ почками; дисфункция эндотелия с ↑продукции вазоконстрикторных субстанций (тканевого АII, эндотелина) и ↓ выработки депрессорных соединений (брадикинина, NО, ЭГПФ, PGI₂ и др.); структурные изменения средних и мелких артерий (гипертрофия, гиалиноз и т.д.); нарушение барорецепторного звена системы центральной регуляции уровня АД. Классиф. I. По степени пораж органов-мишеней. Стадия I - отс признаки пораж органов-мишеней. Стадия II - выявляются признаки поражения органов-мишеней. Сердце - гипертрофия левого желудочка; ЦНС - различные проявления сосудистой недостаточности, преходящая ишемия; почки - протеиурия, микрогематурия; сетчатка глаза - сужение артериол, расширение венул. Стадия III (осложненная) - Сердце - инфаркт миокарда, сердечная недостаточность; ЦНС - гипертоническая энцефалопатия, острое нарушение мозгового кровообращения; почки - развитие первичносморщенной почки и хронической почечной недостаточности; сетчатка глаза - геморрагии, экссудаты с отеком дисков зрительных нервов. II. По уровню АД. Мягкая АГ: САД-140-159 мм рт. ст., ДАД-90-99 мм рт. ст. Умеренная АГ: САД-160-179, ДАД-100-109. Тяжелая АГ: САД>180, ДАД>110. Изолированная систолическая гипертония: ДАД всегда <90 мм рт. ст. при любом САД>140.III. Стратификация рисков(риск1-4)по 1. Степени повышения АД. 2. Вовлечению в патологический процесс органов-мишеней. 3. Наличию у больных ГБ ряда факторов риска, ухудшающих течение и прогноз ГБ. 4. Наличию сопутствующих заболеваний и осложнений ГБ. Клинические варианты. 1. Гиперкинетический: на ранних стадиях ГБ, характеризуется сердцебиением и болями в области сердца, ощущением пульсации в голове, головными болями, потливостью, покраснением лица, тремором, высоким, но лабильным АД, ↑МОК при относит норм ОПСС. 2. Объем(натрий)зависимый гипоренинный: задержка воды, проявляется отечностью лица, рук, постоян гол болями, онемением пальцев рук и ног, связью указанных симптомов и ↑АД с приемом вечером соли и жидкости; чаще ↓ренина, альдостерона в крови, отчетливым терапевт эфф от диуретиков. 3. Гиперрениновый (ангиотензинзависимый) вазоконстрикторный вариант: стабильным выс ур АД, ↑ ренина в крови, альдостерона, ангиотензинаII. 4. Злокачественный (быстропрогрессирующий): чрезвыч ↑АД, резистент к обычной гипотензивной терапии, быстрым прогрессированием тяжелых нарушений со стороны почек (развитием первично сморщенной почки и хронической почечной недостаточности), ГМ (гипертоническая энцефалопатия, инсульт), сосудов глазного дна (геморрагии, отек дисков зрительных нервов), нередко быстро наступает летальный исход (через 1-2 года после появления первых симптомов при отсутствии адекватной гипотензивной терапии). 5. Доброкачественный вариант: медленным прогрессированием, волнообразным чередованием периодов ухудшения и улучшения, поражением органов-мишеней на стадии стабилизации повышенного АД, эффективностью лечения, четкой стадийностью заболевания, развитием осложнений на поздних стадиях заболевания.

Диагностика. ОАК(при длит теч-и ГБ возможно ↑Er, Hb,гематокрита), ур калия в крови (до назначения диуретиков и для выявления первичного и вторичного альдостеронизма), креатинин сыворотки (для выявления вторичного поражения почек), глюкоза плазмы натощак, общий холестерин (фактор риска атеросклероза), мочевая кислота (до назначения диуретиков), ур-нь кальция (до назначения диуретиков и как скрининг-тест на гипепаратиреоз), ОАМ (для выявления вторичного поражения и паренхиматозных болезней почек). При развитии нефроангиосклероза и ХПН - протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия, гипо- и изостенурия в пробе по Зимницкому, ↓клубочковой фильтрации в пробе Реберга. . ЭКГ: гипертрофия ЛЖ (в поздних стадиях и левого предсердия). 2. Рентген сердца. 3. ЭхоКГ:утолщение задн ст ЛЖ и межжелуд перегородки, диастол дисf ЛЖ (преобл-е max пиковой скорости потока в позднюю фазу наполнения над max пиковой скоростью потока в раннюю фазу наполнения ЛЖ). При дальнейш разв ГБ дилатация полости ЛЖ и ↓сократит способ-сти (↓УО ЛЖ, фракции выброса). 4. Офтальмоскопия. При осмотре глазного дна пр гипертонической ангиопатии (сужение артериол, их склероз, расширение и извилистость вен, геморрагии, отек сосков зрительных нервов). 5. Суточное мониторирование АД. Оценка суточн динамики АД, гипертензия "белого халата", подбор доз и времени приема гипотензивных средств. Лечение. «Целевое АД» = 130/85 мм рт. ст. — у лиц молодого и среднего возраста, а также у лиц с СД; АД = 140/90 мм рт. ст. — у лиц пожилого возраста.

1. Группа низкого риска (САД 140–159 и/или ДАД 90–99 мм рт. ст.; нет факторов риска, нет поражений органов-мишеней; нет сопутствующих заболеваний): показано немедикаментозное лечение и наблюдение за больным в течение 6–12 мес.

2. Группа среднего риска (при САД 140–159 и/или ДАД 90–99 мм рт. ст.; имеется 1–2 фактора риска, кроме сахарного диабета; нет поражений органов-мишеней, нет сопутствующих заболеваний): показано немедикаментозное лечение и наблюдение за больным в течение 3–6 мес.

3. Группа среднего риска (при САД 160–179 и/или ДАД 100–109 мм рт. ст.; имеется 1–2 фактора риска или они отсутствуют; нет поражений органов-мишеней, нет сопутствующих заболеваний): показано медикаментозное лечение.

4. Группы высокого и очень высокого риска (при наличии поражений органов-мишеней, сопутствующих заболеваний, сахарного диабета или более 3-х ФР, независимо от уровня АД): показано медикаментозное лечение.

немедикаментозное лечение: уменьшение избыточной МТ; коррекцию гиперлипидемий; ограничение потребления соли; диету с богатым содержанием ионов калия и магния; ограничение потребления алкоголя; прекращение курения; увеличение физической активности.

Медикаментозн.1. β-адреноблокаторы: неселективные короткодействующие: пропранолол (индерал, обзидан, анаприлин); длительнодействующие селективные бета1-адреноблокаторы (атенолол, бетаксолол). 2. Диуретики: тиазидовые диуретики (хлортиазид, гипотиазид, политиазид и др.), петлевые диуретики (фуросемид (лазикс), калийсберегающие диуретики (спиронолактон, триамтерен, амилорид), индапамид (Арифон). 3. БКК(антагонисты кальция) : амлодипин, исрадипин, фелодипин, нитрендипин, лацидипин, нимодипин; новые формы препаратов-прототипов с замедл высвобождением активного вещества (Адалат SL, Изоптин SR). 4. иАПФ: каптоприл (Капотен), эналаприл(Энап, Ренитек), периндоприл (Престариум), цилазаприл, рамиприл, лизиноприл. 5. Блокаторы рецепторов ангиотензина II лозартан. 6. Прямые вазодилататоры: гидралазин, миноксидил. 7. α1-адреноблокаторы: празозин, доксазозин, теразозин). 8. α2-агонисты центрального действия клонидин (клофелин, гемитон), метилдопа (допегит). 9. Ганглиоблокаторы пентамин. 2.Ахалазия кардии комплекс нейромышечных нарушенийàуменьшение возможности кардии к расслаблению во время еды и уменьшение перистальтики средней терти пищевода. Этио не выяснен. Классифик.1 стадия-врем наруш прохожд пищи через кардиальный отдел пищевода,2 ст—более длит задержка пищи,умерен расшир пищевода,3 ст-стабил расшир пищеводас сужением его дистальной части,4 ст-осложнения-эзофагит,периэзофагит. Клиника.—дисфагия,боли за грудиной,сердцебиение,потливость,срыгиване,при рентгене-симптом крысиного хвостика,морковки.осложнения-хрон эзофагит,дивертикуклы,предрак. Лечение—нитраты пролонгир д-я(нитросорбит по 20 мг 3-4 р в д.)эндоскопич дилатация кардии. Холинолитики (платифилин, метацин, экстракт белладонны, аэрон)

3.ОПН – потенциально обратимое, возникшее в теч-е неск-ких часов или дней, нар-е поч. ф-ий, проявл-ся резким сниж-ем скор-ти клубочк. фильтрации, ростом креатинина и мочевины сыв-ки крови, чаще всего ишемич или токсич генеза. ОПН хар-ся быстрым нар-ем экскреторн.функции почек,что проявл-ся развитием олигоурии (сут.диурез меньше 500 мл)или анурии(меньше 100 мл).ЭТИОЛОГИЯ:1.Острая нейроциркул. нефропатия(травм.шок, краш-синдр.,электротравмы,операц.травмы и больш.кровопотери,перелив-е несовместим.крови). 2.Остр.токсич.нефропатия(отравл-е тяжел.Ме,сурогатами алкоголя,крепкими кислотами и четыреххлористым углеродом). 3.Остр.инфекц.нефропатия(при геморрагич. лих-ке с поч. синдромом). 4.Остр.сосудист.нефропатия(при тромбозе и эмболии артерий и вен). 5.Длительная тепловая ишемия при трансплантации почки. 6.Обструкция мочевых путей. ПАТОГЕНЕЗ: ОПН связана с длит. ишемией клубочков и канальцев, в рез-те разв-ся дистрофич.,атрофич. и даже некротич.изм-я канальцев. ВАРИАНТЫ: 1. Преренальная ОПН - за счет системных циркуляторных растр-в - почечн. вазоконстрикция, гипоперфузия, азотемия. причины: падение сократит. спос- ти миок. с уменьш-ем серд. выброса (кардиоген. шок при инфаркте миок., застойной серд. нед-ти, аритмии); снижение ОЦК и объема внекл.жид-ти (кровопотеря, ожог. шок, дегидратац., перитонит); вазодилатация (сепсис, анафилаксия). 2. Ренальная ОПН-непоср. повр-е почечн.сосудов,клубочков или канальцев. Осн. причины: возд-вие нефротоксинов (тяж. Ме, гемолитич. яды, органич. растворители), ишемия почек (кардиоген. шок, гиповолемия); возд-вие пигментов (внутрисосуд. гемолиз, травматич. и нетраватич. рабдомиолиз с миоглобинемией), смешанные вар-ты. 3.Постренальн. - за счет обструкции мочев. путей на любом ур-не(камни мочеточ-ов, опухолей, стриктур, гипертрофии простаты, восп.отека).

КЛИНИКА: 1фаза – начальная: продолжит-ть зависит от причин, клинич-ки – циркуляторный коллапс, иногда проходит быстро – остается незамеч-м. 2фаза-олигоурическая/анурическая-длится до 2-х недель.Встреч-ся протеинурия, гематурия, цилиндрурия, с первых дней нарастают ур-ни креатинина, мочевины, мочевой к-ты. Почки увеличены в объеме, пальпация их болезненна. Склонность к гипотониии, аритмиям. ГиперКемия усил СН. Расстр-во кровообр-я, отек легких - основн. причины смерти на фоне олигоанурии. Течение этой фазы ОПН осложн-ся геморрагич. и анемич. синдромами, диспепсией, энцефалопатией, глубокими расстр-вами водно-электролитн. баланса, метаболич. ацидозом. 3фаза - раннего восстановления диуреза - 5-10 дней с уменьш-ем мочев.синдр., быстрым ростом кол-ва мочи (V диуреза не зависит от V вводимой жидк-ти),затем наступает. ФАЗА ПОЛИУРИИ – быстро восст диуреза, медл восст ф-я канальцев: электролитные нар-ия (синдр. "сольтеряющей почки"), длится 3-4 нед., на этом этапе часто присоед-ся инфекция, артер. гипертензия. 4фаза - период полного выздоровл-я с норм-ей основн. функций канальцев (до года).При наличии выраженных пораж-ий возможно развитие склероза как мозгового так и коркового слоев с последующим неполным восстановл-ем функции почек с исходом в хронич. почечн. нед-ть. ДИАГНОСТИКА:1.установл-е осн. причин; 2.Сниж-е в моче натрия и хлора, повыш-е соотн-я креатинина мочи к креатинину плазмы(что говорит о сохранной концентрационной спос-ти почек).Для ренальной ОПН: цилиндрурия, гематурия, высок. сод-е "теряющегося" Na. При постренальной: остаточн. V мочи в моч. пузыре превышает 100мл,как правило, повышена относит. удельная плотность мочи, в ряде случаев также возможна гематурия. ЛЕЧЕНИЕ: В первую очередь борьба с сост кот. вызвали ОПН. Гемодиализ или перитонеальный диализ при олигоанурии; плазмоферез или плазмосорбция при интоксикациях, гемолизе, миоглобинурии. Показания к гемодиализу: клинич. картина уремии (тошнота, рвота, затормож-ть), гипергидратация, ацидоз, повыш-е креатинина крови до 0,7 ммоль/л, мочевины до 24 ммоль/л, калия выше 7 ммоль/л, падение натрия ниже 120 ммоль/л. Мочегонные (фуросемид) вводят до получ-я диуреза не менее 500 мл.

Билет6 1.Эндокринная АГ. при феохромоцитоме, первичном гиперальдестеронизме, синдроме Иценко-Кушинга, гиперпаратиреозе, гипертиреозе. Отличия гмпертензионн.с-ма: внезапное возникновение ,в молодом возрасте и после 60 лет, плохо купируется ,необходимо назначение как минимум 3 антигипертензивных средств. Феохромоцитома – опухоль мозг в-ва надпочечников, выработка катехоламинов ↑АД м.б. постоянным, м.б с кризами,гол боль, потливость,учащенное сердцебиение,тахикардия, нар зрения. Д-ка: артериография почечной артерии,УЗИ, катехоламины в моче в теч.суток, КТ., повыш.концентр. адреналина и норадреналина. Лечение оперативное. Синдром Иценко-Кушинга -↑ синтеза глюкокортикоидных гормонов корой надпочечников. гиперфун кор надп или пер доли гипоф(АКТГ), С-мы: ↑массы тела, лунообразное лицо, общая слабость, стрии (растяжки) на боковых поверхностях тела. Диагн-ка: исследование гормонов коры надпочечников в крови, ангиография,КТ. Если с-м Иценко-Кушинга при опухоли коры надпочечников, лечение хирургическое. Первичный гиперальдестеронизм (синдром Конна) из-за аденомы надпочечника. ↑Альдостерона. ↑АД, гол боль, приступы слабости, онемения различ уч-ков тела, возник из-за ↓калия в крови, наруш f почек. Диагн-ка: УЗИ,КТ. (Альдостерома,Карцинома,Первичн гиперплаз, Идиопат гиперальдостер,синдр Конна: АГ, миастен, судор, отеки, ангиопат, боли в обл серд, аритм, нар зрения, жажда, никтурия, Феохромоцит: вегетат симпт (побледн,покрасн, страх, сердцебиения, парестезии, АД выс/N,Гиперглик, глюкозурия, лейкоцитоз (катехолам криз),катехолам в сут моче.

2.СРК – расс-во моторн.и секреторн. Функций толстой кишки без структур.изменен.функц. заб-е, продолж-ю не менее 12 нед., характер-ся болями и/или дискомфортом в животе, кот. проходят после дефекации, сопровожд. изменением частоты (более 3р.д.или менее 3 р.нед) и консист. стула (фрагментирован., жидкий водянист.), выделение слизи ,метеоризм, наруш акта дефекации (ургентность позыва, напряж., ощущ.неполн. опорожнен.)Этиол. и патогенез: к факторам раздраж.рецепторов к-ка, с развитием функц.растройств относят лактозу, ЖК ,пищ.аллергены, инф.агенты ,избыт.бактер.рости дисбиоз. При СРК резко нарушена моторика, дискоординация в работе толст. И тонк кишки.

Пуск.мех-м -психоэмоц стресс (нейротрансмиттеры в стенке кишки (биогенн.амины), обесп.регуляцию как и в ГМ), наруш-е регул-ии мотор.-эвакуат. ф., развив.бродильн. диспепсия, затем дисбиоз ,происх.чрезмерн.концентрация осмотически активных в-в, затем транссудация и экссудация жид-ти из-за развив.воспал.сл.обол. Клиника Симптомы нарушения функции кишечника: 1.Изменение частоты стула (> 3раз/сутки, < 3 раз/неделю); 2.Изм-е консист кала; 3.Изм-е акта дефекации; 4.Императив позывы; 5.Чувство неполного опорож-я кишеч-ка; 6.Необход доп. усилий при дефекации; 7.Выдел-е слизи с калом; 8.Вздутие живота, метеоризм, урчание в животе.

Эпидемиология: 20% насел-я земли; 30-50% гастроэнтерол пациентов; 1/3 обращается за мед. помощью; Жен. до 50 лет бол. в 2-4 раза чаще мужщин, 50-60 лет 1:1; Заболевание свыше 60 лет сомнительно.

Класиифик-я: 1.С преимущ бол. синдромом и метеоризмом; 2.С диареей; 3.С запором. Классификация СРК (Римские критерии II 1999 г): 1.С преобл диареи; 2.С преобл запора; 3.С черед-ем запора и диареи. Диагноз СРК- диагноз исключения

«Симптомы тревоги» исключающие СРК: Анамнез: потеря массы тела, пожилой возраст, симптоматика в ночное время (вставание в туалет), отягощ анамнез, пост боли как единств синдром, недавние прим-е антибиотиков; Объективно: лихорадка, органомегалия; Лабораторно: анемия, восп. реакции в крови (СОЭ, лейкоцитоз), кровь в кале.

Лечение: Цели: Корр-я п/эмоц-ой сферы (антидепрессанты); Купир-е бол. синдрома (дюспаталин/мебеверин – миотропный спазмолит; пинаверия-бромид/дицетел – антаг. Са-каналлов); Купир-е нарушений ф-ии киш-ка (диарея – лоперамид, адсорбенты; запор-лактулоза, метеоризм-эспумизан, мотилиум); корр-я вегет. расс-в (мелатонин/мелаксен); корр. дисбактериоза (бактисиптил,бифиформ, хилак-ф, др.)

Билет10

1.Инфаркт миокарда. КЛАССИФ. По периоду:а)острейший(3-6ч, некроз,ЭКГ-)б)острый(10-16сут,некроз +,«кошачья спинка»)в)подостр.(1,5-2мес)г)рубцевание(3-6мес,патол.зубец Q).Осложнен/неосложнен.По глубине:Q+/Q-.По локализ:1.задняя стенка(III,AVF) 2.перегородка(V3) 3.боков.стенка(V5V6)4.верхушка(V4)5.передняя стенка(V1V2) болевой (ангинозный) вариант – типичный. Атипичные формы инфаркта миокарда. 1.астматический вариант, протекающий по типу сердечной астмы или отека легких: наблюдается при обширном поражении сердечной мышцы, при повторных инфарктах, на фоне уже существующей недостаточности кровообращения, при наличии кардиосклероза. Внезапное развитие у больного с ИБС приступа сердечной астмы всегда требует обследования для исключения этой формы заболевания. 2.Абдоминальный вариант возможен при диафрагмальном инфаркте миокарда. Для него характерны боли в верхней части живота, диспептические явления (метеоризм, тошнота, рвота). 3.Аритмический вариант начинается с различных нарушений ритма: приступов мерцательной аритмии, тахикардии, частой экстрасистолии. Боль при этом отсутствует или появляется после возникшей аритмии. 4.Цереброваскулярная форма может протекать в виде обморока или инсульта. Нарушение мозгового кровообращения обычно имеет преходящий характер. 5.бессимптомный инфаркт миокарда, проявляющийся лишь ухудшением общего самочувствия, слабостью(впоследствии по данным ЭКГ).

Клиника. Болевой с-м: существенно большей и необычной для данного больного интенсивностью; большей продолжительностью (более 30 мин); отсутствием купирующего эффекта нитроглицерина; более распространенной областью локализации боли; более широкой зоной иррадиации боли. Лаб д-ка: 1. ↑темп тела (от субфебрильных цифр до 38,5–39°С), лейкоцитоз 12–15 х 109/л, анэозинофилия, палочкоядерный сдвиг формулы крови влево, ↑СОЭ. Наиболее чувств и специф маркер тропонины I и Т(с 2–6 ч на протяжении 10–14 дней). КФК и МВ КФК целесообразно только в 1–2 сут, а АсАТ — 4–7 сут . Если <2 суток: ЛДГ, ЛДГ1 и АсАТ вместе с АлАТ и расчетом коэффициента Ритиса.↑КФК, МВ КФК(наиболее инф), ЛДГ, ЛДГ1, АсАТ не является строго специфичным для острого ИМ. 5.Отсутствие гиперферментемии не исключает развития ИМ. ЭКГ: Зона некроза — пат Q (<30 мс) и резк↓ амплитуды зубца R или комплекс QS. Зона ишемического повреждения — смещение сегмента RS–T выше (при трансмуральном ИМ) или ниже изолинии (при субэндокардиальном поражении сердечной мышцы). Зона ишемии — “коронарный” (равносторонний и остроконечный) зубец Т (высокий положительный при субэндокардиальном ИМ и отрицательный — при трансмуральном ИМ). ЭХОКГ. Сцинтиграфия миокарда с технецием - для верификации ИМ при затруднениях в интерпретации ЭКГ(блокада ножек пучка Гиса, пароксизм нарушения сердечного ритма или пр перенесенного в прошлом ИМ). Rg, коронароангиография. Лечение. Этапность: догоспитальный этап→ПИТ→ реабилитация в кардиологической клинике→реабилитация в поликлинике. В острейшем периоде строгий постельный режим. Диета (N10и по Певзнеру) предусматривает легко усвояемую жидкую и полужидкую пищу (каши, кисели, суфле, яйца всмятку, кефир). Купирование боли: нейролептаналгезия(фентанила+дроперидол), промедол, фортрал, дипидолор. Тромболитическая (в острейший период) и антикоагулянтная терапия: стрептаза (стрептокиназа) -целесообразно в сроки до 18-24 часов от нач заб-я (наиб эфф в первые 3-4 часа). Гепаринотерапия. Антиагреганты (ацетилсалициловая кислота, дипиридамол). Учитывая частое развитие нарушений ритма, назначаются антиаритмические препараты (лидокаин, новокаинамид и другие). В подостром периоде улучшение коронарного кровообращения- нитраты пролонгированного действия (нитронг, сустак, эринит, нитросорбит). Прогноз серьезный. Повторный ИМ – хуже. Смерть: аритмии, кардиогеный шок, разрыв миок, в отд периоде –ХСН. Проник хуже непроник. В теч года у 1/3 дестабилизация стенокардии, ИМ, внезапная смерть.

2. Заболеван желчн пузыря и желчевыводящ путей. Дискинезии желч путей - функц нарушен тонуса и моторики желчн пузыря и желчн путей. Различ гипертонически-гиперкинетич, характ гипертон состоянием желч пузыря (обычно в сочетании с гипертонусом сфинктеров Люткенса и Одди), и гипотонич-гипокинетич, для кот характерно гипотон состоян желчн пузыря и сфинктера Одди. Встреч чаще у женщин. Гиперт-гиперк дискинезия чаще выявл в более молодом воврасте, а гипот-гипок - у астеников и у лиц старше 40 лет. Этиология, патогенез. наруш нейрогумор регуляции, встреч при неврозе, диэнцефальном синдроме, эндокринно-гормон нарушениях (при гипо- и гипертиреозе, климаксе, недост f яичников, надпочечников и других эндокр желез). Гипер форма возн рефлекторно (при язв болезни, колите, аппендиците, аднексите и т. д.), при наруш выработки гастроинтестин гормона (холецистокинина-панкреозимина) слиз обол 12-пк при атрофич дуодените и друг заболеваниях. Астен состояния, обусл перенес тяж инф забол, вир гепатитом, авитаминозом, недостат питание, разл эндогенные и экзог интоксикации также могут привести к развит дискинезии желчн путей. При выраж астенич конституции, малоподв образе жизни, нерац питании с очень больш интервалами между приемами пищи сравнительно часто выявляется гипотонически-гипокинетич форма дискинезии. Частое, но нерегул питание, чрезмерн увл остр блюдами, системат примен в пищу специй, раздраж слиз оболочку пищ тракта, предрасполагают к возн гипертонич-гиперкинет дискинезии желчн путей. Органич поражения желчевыделит системы (холециститы, холангиты, ЖКБ и др.), паразитарн, глистные инвазии пищев тракта нередко протекают с выраж явлениями дискинезии желчного пузыря и желчных путей. Симптомы, течение. Гипертонически-гиперкинет дискинезия желчн путей протекает с приступообр болью в прав подреберье ноющего или схваткообр хар-ра, напомин приступы колики при ЖКБ. Возникнов приступов способств волнения, значит нервно-псих нагрузка, отриц эмоции, у женщин обострения м.б связаны с менстр циклом. Боль может иррадировать в прав лопатку, прав плечо, иногда в обл сердца, сопров общ вегетат реакциями - резк потлив-ю, бледн-ю, тошнотой, иногда гол болью, ощущ сердцебиения и т. д. Болев приступы продолж от неск минут до неск дней; тупая давящ и ноющ боль в прав подреберье может сохр неделями, временами усиливаясь или затихая. В период болевого приступа живот не напряжен. Гипотонически-гипокинетич форма дискинезии проявл в основном малоинтенсивн болью в правом подреберье, часто длит-й. При пальпации выявл небольшая болезн-ть в обл желчн пузыря. Диагноз подтвержд многомоментн хромодиаг-ностическим дуод зондированием; при гипертонич-гиперкинетич форме дискинезии II фаза (закрытого сфинктера Одди) м.б удлинена, IV фаза (сокращ желчн пузыря) - укорочена. При гипотонич-гипокинетич форме дискинезии II фаза может отсутств (сфинктер Одди постоянно наход в расслабл состоянии), IV фаза - задержана и удлинена; часто пузырн рефлекс удается получить только при введении достаточно сильного раздражителя. Гипотонич состоян сфинктера Одди иногда выявл во время рентгенолог иссл-я 12пк. Лечение. Регуляция режима питания, прав чередов труда и отдыха, нормал сна и друг f ЦНС (седат препараты, транквилизаторы, физиотерапевтич процедуры). При гипертонически-гиперкинетич форме в период обострен показана диета № 5, 5а и 2 - магниевая (с огранич механ и химич пищевых раздражителей, жиров), спазмолитич и холинолитич средства, тепловые физиотерапевтич процедуры, минер вода низк минерализации. При гипотонич-гипокинетич дискинезии рекоменд диета № 5, 15 или 3, психомоторн стимуляторы и аналептики (препараты стрихнина, кофеина и др.), леч физ-ра и физиотерапевтич средства тонизир действия, повторные дуод зондирования, закрыт тюбажи, курсовое лечение мин водой высокой минерализации типа ессентуки № 17, арзни, баталинская и др.; воду назначают в хол или слегка подогр виде по 200-250 мл 2-3 раза в день за 30-90 мин до еды. лечение не показано. При рефлект дискинезиях желчн путей ведущее значение имеет лечен осн заболевания.Хронический холецистит.- воспал стенки желчного пузыря, вызв длит раздр-м, либо камнем, либо повтор-ся остр воспал процессами, либо бактер персистенцией. Патогенез. К XX ведут застой желчи и изменение ее физико-хим свойств. ,присоед инфекция. Восп процесс провоц камнем, аномалией развития пузыря, дискинезией последнего. Воспал желчн пузыря может способствовать дальн образов камней. Воспаление вызывает втор деформацию, сморщив пузыря, образов разл замкн полостей из складок слиз обол. Внутри таких складок наход инфиц желчь, распространен последней поддерж восп стенки желчн пузыря. Клиника. XX проявл синдромами восп и моторн дискинезии пузыря. При гипермоторн дискинезии м.б. приступообр боли в прав подреберье, напомин колику, но меньшей выраж-ти. Боли возн после приема жирн или остр, жар пищи. Гипомоторн дискинезия проявл длит, постоянн, тупыми болями в прав подреберье. Возможно ощущен тяжести, обусловл переполн желчн пузыря, вялым оттоком желчи. Оба варианта дискинезии сопров диспепсич явлен. Синдром воспал проявл лихор, ознобами, соотв сдвигами в крови. Местно может развиться перихолецистит, для кот типичны достат длит боли в прав подреберье, их интенс-ть котор связ с погрешн в диете, физ напряжен. Характерна болезн-ть при пальпации в прав подреберье при надавливан в «пузырных» точках, иногда пальпир желчн пузырь, м.б. симптомы раздраж брюшины. Диагностика основ на сочетании синдромов дискинезии и воспаления. Перихолецистит проявл деформацией стенки желчн пузыря, выявл при холецистографии. Необходимы бактер исслед желчи, иммунологич обследов; радионуклидн сканиров желчн пузыря; термография. Для исключения ЖКБ- УЗИ и рентгенолог иссл-е в разл модификациях. Последн позвол обнар деформацию контуров желчн пузыря, утолщен его стенок, резкое наруш f, вплоть до полн «отключен» желчн пузыря. Лаб иссл в данном случае дают возм определить измен в формуле крови (характ картина хрон воспал процесса); анализы мочи, кала отражают ту или иную степень наруш желчевыдел, м.б. изменены «печеночные пробы» при развитии холангиогепатита, а также содержание ферментов ПЖ в крови и моче. Дуод зондиров использ в модификации, позвол выявить дискинезию и уточнить ее характер, нарушения концентрац сп-ти желчн пузыря (фракц зондир-е). Лечение. Собл диеты при XX исключит актуально. Из рациона искл алког напитки, газир вода, копч, жирн и жарен блюда и приправы в связи с тем, что они могут вызывать спазм сфинктера Одди. Антибакт терапия провод одним из след препаратов:- Ципрофлоксацин внутрь по 500-750 мг 2 раза в день в теч 10 дн. -Доксициклин внутрь или в/в капельно. В 1-й день назн 200 мг/суг, в послед дни по 100-200 мг в сутки в завис от тяж забол. Продолж-ть приема препарата до 2 недель. - Эритромицин внутрь. Первая доза- 400-600 мг, затем 200-400 мг кажд 6 часов. Курс лечения в завис от тяж инфекции 7-14 дней. Препарат приним за 1 час до еды или через 2-3 часа после еды. -Септрин (бактрим, бисептол, сульфатен) по 480-960 мг 2 раза в сутки с интервалом 12 часов. Курс лечения 10 дней. Симптоматич лек терапия (использ по показаниям): - Цизаприд (координакс) или домперидон (мотилиум) 10 мг 3-4 раза в день, или дебридат (тримебутин) 100- 200 мг 3-4 раза вдень, или метеоспазмил по 1 капе. 3 раза в день. Продолжит-ть курса- не менее 2 недель. - Хофитол по 2-3 табл. 3 раза в день перед едой, или аллохол по 2 табл. 3-4 раза в день после еды, или другие препараты, усилив холерез и холекинез. Продолж курса не менее 3-4 недель. - Дигестал, фестал, креон, или панзинорм, или друг полиферм препарат, принимаемый в теч 3 недель перед едой по 1-2 дозы в течение 2-3 недель. Курортн лечен осущ на многочисл лечебницах Кавказа (Ессентуки, Пятигорск, Железноводск, Кисловодск). Можно воспользоваться курортами Моршин, Трускавец, местными (Сестрорецк и др.).

3. Реактивные артриты. - артриты, развивающихся после инфекций, но не обусловленне попаданием инфекционного агента в полость сустава, т. е. возникают вследствие нарушений иммунитета у генетически предрасположенных лиц из-за недостаточной утилизации комплексов антиген - антитела макрофагальной системой. ЭТИОЛОГИЯ. Могут развиваться после многих инфекций (бактериальных, вирусных и др.) независимо от их тяжести, но чаще - после энтероколитов, вызванных иерсиниями, и инфекций мочевых путей, обусловленных хламидиями.

Число пораженных суставов обычно невелико, артрит чаще несимметричен. Преимущественно воспаляются суставы нижних конечностей, особенно пальцев стоп, где также развивается периартикулярным отек, распространяющийся на весь палец, и синюшная или багрово-синюшная окраска кожи . Помимо артритов, характерно развитие энтезопатий - воспаления сухожилий в местах их прикрепления к костям, особенно часто в пяточной области. У отдельных больных возможны боли в области позвоночника. Во многих случаях реактивный артрит непродолжителен (от нескольких дней до нескольких недель), проходит самостоятельно, но у некоторых больных может задерживаться на больший срок и даже стать хроническим.

Иногда отмечаются внесуставные проявления: поражения кожи чаще в виде псориазоподобной сыпи, слизистых оболочек полости рта (эрозии), наружных половых органов (баланопостит, вагинит), глаз (конъюнктивит), а также сердца (миокардит, перикардит), периферической нервной системы (неврит) и др. При сочетании уретрита, конъюнктивита и артрита диагностируют синдром Рейтера.

Диагностика:

1. Типичное поражение суставов (периферическое, асимметричное, олигоартикулярное, нижние конечности, особенно коленные и голеностопные суставы).

2. Типичный анамнез (диарея и уретрит) и/или клинические проявления инфекции входных ворот.

3. Прямое обнаружение возбудителя во входных воротах (например, сосокоб из уретры на хламидии).

4. Обнаружение специфически агглютинирующих антител с достоверным поражением титров (например, по отношению к энтеропатическим возбудителям).

5. Наличие HLA-B27 антигена.

6. Обнаружение субстрата возбудителя посредством цепной реакции полимеразы или специфических моноклональных антител. иерсении сальмонелла шигеллы кампилобактерии

хламидии .HLA-B27 независим. стрептококки , гонококки, бруцеллы , боррелии , грибы, вирусы (краснухи, гепатита В, эпид. паротита, аденовирусы, Эпштейн-Барр) Лечение проводят в основном НПВС и внутрисуставным введением кортикостероидов. При признаках инфекции -АБ .

Билет 14

1. Миокардиты. заболев миокарда воспал (инфекц или аллергич, неревматич природы), проявл-ся синдромом пораж мышцы сердца (болев синдром, снижен сократ сп-ти миокарда и наруш серд ритма и провод-ти) и синдромом общ интоксикации.

Класиф: А. по этиологиии: 1) инф, инф-токсич: вирусн, бактер, спирохетозн, риккетс, паразитарн, грибков 2)аллергич: инф-аллергич, идиопатич (Абрамова-Фидлера), лекарств, при аллергозах, ожогов, сывор, трансплантац Б. по распростр-ти: очаговый и диффузный

В. вариант клин картины:малосимптомн (в-основн, общ проявлен, диагностир только при лабор обследов)

псевдокоронарный (доминирует: болев синдром);

декомпенсац (домин: синдром НК);

аритмический (домин: нарушен ритма и провод-ти);

псевдоклапанный (имеются признаки дисфункции клапанов, чаще – митрального);тромбоэмболич (чаще всего - при миокардите Абрамова-Фиддлера; м.б. при постоянн форме МА), смешанный.

Г. по течению: острый (3 мес.), подострый (3-6 мес.), хронический (более 6 мес.)

Д. степень тяжести: легкий, ср. тяж, тяжелый (по синдрому поражен мышцы сердца (НК+аритмии) и мезенхимально-воспалит синдрому; + налич осложнений)

Патогенетические моменты: Демаскирование антигенов миокарда, атака иммунн системой: ЦИК и Т-лимфоциты, воспаление – склероз синдром пораж серд мышцы, снижение сокр спос-ти миокарда наруш серд ритма и пров-ти, мезенхимально-воспалит синдром, воспаление , склероз

Жалобы: Болев ощущения в обл сердца: в левой половине грудн клетки, без иррадиации, чаще ноющего характера, как правило, не сжимающего хар-ра, постоянные, не связаны с физ нагрузкой, длит прием нитратов боли не купирует; Перебои в работе сердца; Симптомы серд недост-и: отеки, одышка, кашель, увел печени; Астено-вегетат и общей интоксикации: чаще молодой возраст, связь с перен инфекцией или друг этиологич фактором. Физик данные: общ осмотр: м.б. положение ортопноэ, акроцианоз, отеки на нижн конечностях. ССС: набухание вен шеи - ПЖ- недост-ть, пульс равном, учащен, малого наполн, мягкий; верхуш толчок смещен кнаружи, разлитой, не резистентный, амплитуда небольшая; перкусия: расширение границ сердца, преимущ влево, при тяжелых диффузн миокардитах может расшир и вправо; аускультация: ослаблен 1 тона на ВС, ослаблен сокр сп-ти ЛЖ, большой диастолич наполнение ЛЖ,м.б. относительная недостаточности МК, ритм галопа (протодиастолич или пресистолический), маятникообр ритм, на ВС или в точке проекции МК м.б. систолич шум, относит недост-ть МК, дисфункции папилл мышц; АД: м.б. снижение САД. дых система: м.б. изменено дыхание, частое, удлин вдохом, с участием вспомог мышц, астойн хрипы в легких, м.б. гидроторакс, ослаблен голос дрожания, тупой перкут звук, ослабл дыхания. пищ система: застойн увел печени. Миокардит Абрамова-Фидлера: аллергич генез, тяжел быстропрогрессирующая НК, тяжел нарушен ритма и проводимости, дилятация всех камер сердца, тромбоэмболич осложнения. вариант клиничекой картины

Критерии верификации предварит диагноза. сочетание: синдрома поражен серд мышцы, наличие 3Т и/или 4Т, смещение левой границы и верхуш толчка, СШ на ВС, снижение сократ сп-ти миокарда (преимущ, ЛЖ) - одышка, отеки, тахикардия, пульс малого наполнения , ЧД, застой в МКК, нарушения ритма и провод-ти синдрома общ интоксик - анамнестич сведения о перенес инфекции, отсутствие: ревматич анамнеза, клапанных поражений (за искл. относит недостаточности МК), отсутствие суставн поражений. Рез-ты обследования:

общий анализ крови: лейкоцитоз со сдвигом, ускорение СОЭ, м.б. токсич зернистость Нф, м.б. эозинофилия при аллергич генезе. Биох иссл-я: кардиоспеци ферменты - КФК, КФК-МВ, ЛДГ, АсАТ, АлАТ, признаки иммуно-воспал синдрома. Иммунолог тесты: подтвердить нарушенный иммунологический фон: РТМЛ в присутствии антигенов миокарда, дисбаланс между Т- и В-лимфоцитами, Ig A, G, ЦИК, противомиокард АТ, ревматоидный фактор, серолог иссл-я на перенес фактор (титры). ЭКГ: нарушение пров-ти по АВ-соединению или в пучке Гиса - наиболее характ признак миокардита, особенно - АВ-блокада; наруш серд ритма чаще в виде экстрасистол, м.б. мерцат аритмия, миграция водителя ритма; уплощение зубца Т - диффузные изменения; удлинн эл. систолы желудочков; м.б. депрессия сегмента ST;м.б. расщепление или снижение вольтажа зубца R;стойкие изменения; отриц калиевая проба. суточное мониторирование ЭКГ: верификация аритмий. фоно-КГ: подтвержд аускульт данные - снижение амплитуды 1Т, СШ, 3Т или 4Т. УЗИ сердца:дилятация полостей сердца, м.б. относит НМК; снижение сократ сп-ти; диф. диагностика - отсутствие органич изменений клапатов (ревматизм, эндокардит). рентген: трудно провести диф. диагноз между гипертрофией и дилятацией ЛЖ,полостные отеки. радионуклидные методики: с мечеными лейкоцитами. эндомиокардиальная биопсия: через бедр артерию или вену. диагноз: Остр дифф инфекц-аллерг (вирус гриппа А) миокардит, средн степ тяжести. АВ-блокада 1 ст. Частая желудочк политопная экстрасистолия. НК-1 ст. Общ подходы к лечению: постельн режим; диета №10; этиопатогенетич терапия: при бактер – АБ, НСПВС, ГКС, атигистаминные, иммуномодуяторы; купиров метабол нарушений: рибоксин, калий; лечен СН: серд гликозиды, мочег средства; восстан нарушений серд ритма и проводимости; КРИТЕРИИ: исчезнов клин проявлений и нормал лабор показателей

2. А п л а с т и ч а.

- это а., в основе кот лежит сниж кроветв в кост мозге, обычно всех трех кл л-ий (эритро-, лейко- и тромбоцитопоэза).Э т и о л. Апластич а. м возник в рез-те:возд-я ионизир-ей радиации, интоксик хим в-вами, приема больш доз цитостатич преп, сульфаниламидов, а\биотиков, преп золота. В ряде случаев этиол ф-ор выяв не удается, и такие а.обознач как идиопатич.Патогенез.В рез-те возд-я этиол ф-ров нар норм ф-ия ствол кл с уменьш кол-ва эритроидных и гранулоцитарных колоний и угнет пролифер костномозг кл. Возник тоталь гипоплазия кост мозга с угнет образ-я эр-ов, гранулоцитов и тромбоцитов.Жалобы на слаб, быстр утомл, повыш темп тела, кровотеч разл лок, выр кровоточ десен.При общ осм выр бледн кожи и слиз, налич петех, обширн кровоизл, гематом, особ в местах инъекций. Часто набл ангины с язв-некр пораж миндалин, дужек и мягк неба. Со стор серд-сос с-мы отмеч данн, хар-ые для анемич с-ма. При обслед дых с-мы набл-ся разл проявл инф-некр проц в виде бронхита и о пневм. Иссл пищевар с-мы сущ-ых изм-ий не выявл.В кр уменьш кол-во эр-ов, лейкоц и тромбоц (панцитопения). А. имеет нормохромн хар-р. Кол-во ретикулоцитов резко сниж. СОЭ увел. Удлин время кровотеч.В костн мозге:знач сниж числа миелокариоцитов ("пустой" кост мозг). При гист иссл кост мозга, получ методом трепанобиопсии, выявл полн исчезн костномозг эл-ов, замещ его жир тк.

Д\з уст на основе анемич, геморраг и септико-некр синдромов, панцитопении и картины "пустого" кост мозга.

3. АРТРИТЫ МИКРОКРИСТАЛЛИЧЕСКИЕ - группа заболеваний суставов, обусловленных отложением в них микрокристаллов различного состава. остро возникающий артрит одного или немногих суставов, протекающий в виде атак. Наиболее часто вызываются кристаллами уратов (подагра) и пирофосфата кальция (пирофосфатная артропатия). Дигностика выявление кристаллов в тканях суставов (чаще в синовиальной жидкости) с помощью поляризационной микроскопии.

Артропатия пирофосфатная - болезнь отложения кристаллов пирофосфата кальция.

Этиология неясна. Известны генетические формы заболевания, случаи, когда пирофосфатная артропатия развивается как дно из проявлений таких заболеваний, как гемохроматоз, болезнь Вестфаля - Вильсона - Коновалова, гиперпаратиреоз и др. Предполагают, что имеются локальные нарушения метаболизма пирофосфата и кальция в тканях суставов. При попадании кристаллов в полость сустава развивается воспаление.

Симптомы: м.б.как рецидивирующий моно- или олигоартрит. Наиболее часто поражается коленный сустав. ("псевдоподагра"). Чаще пирофосфатная артропатия протекает иначе, напоминая остеоартроз. Характерна умеренная, но довольно постоянная боль в коленных, лучезапястных, голеностопных, а также других суставах, поражение которых нетипично для остеоартроза. При осмотре м.б. признаки умеренного воспаления суставов.Рентген:. наличие хондрокальциноза - обызвествление менисков (в области коленных, лучезапястных суставов, лонного сочленения), а также суставного хряща. Кроме того, отмечаются признаки, характерные для остеоартроза. Эту форму заболевания называют "псевдоостеоартроз". Лечение симптоматическое. При развитии острого артрита применяют нестероидные противовоспалительные средства.

Подагра - болезнь отложения кристаллов уратов в суставах и других тканях, возникающая вследствие нарушений метаболизма пуриновых оснований и мочевой кислоты.

Этиология, патогенез. Нарушения метаболизма пуриновых оснований (входящих главным образом в состав нуклеиновых кислот) возникают в основном вследствие врожденного или приобретенного ослабления активности ферментов, регулирующих этот процесс. Обязательное для подагры повышение уровня мочевой кислоты в крови (гиперурикемия) возникает либо вследствие повышенного распада пуриновых оснований, либо из-за снижения экскреции мочевой кислоты почками. Гиперурикемия способствует накоплению и отложению в различных тканях, прежде всего в хряще суставов, солей мочевой кислоты скуратов) в виде микрокристаллов, снижает буферные свойства мочи, что способствует отложению микрокристаллов в интерстициальной ткани почек, а также в мочевыводящих путях в виде камней.

Симптомы, течение. Болезнь развивается почти исключительно у мужчин среднего возраста. Обычно наблюдаются рецидивирующие острые моно- или олигоартриты суставов нижних конечностей с частым вовлечением 1 плюснефалангового сустава (примерно у 75% больных), суставов плюсны, голеностопных и коленных суставов. Реже наблюдается артрит мелких суставов кистей, лучезапястных и локтевых суставов. Подагрический артрит имеет характерные особенности: он часто развивается ночью, интенсивность боли нарастает очень быстро и за несколько часов достигает максимума. Боль обычно очень сильная, движения в суставе становятся невозможными, наблюдаются гиперемия кожи и гипертермия тканей над суставом. Может повышаться температура тела. Самостоятельно или под влиянием лечения артрит стихает за несколько дней, не оставляя в большинстве случаев никаких остаточных изменений. К факторам, провоцирующим возникновение приступа подагрического артрита, относят: чрезмерное употребление в пищу продуктов, богатых пуриновыми основаниями, главным образом мяса, алкогольный эксцесс, операции, травмы, прием мочегонных средств, рибоксина. В редких случаях может наблюдаться хронический подагрический полиартрит с периодическим усилением и ослаблением воспалительных явлений.

У 15 - 20% больных подагрой возникает мочекаменная болезнь (приступ почечной колики иногда может быть первым признаком подагры), а также интерстициальный нефрит. Лечение. При лечении острого подагрического артрита применяют нестероидные противовоспалительные средства в максимальных или даже повышенных суточных дозах: вольтарен (150 - 200 мг/сут), индометацин (150 - 200 мг/сут), бутадион (0,6 г/сут). При часто рецидивирующих артритах, поражении почек, мочекаменной болезни, тофусах показано постоянное (пожизненное) применение аллопуринола (милурита) в суточной дозе 0,3 - 0,4 г для нормализации уровня мочевой кислоты в крови. При отсутствии подагрического поражения почек применяют и урикозурические средства: антуран (суточная доза 0,2 - 0,6 г) или этамид (курсами по 1 - нед в суточной дозе 2,8 г с перерывами 1 - 2 нед). Определенное значение при подагре имеют диетические ограничения: исключение алкоголя, уменьшение употребления в пищу продуктов, содержащих большое количество пуриновых оснований (мясо, рыба и продукты из них).

Билет 18

1. 18. ЭкстросистолияЭкстрасистола — преждеврем возбужд сердца или его камер. самое частое наруш ритма и наблюдается более чем у 60% практически здоровых лиц, по данным суточного монитор-ЭКГ. Этиология. Экстрасист развив. на фоне изменений вегетат нервн системы при симпатикотонии у пациентов с неврозами, переутомлен, употребл больш колич тонизир. напитков, при ваготонии у больных с диафрагмальной грыжей, ЖКБ. Любое заболевание сердца, механич раздраж сердца в результ травм, внутрисердечн исследов, операт вмешательств, токсич и лекарствен воздействия могут приводить к экстрасистолии. Патогенез. развив. в рез-те повтор. входа возбужд. или по триггерному механизму. Триггерная активность, связывают с избытком ионов кальция в клетке, представ. собой появл колебаний потенциала действия, или постдеполяризаций. Выделяют ранние постдеполяризации, формирующ во время II и III фаз потенциала действия обычно на фоне увелич его длительн, в том числе и под влиянием антиаритмич препаратов IA или III класса. Поздние постдеполяризации могут возникнуть сразу после окончания периода ре-поляризации во время начала 4-й фазы потенциала действия под влиянием сердечн гликозидов. При увелич амплитуды и достиж порог уровня постдеполяризации могут приводить к распространяющемуся возбуждению, формированию эктопических комплексов или ритмов. Сверхчастая электрокардиостимуляция способствует увеличению тахисистолии при осцилляторных аритмиях. распространенным механизм аритмогенеза явл повторн вход, или циркуляция, импульса — механизм риентри, приводящий к появлению реципрокных аритмий. Условиями механизма повторного входа возбуждения явл наличие замкнутой, или устойчивой, петли циркуляции импульса, однонаправлен блокада провед в одном из путей и определенное соотношен скорости проведения и рефрактерности, позвол импульсу вернуться к месту его входа и вновь вызвать деполяризацию миокарда. Размер петли риентри опред величиной анатомического или функционального препятствия, вокруг кот циркулирует импульс. При мик-рориентри препятствие может быть функциональным, и длина петли 6 мм. Петля, макрориентри формир по анатомич определенному пути: вокруг устьев полых вен или трикуспидаль-ного клапана при трепетании предсердий, или по атриовентрикулярному соединению к желудочкам, а обратно по дополнительному пути проведения в случаях атриовентрикулярной реципрокной тахикардии при синдроме преждевременного возбуждения желудочков. Аритмии, возникающие по механизму повторной циркуляции импульса, могут быть купированы сверхчастой стимуляцией сердца. Клиническая картина. Некоторые не ощущают экстрасистолы. Чаще жалуются на появл сильн ударов сердца, аритмию, «замирание» или «остановку» сердца, что сопровожд чувством страха. При значит структурн измен в миокарде экстрасистолия может вызвать или усилить нарушения гемодинамики, что проявляется головокружениями, обмороками, усилением коронарной и хр серд недостаточн. серьезным осложнением экстрасист явл провокация более грозных нарушений ритма: пароксизмальн тахикард, фибрилляц предсерд или желудочк, что может стать причин остр серд недостат или внезапн остановки кровообращ. При объективном исследовании по пульсу определяется преждевременная пульсовая волна, а по сердцу - преждеврем тоны, после кот отмечается пауза. Диагностика по ЭКГ, а при редких экстрасистолах — по сут мониторированию ЭКГ. Главн электрокардиографич признаком - преждевременное появление комплексов и фиксированный предэкстрасистолический интервал, что свидетельствует о монофокусном происхождении экстрасистолии. При изменяющихся предэктопических интервалах диагностир поли-топную экстрасистолию. По величине предэктопического интервала выделяют ранние и поздние экстрасистолы. Разные по форме комплекса экстрасистолы называют полиморфными. Нерегулярность ритма связана с налич после нее полной или неполной компенсаторной паузы, кот длиннее иртервала между двумя синусовыми комплексами. Ранние экстрасистолы могут не нарушать основной ритм, не вызывают формир компенсаторной паузы, и они называются вставогными, или интерполированными. Две последовательно следующие экстрасистолы называются парными, а три и более эктопических комплекса подряд с частотой более 100 в 1 мин. представляют собой пароксизм тахикардии. Если следуют в определенном порядке по отношению к основн ритму - аллоритмией. Состояния, при которых экстрасистола бывает каждым вторым, третьим или четвертым комплексом или сокращением, называется б и-, три- и к в а д р и г и м и-н и е й. Могут возникать в предсердиях, атриовентрикулярном соединении и желудочках. Для предсердной экстрасистолии кроме преждевременного появления, наличие деформации зубца Р, неизмененный желудочковый комплекс и обычно неполная компенсаторная пауза. При экстрасистолии из атриовентрикулярного соединения зубец Р отрицательный и либо сливается с неизмененным желудочковым комплексом, либо следует сразу же за ним, компенсаторная пауза чаще неполная. Перед желудочковой экстрасистолой отсутствует зубец Р. Ее желудочковый;комплекс деформирован и уширен более 0,12—0,14 с. После желудочкового комплекса может следовать отриц зубец Р, кот формируется в результате ретроградного провед возбуждения на предсердия. Для желудочковой - полная компенсаторная пауза, при которой сумма пред- и постэкстрасистолического интервала равняется двум интервалам R—R Дифференциальный диагноз по ЭКГ с выскальзывающими эктопическими комплексами, которые появляются после большой паузы или на фоне редкого ритма, с парасистолией, для которой характерны разные интервалы сцепления, сливные комплексы и наличие общего делителя для всех межпарасистолических интервалов. Лечение, режим труда и отдыха, нормализация сна, огранич возб напитков, успокаивающие средства и наблюдение в динамике.. С органич заболеваниями сердца и экстрасистолией, не нарушающей гемодинамику, рекомендуется лечение основн заболевания и применение р-адреноблокаторов для профилакт злокачествен наруш ритма. При высок риск или приводящей к нарушениям гемодинамики со структурными изменениями в миокарде антиаритмическая терапия. Подбор препарата проводиться с учетом основн заболевания, типа экстрасистолии, возмож побочн и аритмоген-ного действия лекарств, под контрол ЭКГ, сут монитор ЭКГ или в условиях острых лекарственных проб. Препараты IA, 1С классов, (3-адреноблокаторы, верапамил, соталол. Неотложное лечение желудочковых лидокаином. При экстрасистолии на фоне передоз серд гликозидов - дифенину. При длит лечении и профилакт желудочк экстрасистолии у больных с инфарктом миокарда улучшение прогноза и уменьш частоты внезапной смерти получено на фоне лечения (J-адреноблокаторами, кордароном и соталолом. Флекаинид, энкаинид и этмозин противопоказаны с инфарктом миокарда и постинфарктным кардиосклерозом. Другие препараты I класса со структурными изменениями в миокарде могут применяться недлительно, с осторожностью из-за опасности аритмогенных эффектов. Кордарон должен быть резервным средством для лечения желудочк, резистентн к другим антиарйтмическим препаратам, из-за присущих ему множественных некарди-альных побочных эффектов.

2. Лимфомы: злок.лимфомы-гетерогенная группа оп заб имм сист, субстрат- В и Т лимфоидные элементы.Чаще локализ: л.у., сёлезёнка, тимус. М.б.в коже, сл оболочке, ЖКТ, цнс.Кл-я: 1.Неходжкинские(зрелоклеточные(низкая степ злок-ти),пром зрелости, незрелоклеточные (выс степ злок-ти)).2. лимфома Ходжкина(лимяогранулематоз).НХ лимфомы,клиника:по-разному.Регионарный/системный увел л/у.Безбол.В других случаях:Увел узлов средостения, бр полости, забрюшинно, в коже и сл об-ах ЖКТ (экстранодально). Другая часть больных: лихорадка, пот, зуд кожный (СОИ).Лихорадка проходит при назхначении индометацина, вольтарена, напраксена.Лаб.диагн:если нет вовлечения костн мозга. В крови ничего.биопсия л/у:стёртось рисунка, прораст капсулы, , при зрелых-преобладание пролимфоцитов и бластов.Лактатдегидрогеназа-определение Ур-ня активности и агрессивности.ДД: с увелич л/у реактивного характера(есчть связь с инф-ей:регионарно-ангина, системно-туляремия, бруцеллёз, +ОАК), метастазирующими в л/у опухолями(при биопсии оп клетки из очага перв опухоли).Течение-зависит от вида. При явном прогрессировании:цитостатики и гормоны(хлорбутин и преднизолон,циклофосфамид, адриобластин, винкристин, випезид, цисплатины+глюкокортикоиды).ХЛ:в 25 лет.пат элемент: Кл-ки Рида(Березовского)-Штернберга-2 ядерные, Ходжкино-одноядерные их относят к В или Т лимфоцитам. Кл-ки выделяют большое кол-во ИЛ 1-9,ФНО,гранулоцитарно-макрофагальный Колониестимул ф-р…..Нет лейкемизации(пат элементы в периферической крови) в отличии от НХЛ.Клиника: увеличение л/у и всё…при сильном увеличении л/у средостения-кашель, одышка, боли, в рез-те сдавления бронхов и венозных стволов средостения, если в животе, то-метеоризм, сдавление мочеточников,при сдавлении общего желчного протока-мех желтуха. М.б непроходимость кишечника.+общая интоксикация. . М-резкие подъёмы температуры.ЗУД кожи!!! ПОСЛЕ БУХАЛОВО-УСИЛИВАЕТСЯ.Лаб.диагност: нейтрофильный лейкоцитоз, эозинофилия, лимфоцитопения. М.б. анемия. В активной фазе болезни-ув СОЭ, гипоальбуминемия, ув фибриногена, Црб, сиаловых кислот, альфа и альфа2 глобулина, ЩФ. Обяз узи орг бр пол, Rg огруди(не сисек), иссл костного мозга. Осмотр ЛОР органов, ФГДС и Рида-Штернберга.Гистологические вар:1.лимфоидное преобладание.2.смешано-клеточный вариант.3.нодулярный склероз.4.лимфоидное истощение. Прогноз и течение-от гистологии и от распространённости патолог процесса. ДД: со всем что выше и туберкулёз, инф мононуклеоз, герпес зостер.Леч: лучевая терапия+цитостатики+гормоны.+ у тяжёлых-трансплантация КМ, СКК, введение стимул гемопоэз ф-ов.

3.ХОБЛ характеризуется ограничением воздушного потока, которое обратимо не полностью. Ограничение воздушного потока, как правило, имеет неуклонно прогрессирующий характер и вызвано патологической реакцией легких на воздействие различных вредоносных частиц и газов. К этой группе относят хронический обструктивный бронхит, эмфизему, а также тяжёлые формы бронхиальной астмы. В клинической практике, чаще всего, под термином ХОБЛ подразумевают сочетание хронического обструктивного бронхита и эмфиземы лёгких, об этих нозологических формах и пойдёт, в основном, речь.

Клиника: продолжительный кашель, продукция мокроты, одышка, усиливающаяся по мере прогресс-я заб-ия; в термин стадии - тяж дых. недост-сть и декомп. легочное сердце. Внешний вид больных ХОБЛ достаточно характерен, Donnhorst (1955) описал два клинических типа больных ХОБЛ, которые получили название: blue bloater (синий одутловатик) - человек с отёчным лицом синюш оттенка и инъекц. сос. конъюнктивы глаз; интенсив цианоза тем выраженнее, чем больше степ полицитемии: повыш сод-е эр., высокий Hb и низ СОЭ. Размеры шеи увеличены, кажется короче, втянутой в верхний плеч пояс. переполн. шейные вены, кот. не опадают в фазу выдоха - больше наполн. Для бронхитич типа ХОБЛ - раннее развитие лёгочного сердца, периф отёки ниж конеч-тей. чаще у мужчин относ молодого возраста; и pink puffer (розовый пыхтельщик) Эмфизематоз. тип: Худоба, до кахексии и Разговор, любое движение сопровожд усилив-ся одышкой, собирает губы трубочкой, В акте дыхания- вспом мускулатура шеи, верх плеч пояса, груд клетки и бр пресса. Дых сопровожд шумными дистанц хрипами,кот. отсутствуют при ауск-ии; дыхание резко ослаблено,впечатление ''немого лёгкого".

. Патофиз. механизмы: обструктивный тип нар-я вентил. ф-и легких, мукоцилиарная дисф-я, депонир-е нейтрофилов в слизистой дых. путей, ремодел-е бронхов и пор-е паренхимы легких.

Стадии ХОБЛ:

Стадия 0. Повыш. риск развития ХОБЛ – Хрон. кашель и продукция мокроты; возд-е ф. риска, ф-я легких не изменена.

Стадия 1. Легкое теч-е ХОБЛ - больной может не иметь представ-я о том, что ф-я легких у него нарушена. Обструктив. нарушения - ОФВ1/ФЖЕЛ < 70%, ОФВ1 - 80% от должных величин. Часто хрон. кашель и прод-я мокроты.

Стадия 2. Сред-тяж. теч-е ХОБЛ - пациенты обращаются за мед. пом-ю в связи с одышкой и обостр-ем заб-я. Характериз. увел-ем обструкт. наруш-ий (50%<ОФВ1<80% от должных величин, ОФВ1/ФЖЕЛ<70%). Отмеч. усиление симптомов с одышкой, при физ. нагрузке. Нал-е повторных обостр. влияет на кач-во жизни пациентов и требует соотв. тактики леч-я.

Стадия 3. Тяж теч-е ХОБЛ – Характ. дальнейшим увел-ем огр-я возд. потока (ОФВ1/ФЖЕЛ<70%, З0%<ОФВ1<50% от должных величин), нараст-ем одышки, частоты обостр. заб-я, что влияет на кач-во жизни.

Стадия 4. Крайне тяж. теч-е ХОБЛ – кач-во жизни заметно страдает, обострения м.б. угрож. для жизни. Болезнь приобр. инвалидизир. теч-е. Крайне тяж. бронх. обструкцией (ОФВ1/ФЖЕЛ<70%, ОФВ1<З0% от должной или ОФВ1<50% от должной при наличии дых. недост.).

Д. н.: парциальное напр-е кислорода в артер. крови (РаО2) менее 8,0 кПа (60 мм рт. ст.) В соч-ии (или без) РаСО, более 6,0 кПа (45 мм рт. ст.) (на уровне моря). На этой стадии возможно развитие легочного сердца.

Диагностика:1.Анализ мокроты: слизистый характер, глав. клеточ элемты - макрофаги. При обострении - гнойный характер, возрастает вязкость. Увел-е кол-ва мокроты, высокая вязкость и желтый/зеленый цвет - признаки обостр. инфекц. восп. процесса. 2.Анализ крови:При обострении - нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом и увел. СОЭ.С развитием гипоксемии формируется полицитемический синдром, кот. характ.повыш-ем числа эр., высоким уровнем Hb, низкой СОЭ, пов-ем гематокрита (у ж > 47%, у м> 52%) и повыш вязкостью крови. – у больных с тяж. теч-ем ХОБЛ бронхитического типа.3.Rg: в задне-передней и боковых проекциях. в период обостр. заб-я Rg позволяет искл. пневмонию, спонт. пневмоторакс (разрыв булл) и др. ослож-я, в т. ч. плевральный выпот. Исключить рак легкого и туберкулез. 4.Исследование ФВД: обструктив. забол-я органов дых. - измерить форсированную ЖЕЛ - ФЖЕЛ, объем форсированного выдоха за первую секунду - ОФВ1, опред. соотн-е этих параметров (ОФВ1/ФЖЕЛ).Снижение ОФВ1/ФЖЕЛ менее 70% в пер. ремиссии – обструктив. норушения, независимо от степени тяжести ХОБЛ. - ранний признак огран-я скорости воздушного потока. Обструкция хроническая - регистрируется мин. 3 раза в теч 1 года, несмотря на проводимую терапию. 5.Пикфлоуметрия:Определение V пиковой скорости выдоха (псв).

ЛЕЧЕНИЕ: Осн.направл-я: 1.Сниж. влияния ф.риска. 2.Леч. ХОБЛ при стабильном сост-и. 3. Л-е обостр. заб-я.

Бронхолитики ß2-агонисты кор. и длит. дей-я, метилксантины. Бронходилататоры. Стадия 1– ингаляц. корот. дей-я, «по требованию». Стадия 2 – пост. прим-е 1/нескольких преп-ов, их комбинаций. Стадия 3 – пост. прим-е 1/нескольких преп-ов , их комбинации с модифи-ей сп-бов доставки. Стадия 4 – пост. прим. 1/нескольких преп/комбинации с модиф сп-бов доставки.

Ингаляционное назначение М -хл - при всех степ.тяж. (дей-е на ведущий обратим. компонент бронх. обстр.) ипратропия бромид (ИБ) по 40 мкг (2 дозы) 4 р.д. М -хл длит. дей-я: тиотропия бромид (ТБ) капсулы с порошком для ингаляций со спец. дозир. порошковым ингалятором ХандиХалер 1 раз в сутки.

ß2-агонисты кор. д-я: легкое теч-е – «по требованию». сальбутамол, фенотерол – нач. действ-ть в теч неск. мин, пик через 15-30 мин, прод. - в теч 4-6 часов. ß2-агонисты длит. дей-я - сальметерол и формотерол - независимо от изменений показателей бронхиальной проходимости, улучш. клинич. симптомы и кач-во жизни, снизить число обострений.

ГКС ,Муколитики

Билет 22

1. Серд гликозиды – депрессия сегмента ST, АВ блокада потом, брадикардия. Лечить: новокаинамид. При электролитных нарушениях – депресия сегмента ST во вех отведениях(наруш фазы реполяризации) 2. Тромбацитопении и тромбацитопатии. 1). Трпении (↓ кол тр) и трпатии (нар фун св тр) А. Трпении вслед ↑ разр тр:

1. Наслед (дефект ферм гликолиза,ц Кребса) 2. Приобр:а) имунные (трансим, гетероим, аутоим), симпт, идеопат трпеническая пурпура(сист кр волчанка, хр актый гепатит)- аутоантитела IgG к тр б) неимун (мех разр тр при гемангиомах, спленомегал разл происх, протезах клап серд) Б. Трпении вслед недост обр тр (гемобластоз, гипо-, апласт анем, В12-деф ан, гемолит ан) В. Трпении вслед ↑ потребл тр (ДВС) Леч: глюк: (преднизолон 1мг на 1кг массы тела с послед сниж и отм)- спленэктомия (при нестаб эфф предниз)- иммунодепр(цитост азатиоприн по 2-3мг на 1кг массы\сут или циклофосфан по 200-400мг\сут)- плазмаферез, аскорутин, СаСl- гемотрансф по жизн показ 2). Коагулопат (гемофил) - ген заб, по рецесс типу, сцеп с полом. При ↓/ отс VIII, IX, XI факторов нар внутр мех сверт, гемор синд с гематомн типом кровоточ.тяж зав от ур антигемофилич факт: 0-1% N сод-я - крайне тяж форма; 1-2% - тяж; 2-5% - ср тяж; ↑5% - лег. А - деф VIII ф(антигемофильн глобулин); В - IX ф(Кристмас- плазм тромбопластин); С - XI ф(предшест тромбопласт), и др 5,7,10ф.Клин: гематом тип кровоточ,напр гематомы, кровоизл в кр суст (гемартрозы),обильн, длит кровотеч при тр, после опер, реже ЖелКишКр, гематурия.Леч:переел факт,НПВП,глюкокорт. Диагн: манжеточная, баночн ангиорезистометрия, пр Дьюка(длит кровотеч N4 мин), пр Айви(8 мин), аутокоаг тест по Баркагану(с норм адсорб плазмой А, стар сывор В, 1+2 С),общ ан кр, оц ретенции на стекле, гемолизат-агрегац тест, тест с ристомицином.

3. ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ— гетерог гр заб, пат сост, объед обязат нал-ем RG синдр двустор измен (разл сочет очаг, интерстиц или инфильтрат затен).Идиопат фиброзир альвеолит (б-нь Хаммена—Рича) своеобр пат проц в легк неясн прир, хар нараст дых недост вслед прогрессир пневмофибр.

Этиол. ИФА неизв, Предп вир прир заб или аутоиммун с гиперэрг р-ей в соед тк. (рассматр как коллагеноз легк).Полиэт гипот ИФА: бакт, вир, аллерг, токс или др - пуск мех, вызыв стереотип р-ю лег тк. Гипотезы о ген предраспПатогенез. Дезорг Кл лег паренх сост структ осн альвеол (альвциты I, И и III типов, эндотел капилл, интерстиц кл→ коллабирование альвеол, изм хим сост сурфактанта. Важн знач в мех повр паренх имеют нейтрофилам, альвеол макрофаги, моноцит, фибробл. Акт формы кислорода повр коллаг и эласт карк легких(высв-ся нейтр, альв макроф)+ иммунолог мех-мы(р-я замедл типа) Осн пат субстр, опред клин карт ИФА- разраст соед тк в легк→ утолщ, уплотн межальв перегородок, облитер альв, капилл фиброзн тк.Клин. 63% постеп начало - одышка, редк сух кашель, повыш утомл (муральная форма).37% остр начало – пов темп до 38—39° С, одышка, слаб, сух кашель (десквамативная форма). Пост клин призн ИФА - неуклонно прогресс одышка. (хар особ -невозм глуб вдох) Сух кашель у 90% ( при попытк ь глуб вдох). Похудание - прогрессир пат проц. Артралгии в 22%, прогрессир до синдр Рейно.Цианоз завис от тяж и этапа : на ран эт хр теч цианоз при физ нагр, усил по мере прогр. 50%«барабанн палочк» и «час стекла» ( пальцы Гиппократа). При остр теч цианоз - ранн симпт.

Перкус: притупл перк тона над обл пораж(обычн ниж поля). Для ИФА наиб характ 2 ауск феном: ослабл везик дых (укор фазы вд, выд) и крепитация (чаще с обеих стор, преим по задн и ср подмыш лин,+мду лопаток - «треск целлофана». Пик слыш-ти крепит — конец вдоха. В далеко зашедш случ —попискивание(шум трения пробки) чаще на вдохе, над обл верхн легочн полей (по пер пов гр кл). Течение - неуклон прогр, со вр повыш давл в сист лег арт и формир лег серд.Прогн, исходы. Сред прод жизни 4—6 лет. при своевр диагн и адекв леч возм полн выздор.В далеко зашедш случ формир «сотовое легкое» - смерть от дых недост, присоед втор инф (туб, микозы), тромбоэмб лег арт.Диагностика.RG картина ИФА 1)с преим пор интерстиц тк лег (муральный вар);2)с преим пор альвеол (десквамативная форма);3)с Rg призн«сотового легкого» (исход 1,2). Стадии: интерстиц отека может не проявл.(более инф КТ). По мере прогр утолщ межальв, межлобулярн лерегор - картина сетчатости, более выраж в субплевр зонах и в базальн отд лег. По мере прогр стан-ся более грубой, ячеистой. Воздуш ячейки 2-20 мм d раньше выявл КТ. Перфузионн сцинтиграф – оцен микроцирк русла.Вентиляц спос-ть, симптомокомпл: увел ЧД, уменьш объема вдоха, уменьш статич лег объемов (ЖЕЛ. ОЕЛ, в меньш ст — ООЛ), увел эластич сопр легких (сниж растяжим и повыш ригидности), сниж диффузион спос. В жидк бронхоальв лаважа увел числа нейтрофилов (при хр теч) и лимфоцитов — при обостр. Из мет биопсии лег тк широко примен чрезбронхиальная Дифдиагноз. 1)зозинофильн пневм ( отл гиперэозинофил периф кр, эозинофилия мокроты, летучесть инфильтр затен в легких, умер клин симпт при выраж измен Rg. 2)синдр фибр альвеолита при коллагенозах( Сист-ть пор соед тк) 3)диссемин туб легк 4)бронхиолоальв рак 5)милиарн карциноматозом 6)раковый лимфангиитом 7)пневмокониоз 8)саркоидоз 9)идиопат гемосидероз лег 10)синдр Гудпасчера Леч. Кортикостер тер, показ-я: 1) ран диагн (фаза отека, альвеолита); 2) преим десквамативн форма –макс доза (40—50 мг в сут, в теч 3-10 дн (в зависимости от остроты патологического процесса), в теч 6—8 мес сниж до поддерж 5-10 мг в сут (лучше 10-20 мг через день. Длит леч 18—20 мес. При пер пат проц в ст интерстиц фиброза показ пеницилламин в сочет с кортикостер, нач доза 15—20 мг в сут. Пеницилламин 0,15—0,3 г в сут (6-18 мес).При выр нар иммунол стат азатиоприн по схеме: 150 мг в сут (1-2 мес) , по 100 мг в сут (2-3 мес), поддерж доза 50 мг в сут ( 3-6 мес) + экстракорп методы - плазмаферез, гемосорбция.

Экзоген аллерг-ий альвеолит (гиперчувствит пневмонит, ингаляц пневмопатия) - пат проц, аллерг р-я преим респират отд лег тк. Этиол. 5 групп факторов: бакт, грибк, белковые антигены животн происх, АГ раст происх, медикаментозные АГ (горм преп(инсулин),ферм(трипсин).Часто встреч разновидн ЭАА «легкое фермера», «легкое птицевода» и медикамент аллерг альвеолиты. Патогенез. Одни и те же АГ выз приступ удушья (р-я гиперчувств I типа), в др — возн ЭАА (р-я Ш типа). Нередко сочет-е р-й с преобл одной из них. Преим тип р-й завис от: дисперсности вдых частиц, их АГ св-в, интенсивн и длит экспозиции, особ имм ответа . Приступ удушья может возн при вдых част с АГ св-ми более 2-3 мкм, т к проникн в альвеолы затруднено. Мелкодисп част (менее 2-3 мкм), с АГ св-ми, проник глубоко в дист воздухонос пути и явл прич разв ЭАА. У больн N IgЕ, отсут эозинофилия периф кр, нет склон к аллерг р-ям. Аg раздр выз акт прод-ю Ig В-лимф-ми →гиперсинтез иммун компл, из АГ и IgG, М. Р-и гиперчувств I типа чаще при медикам ЭАА, могут сопр эозинофилией пер кр, бронхоспазмом, или по типу синдр Леффлера. Гуморальная форма ответа (В-сист иммунитета), вкл-ся на 1 этапе (полузамедли замедл тип гиперчувств). При продолжении АГ стим включ р-и клет иммун, связ с Т-сист-ой. Клин. Теч-е: остр, подостр, хр. Остр через 4—12 ч после попад АГ в орг (ингал, внутрь, парентерально): озноб, пов темп, одышка, кашель сухой или со скудной слиз мокротой, общ слаб, боль в груди, м-цах, суставах, гол боль, прист затрудн дых-я, вазомот ринит. В острой фазе аускульт мелко- и средиепузырч влаж хрипы над всей поверх лег. При бронхоспазме сухие свист хрипы. При прекр контакта с АГ симпт могут исчезать без леч в теч сравнит кор врем (12— 48 ч. При продолж Конт с АГ ошиб диагн пневмония, леч-е противопоказ АБ →прогрессир. Пи недолг Конт с АГ - подостр форма: одышка при умер физ нагр, кашель с небольш кол-вом слиз мокр, субфебр темп, повыш утомл-ть, сниж аппетита, похудание. Повт Конт с АГ обостр. Длит конт с небольш дозами АГ - хр форма: разв фиброзир проц в легк, сопр прогр одышк, цианоз, похудание, крепитир-е хрипы, »попискивание» цианоз, «пальцы Гиппократа».выр дых нед-ть. Диагностика. Лейкоцитоз, сдвиг влево, увел СОЭ – остр теч. Мб умер эозинофил. Гиперэозинофилия при вызв аспергиллами.

Гемограмма хр ЭАА как ИФА. -диспротеинемия (гипергамма-глобулинемия). Rg завис от формы .Стадия интерстиц и альв отека, альвеолита - усил лег рис без чет границ. Остр теч -локальн затен по типу инфильтрации. Распростр двустор мелкоочаг затен отраж гранулематозн стадию при подостр теч. При прогр хр «сотовоге легкое». Исслед фун внешо дых в остр фазе сниж ЖЕЛ, + умер нар бронх проходимости, прогр-е - рестриктивный синдр (резко сниж диффузион спос-ть лег, гипоксемия). Исслед жидк бронхоалъв лаважа: увел сод лимфоцитов (20—30 до 70—90% общ кл сост), повыш Ур Ig A,G,М. Прогноз: прекр Конт с Аг, + леч полн вызд Леч. Удал Аг, базисная тер -кортикостер. Нач доза 1 мг на 1 кг Длит: остр до мес, подостр до 3 мес. При затр дых бронхолит (беротек, дитек и др. АБ противопоказ! Экстракорп мет: плазмаферез.

Билет3

1.Гипертонические кризы. – внезапное повыш.АД, сопровождающ. появл. или усугублен.жалоб и клин.проявл. кардиального, церебрального и вегетат.хар-ра, частота кризов разная, иногда связ.с метеоусловиями, четкой зав-ти м\у клинич.проявл.криза и величиной АД нет.Повыш.АД+наруш.ауторегуляции мозгов.кровообращ. = криз. Типичн.клиника: из-за повыш.АД - одышка, гол.боли, иногда дискомфорт в обл.сердца, «мушки»; изм-я мозг.кровотока (отек) – гол.боли,тошнота, рвота, заторможенность, головокруж. – энцефалопатия. 3типа: нейровегетат., водно-солев., судорожн.

1) нейровегетативные- доминир-т проявл. симпатикотонии: возбужд., беспокойство, тремор, тахикардия, гиперемия лица, повыш.влажность кожи, иногда больш.кол-во мочи с низк.уд.весом, быстро развив., легко купир-ся (клофелин (клонидин, гемитон), медленно в теч 5—7 мин в/в 0,5—1 мл 0,01% в 10—20 мл NaCl, сниж.АД ч/з 3-5 мин (стимуляция центральных а -адренорецепторов), Если клофелин вводят в/м (0,75— 1,5 мл 0,01% раствора), то АД сниж.ч/з 10—20 мин, макс. эффект отмечается на 30—45-й минуте, сохр. 2-8 ч. При сочетании нифедипина (под язык) и клофелина (парентерально) нужный уровень АД достигается у 80% . Ост. 20%- в/в лазикс в дозе 40-80 мг.

2) водно-солевой («отечный») – заторможенность, дезориентированность во времени и прос-ве, одутловатость лица, тяжесть в голове, тошнота; развив. постепенно, иногда уменьш.диурез перед кризом, медленное возвращ.АД к исходн.уровню. с самого начала прибегают к «петлевому» диуретику (на фоне нифедипина). В/в струйно 40—80 мг лазикса. При выраженной гипергидратации выделение мочи после приема диуретика может быть значительным, что приводит к артериальной гипотензии,к развитию с-ма гипохлоремического алкалоза вместе с гипокалигистией, проявляющихся общим угнетением, гиподинамией, потерей аппетита. Для устранения этих признаков внутрь 2-4 г калия хлорида, растворенного в стакане томатного или апельсинового сока. Перед диуретиком лучше 2 таблетки панангина, а затем еще дважды по 2 таблетки панангина в теч неск часов. При выраженной неврологической симптоматике вводят эуфиллин 240 мг в/в медленно.

3)судорожный (гипертоническ.энцефалопатия. чаще у пациентов с исходно высок.АД, а т.ж. при отсут. Адекват.терапии при 1 и 2 типе кризов. тошнота, рвота, судороги, нарушение и потеря сознания. Повыш.АД, застой в мал.круге, невролог.с-мы, отек соска зрит.нерва – объективно. При неадекв.или позднонач.терапии – даже при сниж.АД возможно прогрессир.мозг.симптоматики вплоть до летальн.исхода от отека мозга и вклинивания ствола. При развитии судорожного синдрома рекомендуется введение 10—20 мг диазепама в/в; дополнительно — 2.5 г сульфата магния в/в очень медленно. При купировании криза недопустимо резкое снижение АД во избежание нарастания неврологической или кардиальной симптоматики.Реко мендуется снижать примерно на 25% от исходных величин При этом уровне сохраняется саморегуляция кровотока жизненно важных органах.Общим препаратом при любой форме ГК должен быть нифедипин (коринфар, адалат), 10 мг обычно ведет к снижению АДс и АДд в среднем на 25%. Эффект через 10—15 мин при под язык или через 20—30 мин - при per os Макс. снижение АД через следующие 10—12 мин и сохраняется в течение 2—6 ч. Пожилым людям дозу нифедипина уменьшают до 5 мг.

Если течение ГК не внушает опасений, то можно ог раничиться назначением нифедипина по 10 мг каждые 2—3 мг общей дозы 60 мг.Отсутствие эффекта (нет начальной диуретической реакции) требует усиления терапии, но уже с учетом формы криза.

Неотложно: клофелин 0,15 – под/яз ч/з 15 мин 8-12 часов, per os ч/з 30 мин 8-12 часов; в/в 0,05 – 0,1 мг ч/з 3-5 мин 4-8 часов. Каптоприл 0,125 под/я ч/з 5 мин 2-3 часа, per os ч/з 15 мин 4-6 часов. Эналоприл в/в ч/з 15 мин 6-12 часов. Нифедипин под/я 10-20 мг 5 мин 4 часа, per os 10-20 мг 15 мин 4 часа. Фуросемид в/в от 40-180 мг 15-30 мин 2-3 часа. Нитропруссид натрия в/в кап. 30-50 мг 1 сек 3-5 мин. Пентамин (не пожилым!) в/в кап 25-50 мг 5-15 мин 3-6 часов. Дибазол в/в 30-40 мг, 10-15 мин, 1-2 часа.

2.Хронический гастрит. воспал слиз обол желудка, котор сочет с наруш обновлен (регенерации) и дистрофии эпител клеток с конечн исходом в атрофию, сопров наруш секреторн, моторн и другфункций желудка. Этиология. Факторами, предрасполаг к возн и прогресс заболявляются: неполн питание с дефицитом вит, особенно В12 и железа; вредн привычки; нервно-псих перегрузки; наследственно-конституц особ-ти; лек воздействия. Классиф. По этиопатогенезу и морфолог критериям ("сиднейская система”, 1990) разл аутоимм гастрит (тип А), связ с жел геликобактером (тип В) и реактивн “химич” гастрит (тип С), а также смеш формы. Гастрит типа А возн в рез выработки специф аутоантител к париет клеткам. Для него характ раннее начало атрофич процессов с неуклонным их прогрессир-м, латентн или малосимптомн течение с невыраж-ю синдрома желуд диспепсии, нередко проявл симптомов острого кратковр отравл-я. Встреч чаще у лиц офицерск состава в возрасте обычно старше 30-35 лет. Гастрит типа В (антральный, бактер) возн в рез возд инфекции на слиз антр отдела с развит эрозивн инф-иммунн воспаления. Для него характерен выраж синдром желуд диспепсии, высок кислотообраз-е, отсутствие АТ к обклад клеткам и внутр фактору. Встреч значит чаще у лиц рядового состава; при частых обострен- переход в язв болезнь. Гастрит типа С (реактивный, химич) можно предполагать при длит приеме раздраж слиз желудка лекарств и других средств, а также при доказанном выраж дуоденогастр рефлексе. Это довольно редкий тип хрон гастрита на флоте, но частота его возрастает при длит воздействии эколого-професс факторов. Клиника. синдром желуд диспепсии разл степ выр-ти при разных его формах. Для него характерны: боли в эпиг области разл инт-ти без иррадиации; чувство тяжести и переполнен в верхн части живота после приема пищи; ощущение раннего насыщения, тошнота, иногда рвота; сниж аппетита, изжога, отрыжка, горьк вкус во рту. Боли носят ноющий хар-р, наступ непоср после еды, прод в теч 1,5-2 ч после чего самост стихают, усил от жар и жирн пищи и при торопливой еде, уменьш после отрыжки и часто сочет с диспептич явлениями. Диагностика. клин проявл, но прежде всего рез гастродуоденоскопии и прицельной биопсии, так как гастрит преимущ понятие - морфологич. Исследование секреторн f жел, друг лаб и иммунолог показателей, а также данные рентгенолог обсл-я необх для уточнен формы патологии и ее осложнений, индивидуолизации терапии и проведения дифф диагностики с такими заболев как ФРЖ, ЯБ, полипоз, рак и др.. Течение и прогноз хр гастрита опред прежде всего степенью и хар-ром поражен слиз желудка, выраж-ю нарушен кислотообразов. Эрозивн гастрит, гастрит с повыш секрет f (тип В) следует рассматривать как предстадию язв болезни. Больные с атроф гастритом, полипозным и гиперпластич, а также с гистаминорезистентн ахлоргидрией относ к гр высок риска возникн опухол заболеваний. Критер оценки трудосп-ти явл: тип и степ тяж гастрита; фаза процесса; осложнен и соп забол; эффект-ть терапии. Лечение. В период обостр при активн воспал процессе необх щадящая диета. При гастритах (и гастродуоденитах), ассоциир-х с HP, с язвен-ноподобной диспепсией лек лечен вкл одну из след эрадикац схем. 7-дневн схемы: 1. Пилорид (ранитидин висмут цитрат) - 400 мг 2 раза в день + кларитромицин (клацид) - 250 мг 2 раза в день, или тетрациклин 500 мг 2 раза в день, или амоксициллин 1000 мг 2 раза в день + метронидазол (трихопол) - 500 мг 2 раза вдень. 2. Омепразол (зероцид, омез и др. аналоги) — 20 мг 2 раза в день + кларитромицин (клацид) - 250 мг 2 раза в день, или тетрациклин 500 мг 2 раза в день, или амоксициллин 1000 мг 2 раза в день + метронидазол (трихопол) - 500 мг 2 раза в день. 3. Фамотидин (гастросидин, квамател, ульфамид, фамо-цид) — 20 мг 2 раза в день или ранитидин 150 мг 2 раза в день + де-нол 240 мг 2 раза в день или вентрисол — 240 мг 2 раза в день + тетрациклина гидрохлорид 500 мг в таблетках 2 раза в день с едой или амоксициллин 1000 мг 2 раза в день. 10-дневн схемы: Ранитидин (зантак) 150 мг 2 раза в день или фамотидин 20 мг 2 раза в день, или омепразол (зероцид) 20 мг 2 раза в день + «Гастростат» (см. «Лечение ЯБ») 5 раз в день с едой. При аутоимм {атрофич) гастрите с мегалобластн анемией, подтвержд-й исслед костн мозга и сниженным ур вит В12 (меньше 150 пг/ мл), лек лечен вкл: в/м введение 1 мл 0, 1% раствора оксикобаламина (1000 мкг) в течение 6 дней, далее - в той же дозе в течение месяца препарат вводится 1 раз в неделю, а в последующем длительно (пожизненно) 1 раз в 2 мес. При всех друг формах гастрита (гастродуоденита) провод симптомат лечен. Так, при симптомах гипомоторной дискинезии рекоменд домперидон (мотилиум) или цизаприд (координакс) 10 мг 3-4 раза в день перед едой + маалокс 2 таблетки или 15 мл (пакет) 3 раза в день через 1 ч после еды. При симптомах язв-подобной диспепсии гастроцепин 25-50 мг 2 раза в день + маалокс 2 таблетки или 15 мл (пакет) 3 раза в день через 1 час после еды.

3.Хронический гломерулонефрит - длит протек иммуновосп пораж почек, привод к прогресс гибели клуб, гипертензии и поч нед-ти. ХГ у 10-22% больных разв как исход остр нефрита, у 80-90% больн набл медлен¬н, часто незаметн начало. Этиология и патогенез. этиол фактор ХН - киш пал. Отчетливо проявл значен вир инфекции, в частн вир геп В. НВs-антиген часто выявл у больн ХГ. При¬чем не всегда пораж почек соч с вир геп или циррозом печени. Среди неинфе причин ХГ можно назвать хим и лек вещ-ва. Клин анализ позвол выявить связь обострений нефрита с употр алкоголя. Нарушение обмена моч кислоты - гиперурикемия, гиперурикозурия - причинные факторы нефрита. Лек пораж почек могут проявл тип иммунным ХГ в рамках системн лек болезни или изоли¬ровано. В качестве конкр причины выступают АБ (аминогликозиды), препараты золота, Д-пеницилламин, анальгети¬ки, а также растворители низкомол и полимерных ве¬ществ. Патогенез чаще связан с иммуновосп реакциями. Клубочки, канальцы и интерстиций почек постеп повр отклад им¬мунн компл, кот могут образов-ся в сывор крови или непоср в поч ткани. Иммунн комп¬лексы сост из антигена, антител и комплемента. Реже иммун¬ное пораж опосредов АТ к баз мембране клубочков. В рез иммунного возд запуск цепь воспреакций: активиз клетки, уч-е в воспалении (макро- и микрофаги, лимфоциты, мезангиальные клетки, тромбо¬циты) с высвоб лизосом ферментов, повр ткани; гумор воспал системы (комплемент, кинины, простагландины). Все это приводит к наруш кровообр в перв очередь в клубочках почек, к их гибели. Клиника. синдромы: отечным, гиперт, моче¬вым и поч нед-ти. ХГ может проявл 1 или 2 синдромами. По преобл. синдрома в кли¬н картине выд варианты ХГ: с изолир моч с-м (латентный), с нефрот с-м, с гипертон с-м и смеш вариант. ХГ с изолир мочевым син¬дромом свойств только измен в моче, проявл умер протеинурией, цилиндрурией, микрогематурией. Забол прогресс медленно, незаметно для больного и выявл случайно при исслед мочи. Прогноз лучше при изол протеинурии, хуже при сочет протеинурии с гематурией. 10-летняя выжив-ть больных латентным гломерулонефритом составляет 85-90%. Нефр с-м встреч у 20% больных ХГ. Для него характерна массивн протеинурия (более 3,5 г/сут), гипопротеинемия с диспротеинемией, гиперхолестеринемией и выраж отеки. Все начин с повыш прон-ти гломерул фильтра для белка. Потери белка сочет с повыш выдел с мочой гормонов, металлов, вит. В то же время происх нару¬ш синтеза альбуминов и иммуноглобулинов. Сниж ур протеинов в крови приводит к паден онк давле¬ния. Паден ур альбуминов, с одной стороны, стимул синтез печенью липопротеинов (что опред гиперлипопротеинемию), с друг - вызыв отеки (этому спос падение онк давлен, задержка натрия, повыш прониц-ти капилляров). Отеки разв постеп. Обычно по утрам появл отечность лица под глазами. В дальн они станов постоянными, распростр на туловище, присое¬д гидроторакс, асцит, гидроперикард. При гиперт форме ХГ в течение длит времени ведущим и часто единств симптомом явл артергипертония с гипертрофией лев желуд и изменениями сосудов глазного дна. В разв его принимают участие задерж¬ка натрия и воды, активация ренин-ангиотензин-альдостерон системы, сниж f депрессорн системы почек (простагландины, калликреин-кининовая система). В нач забол АД повыш пери¬одич, затем становится постоянно высоким. При обследовании можно отметить усил верх толчок, смещение лев границы сердца кнаружи, акцент II тона над аортой. Для смеш формы ХГ ха¬р сочет нефритич, или отечн, синдрома с гипертонич. У этих больн отмечотеки, гематурия, протеинурия, гипертония. Однако степень их проявления в больш случ не столь выражена, хар-но прогрессир течение. Периодич отмеч обостр болезни с более ярк проявлен того или иного клинич синдрома. Снижен фильтрации, а затем и концентрац способности почек, позже появляются признаки ХПН. ХГ, в какой бы форме ни протекал, как правило, заканч развитием ХПН- уремии. Широкое примен пункц биопсии почек позволило изучить особ-ти клиники в завис от морфол форм гломерулонефрита. Разл мезанг, мембранозн, фибропластич гломерулонефрит и нефрит с мин измен клубочков. Наиболее благопр протек мезанг нефриты, особ тяжелы прогностически склерозир формы. Лечение: В период обострения болезни лечение пров в стационаре. Больным назн диета № 7. Для больш больных исп методы симпто терапии, и только для небольш кол больных-этиотропное. Широк при¬м в лечении этого забол находят гепарин, антиагреганты (курантил, персантин). Глюкокортикоиды и цитостатики прим при выраж воспал процессе, при наличии нефрот синдрома. При артер гипертензии назн мочег, гипотенз препараты (р-блокаторы, БКК, каптоприл). Больные ХГ должны наход постоянно под на-блюд врача-нефролога.

Билет 7

1. Гемодинамическая (механическая) АГ при коарктации аорты, недостаточности аорт клапана, незакрытом артериальном протоке, на поздних стадиях СН. Чаще всего при коарктации аорты – врожденном сужении участка аорты. При этом в сосудах отходящих от аорты выше места сужения АД↑, а в сосудах отходящих ниже места сужения снижено. Диагн-ка: большая разница м/д АД на верхних и нижних конечностях. Окончат диагноз при контрастном исследовании аорты. Лечение при больших степенях стеноза аорты хирургическое

2.НЯК-это некротизирующее воспал слиз обол тол.кишки неизвестной этиологии, чаще пораж. левую половину, дист. отд. толстой кишки(прямую и сигму).

ЭТИОЛОГИЯ и ПАТОГЕНЕЗ: Имеют значения изменения иммунной реактивности – хронич иммун воспал-е, аллергич реакции, инфекц-е, генетич факторы, нервно-психич нарушения. Существует генетич предрасположенность к НЯК. ф. риска: дисбактериоз, пища с малым кол-вом пищ. волокон, хрон. стресс, запоры (травматиз-я), дефекты местного иммун-а. патол. прцесс почти всегда нач. с прям. к-ки, постеп. распр. проксимально. Гистологич: преобл-е лимфогистиоцитар компонента, абсцедир-е крипт, знач. утолщ-е стенки к-ки, атрофия с обр-ем язв/эрозий, множеств восп псевдополипы.

КЛАССИФИКАЦИЯ

По клин течению: -молниеносная форма; -острая ф; -хрон ф; рецидивирующая; непрерывная.

По локализации: -дистальный колит(проктит, проктосигмоит); -левосторонний к; - тотальный к;

По ст тяж.: -легкое теч-е; -ср тяж ; - тяжелое т;

По ст поражения слиз. Обол. к-ки: Iст: минимальная; IIст: умеренная; IIIст: резко выраженная;

КЛИНИКА: 3 синдрома: нарушение стула (чаще диарея 3-10 р.д. V испраж увелич), геморраг-ий и болевой. Позже присоед. общие симптомы: анорексия, тошнота, рвота, слабость, умен-е массы тела, лихорадка, анемия. Начало забол м.б. постепенным или острым. Особ. тяж.- молниеносная ф. НЯК - почти всегда тотал. пораж тол. кишки, развитие ослож (токсич дилатация тол к; перфорация) и треб сроч хир вмешательства. Боли - ноющий хар-р. локализ. зависит от протяж-ти патолог пр-са (чаще в левой пол живота). У многих - интенсивность болей нарастает ч-з 30-90 мин после еды. По мере развития заб-ния теряется связь между приемом пищи и болями в животе. ДИАГНОСТИКА: ОАК: -гипонатриемия; -гипохлоремия; -гипоальбуминемия. -при тяж ф: повыш СОЭ; нейтроф лейкоцитоз; анемия. Rg: сглаженность или отсутствие гаустр(симптом «водопроводной трубы»). Колоноскопия: отс-е сосуд. рисунка, зернистость, гиперемия и отек слиз-ой, нал-е контактной кровоточивости и/или эрозий и язв.

ДИФ.ДИАГНОСТИКА: -Инфекционная патология: микробиологич ис-ие кала. -Ишемич колит: пожил возраст больных, характерные Rg признаки (симптом «пальцевых вдавлений», псевдодивертикулы), обнаружение гемосидеринсодерж макрофагов при гистол. биоптатов слиз обол тол к-ки. -болезнь Крона(гранулематоз колит). отсутствует пораж-е прямой кишки, очаговость пр-са, локализ-я чаще в правых отделах тол кишки. Язвы более глубокие.

ЛЕЧЕНИЕ: Диеты: замедл. кишечный транзит(4, 4а, 4б), богатой белком, с огр-ем жиров. При молниенос теч необходимо парентер питение. Лекарств тер. Базисные: производные 5-аминосалициловой к-ты(сульфасалазин, месалазин), ГК, иммунодепрессанты. -при лег и сртяжелых ф сред доза сульфасалазина 4-8г/сут. После достиж-я эффекта дозу снижают. Поддерж доза (1.5г/сут) приним длительно (до 2 лет). -при тяж течении или отсут эф-та от произв 5-аминосалиц к-ты назнач гормоны(преднизолон внутрь 1мг/кг). При ост теч преднизолон до 240-360мг/сут или гидрокортизон до 500мг/сут парентер на 5-7 дн с послед переходом на перорал прием. -при резистентных ф исп. иммунодепрессанты – метотрексат 25 мг в/м 2 раза в нед; азатиоприн 2 мг/кг/сут или меркаптопурин 50 мг/сут. Прод курса 12 нед. Хир леч. Показания: перфорац к-ки; кровотеч-е; не поддающ компл терапии токсич дилатация тол киш; профузный киш кровотеч; абсцедир-е; рак на фоне хр воспал-я; непроходимости кишеч.; неэф консерв леч.

3. Хр пиелонефр.-инф имм-опосред восходящ неспециф очаговое восп-е преимущественно тубулоинтерстиц тк в сочет с пораж мочевывод путей. В основе лежит генетич обусловл нар местн имм-та, приводящ к повыш чувств-ти к опр возб-ям, нар уродинамики и разв восп, захватывающего все стр-ры поч тк и слиз об мочевыв-х путей. Этиол. Бакт инф (Е. coli, протей, стрепто- и стафилококки, клебсиелла )Патогенез.условия разв п.:1) ген предрасп, изменение плотности рецепторного апп-та эпителия моч тракта;2) нар уродинамики почки 3) имм сдвиги с преимущ нар мест и гумор имм-та;4) изменение горм фона Клин. Хар моч, дизурич и интоксик синдр. Возм боли в поясн обл, повыш темп тела, ознобы, ощущ пост холода в пояснице, слаб, повыш утомл, жажда, полиурия, поллакиурия. Выявл асимметрия пораж, выр-ся в повыш чув-ти при пальп той или иной почки, у части больных опр-ся нефроптоз.Д-ка.1.Ан мочи. Повт анализы мочи имеют реш знач в пост д-за. Сниж плот-ти мочи свид-ет о вовлеч обеих почек в восп проц. Обнар лейкоцитурия, тубулярная протеинурия (до 1,5 г/сут), пат знач показ-ей клеточн и гумор имм-та, рост конц Р2-микроглобулинов.2. Колич пробы (Каковского—Аддиса, Амбур-же). Знач нараст числа лейкоцитов.3. Бак иссл мочи (более 100000 бакт в 1 мл мочи).4. Опр в моче бакт, покр AT как показ-ль сост мест гумор имм-та.5. Идент-ия антигенов с-мы HLA.

6. Рентг д-ка (замедл выв контр-го в-ва на стор пораж, лок спазмы чаш-лох с-мы, атония мочеточников. Наиб хар деформ чашек и лох, кот проявл дефектами наполн, связ-ми с отеком и инфильтр, а также феномен Ходсона).7. Термография - повыш темп в пояснич-но-крестц обл (при акт проц).8. Радионуклидн ренография - асимметрия выв.9. Радионуклидное сканир, дин сцинтиграфия почек— выявл крупноочаг и мелкоочаговых дефектов наполн.10. Эхограф почек. Оценив соотнош паренхимы почки и ее синуса; 11. Биопсия почек (в случае необходимости дифференциальной диагностики с ГН и амилоидозом почек).Леч. Нач с устр прич нар уродинам.соблюд строг диеты при неосложн п. не треб. При обостр проц — антибак тер: Можно нач с прим ампициллина (per os по 1 г 4—6 раз в день). Исп линкомицин (в/м по 2 г 2 раза в день), гентамицин (в/м по 0,08 г 2-3 раза в день), клафоран (в/м по 1 г 4 раза в день). При п., вызв грамнегативными бак, клебсиеллой эфф преп из гр фторхинолонов (офлоксацин в дозе 200-400 мг/сут, ципрофлоксацин или пефлоксацин - 3—4-дн курс; ломефлоксацин - однокр прием 400 мг per os) цефалоспорин — лоракарбеф (по 400 мг 2 раза). исп бисептола (котримоксазол, per os по 0,12 г и 0,48 г до 4 раз в день), невиграмона, неграма (кислота налидиксовая) по 0,5—1 г 4 раза в день; нитроксолина (5-НОК) по 0,1 г 4 раза в течение 7-10 дней.Раст уросептики (толокнянка, зверобой, шалфей, ромашка, шиповник, брусника, поч чай) назнач по оконч а\бак тер в период обостр, исп они и в кач профил леч.

Для улучш микроцирк в поч тк назнач трентал, курантил. Исп общеукрепл и стим ср-ва (вит С, А, В,, В6, В12, наст женьшеня, элеутерококк, алоэ).Сан-кур леч: Трускавец, Железно-водск (в пер ремиссии).

Билет 11

1. Кардиогенный шок. Осложнение ИМ, одна из самых частых причин летального исхода. Обычно развивается в первые часы возникновения инфаркта, чаще на фоне выраженного болевого синдрома и протекает в четырех формах. Истинный кардиогенный шок развивается в связи с резким падением сократительной функции левого желудочка; минутный объем при этом уменьшается столь значительно, что не компенсируется повышением периферического сосудистого сопротивления. Это приводит к резкому падению артериального давления. Рефлекторный шок возникает вследствие рефлекторных нарушений, вызывающих изменение сосудистого тонуса. Ареактивный - шок, не поддающийся лечению возрастающими дозами гипертензивных средств в течение 15-20 минут. Аритмический шок патогенетически связан с возникновением нарушений ритма. Клиническими проявлениями шока являются бледность с цианотическим оттенком, похолодание кожи, заостренные черты лица, выраженная потливость, снижение систолического давления до 80 мм рт.ст., олигурия. Неотложка: купирование болевого синдрома: нитроглицерин 0,5 мг сублингвально, двухкратно ч/з 2-3 мин; Эффекта нет в течение 5 мин –промедол 2% - 1мл и нитроглицерин 1% - 0,5 мл в 20 мл физ.р-ра в/в; Эффекта нет в теч 10 мин – фентанил 0,005% - 1-2 мл с дроперидолом 0,25%-2-3 мл или фортрал 3%-1-2мл в/в. Лежа с приподнятым нижним концом: в/м 0,5-1мл мезатона-0,5мл (для повышения АД); 2мл кордиамина; 1мл промедола 2% (контроль АД); нейролептаналгезия – 2мл фентанил, 1мл дроперидон, мезатон – 0,5мл в/в (медл); 5-10мл 4% ДОФА на физ р-ре или 1-2мл 0.2% НА; 90-180мг преднизолон; КИ. Эвакуация в госпиталь в сопровождении врача в/в 10000 гепарина. Госпитализация: то же +реополиглюкин, тромболизис (до 4-х часов) – в/в 1,5мл стрептазы + 60мг преднизалона за 30мин (осложнения: кровотечение, реперфузионная аритмия – мерцательная экстрасистола, желудочная тахикардия – хорошо купируется, непродолжительные) Фортальная баллонная контропульсация (если нет эффекта) заключается в последовательном нагнетании воздуха в манжеты, наложенные на нижние конечности. Весь процесс синхронизирован с ЭКГ. Во время диастолы манжеты последовательно и быстро раздуваются от голеней к бедрам и ягодицам→↑диаст давления→↑коронарного перфузионного давления, ↑кровоснабжения миокарда,↑ венозного возврата к правому сердцу. Мгновенное откачивание воздуха из манжет в начале систолы ↓сосудистое сопротивление →↓работу сердца(постнагрузку). Отсроч эфф: ↑доставки кислорода, ↓потребности миокарда в кислороде; ↑перфузионного коронарного давления и коллатерального кровотока.

2. Хронический панкреатит заб ПЖ воспал происх, характериз-ся длит течен, окончат исходом котор явл фиброз или обызвествл железы со значит или полн утратой внешн и внутрисекреторн ее f. ХП явл последн фазой остр панкр. Это прогрессир заболев, связ с приступами самоактивирования ферментов (в больш-ве случаев в стадии отека, реже панкреонекроза), в рез чего наступ фиброз и обызвествление. Классиф. Разл след клинико-морф формы хр панкр: 1) Хр холецистопанкреатит. 2) Хр рецидив панкр. 3) Хр индуративн панкр. 4)Псевдоопухолев хр панкр. 5)Хр калькул панкр. 6)Хр псевдокистозный панкр с исходом в кисту. Клиника: боли в верхн полов живота (обеих подреберьях, эпи-гастрии), нередко опоясыв – из-за затрудн оттока панкр сока с повыш внутрипротоков давлен; воспал и фибринозн изменен в зонах нервн стволов и окончаний в ПЖ и забр клетчатке; диспепсич растр-ва, желтуха, похудание; ишемией ПЖ при окклюз-х поражен чревн ствола и верхн брыжеечн артерии, Частота приступов возрастает, в связи с прогрессиров деструкции ацинарной ткани. По мере выпадения экскреторн f подж железы появл обильн стул, вздут киш-ка с болями, креаторея и стеаторея, снижен массы тела больного, а при выпадении инкреторн f - явления диабета. При объект иссл-и в периоды обостр: умер бол-ть по ходу поджел железы, снижен массы тела и бледн-ю кожн покровов отмеч сухость кожи, а в обл груди и живота видны ярко-красн пятнышки (симптом «красных капель» Тужилина) различного размера, не исчез при надавливании. В случаях приступа сильн болей в животе при обостр хр рецидив панкреатита, сопров шоков состоян, клин картина напомин картину остр панкреатита (чаще отечн формы). У больных: цианоз, тахикардия, падение АД, част, плох наполн пульс, обильн пот, со стор живота - резко выраж метеоризм, обусл парезом киш-ка. Иногда имеются увел печени, спленомегалия (тромбоз селезен вены). Диагностика. повыш содерж панкр ферментов - амилазы, трипсина, липазы в крови и моче, в межприступный период оно бывает N, иссл панкр секрета в состоян покоя и под возд физиолог раздражителей.. При иссл внутрисекр f ПЖ отмеч умер гипергликемия (сахар в крови выше 5,3 ммоль/л), снижен выброса инсулина (ниже 129,36 ± 7,1 ммоль/л) и глюкагона. Обзорн рентгенологич иссл-е выявл кальцинаты в обл подж железы, увел-я бугрист головка подж железы давит на стенку антрального отдела желудка, медиальную стенку 12пк, что обнаруж при рентгенологич иссл-и желудка и релаксац дуоденографии. Обяз исслед явл холеграфия (для распознав или исклкалькул холецистита). Ретрогр панкреатография , эндоск ретрогр холангиопанкреатофафии (ЭРХПГ), ультразв интроскопии и компьютерной рентгенотомографии, КТ Лечение: диета 5п,Стимул терапия: секретин и панкреозимин — в/в кап по 1-1.5 ЕД/кг; эуфиллин — 10 мл 2.4% ра-ра в/в медл в 10 мл изотон ра-ра NaCl. Эуфиллин ингибир акт-ть фермента фосфодиэстеразы и повыш ур-нь цАМФ в панкреоцитах, что приводит к стимуляции синтеза панкр ферментов; Са глюконат - 10 мл 10% ра-ра в/в. Заместительная терапия Панкреатин (12,500 ЕД амилазы и протеазы и 100 ЕД липазы) по 1 г 3-6 раз в день перед едой. Панзинорм - двухсл препарат. Наружн слой содерж пепсин, катепсин, аминокислоты. Мезим-форте - в 1 драже препар содерж 140 мг панкреатина, 4200 ЕД протеазы. Прим по 1-3 драже 3 раза в день перед едой. Креон - препарат, в 1 желатиновой капсуле котор содерж 300 мг панкреатина в устойчивых к соляной кислоте гранулах. 1 капсула креона содержит липазы - 10,000 ME, амилазы - 10,000 ME, протеазы - 650 ME по 1-2 капсулы 3-4 раза в день во время еды, при необх-ти сут- дозу можно повысить до 12 капсул. Панзитрат - препарат, близкий к креону. Стимуляция репарации: Метилурацил 0.25-0.5 г 3 раза в день в теч 3-4 недель. Натрия тиосульфат по 5-10 мл 30% ра-ра в 150-300 мл изотон ра-ра NaCl в/в кап 2 раза в день, курс лечен - 10 вливаний. Санаторно-кур леч пров на курортах Ессентуки, Трускавец, Железноводск и др..

3. Анемии. А. наз клинико-гематол синдром, хар-ся уменьш кол-ва гемоглоб в ед объема крови, чаще при одновр уменьш кол-ва эр-ов.В основе анемий лежат разнообр прич, подраздел-ся по осн мех разв на три гр:а. вследст кровопотери;а. вследств нар кровеобраз;а. вследств повыш кроверазруш.По ст тяж, в завис от содерж гемогл в кр, разл:

· легк а. (выше 9О г/л), ср тяж (от 9О ло 7О г/л) тяж (менее 7О г/л).По насыщ эр-ов гемогл выдел а.нормохромн с цв пок О,8-1,О, гипохр - менее О,8 гиперхр - более 1,О.

По размеру эр а. м б микроцитарн, нормоцитарн и макроцитарн.По сост регенераторн акт-ти кост мозга, кот м б определена по числу ретикулоцитов в периф кр, выдел а. регенераторные, с сохр или повыш эритропоэзом, гипорегенераторн, при кот он снижен, арегенераторные, с отсут эритропоэза в кост мозге.Жалобы на:слаб, сниж работоспособн, головокруж, обмор сост, шум в ушах, мельк "мушек" перед глазами, одышку и сердцеб при незнач физ нагр, колющие боли в сердце.При объект обсл:бледн кожи и видимых слиз, тахик,ослабл I тона,функц сист шум.при выр а. над яремной веной м выслуш непрер дующ или жужж шум - "шум волчка",арт давл часто пониж,на экг м отмеч призн дистроф миокарда - уменьш выс зубца Т во всех отвед.

а\тел к ним, повыш содерж в кр непр бил-на.

Л е ч е н и е а н е м и й.

проводится в условиях стац. Диета должна быть полноц, содерж дост кол-во белка, железа и вит. По жизн пок, при резк нар гемодин, пад гемоглобина ниже 4О-5О г/л прим гемотрансфузии.В случае острой постгемор а.необх ост кровотеч. После масс кровопотери назнач преп железа.Патогенет тер железодеф а. базир на использ преп железа путем вв его внутрь (гемостимулин, ферроплекс, тардиферон) или парентерально (феррум-лек, фербитол, эктофер).Леч вит В12-деф а. осущ парентер прим преп-ов витамина, иногда с добавлением кофермента - аденозинкобаламина. Критерием эфф-ти проводимой тер явл ретикулоцитарный криз - увел кол-ва ретикулоцитов до 2О-3О% на 5-8 день леч.Леч апластич а. вкл провед гемотрансфузий, трансплантацию кост мозга, тер глюкокортикоидными и анаболич горм.Преимущ методом леч наследств гемолит а. явл спленэктомия. Для леч аутоимм гемолитич а. прим глюкокортикоиды, иммунодепр

Билет 15

1.Миокардиодистрофия (МД)– забол-е миокарда, возник. вследствие нарушений метаболизма и привод. к недост-ти сократит и др. ф. сердца. Дистрофия миокарда м.б. вызвана экстракард-ми причинами: различ забол-я - крови и эндокринных желез, нарушение обм, авитаминозы, различ инфекции и т.д., возд-я физич ф - вибрация, ионизир радиация и т.д., острое и хрон физич перенапр-е, различ интоксикации (алкоголь, никотин, свинец и т.д.). Патогенез: Основн роль – наруш-я в сист ионного транспорта. Наиб часто: - КАЛИЕВЫЕ (содержание внутри- и внеклеточного калия, поражение мембран и ферментных систем катионного транспорта) избыт/дефицит калия в клетках м. наблюдаются при: почеч недост-ти, острых и хронич инф, сах. диабете, гиперкортицизме, хронич недост коры надпоч-ов и др. - КА дистрофии м.: В основе - нарушение мембран транспорта Са. чрезмер адренергич возд-е на сердце - поражение мембран клеток м. и увеличение вхождения Са в саркоплазму при нарушении его удаления. Т.о., [Ca] в кардиомиоцитах увелич. - нарушение расслабления миофибрилл, снижение диастолической релаксации миокарда. При высокой [Ca] образ очаги некроза с послед развитием кардиосклероза и нарушения сократительной функции сердца. КА дистр м. наблюд при стрессе, патологич климаксе, тиреотоксикозе, феохромоцитомах и др. Нарушения мембранного тр-та Ca возникают также при многих эндо- и экзогенных интоксикациях, гипоксии, ишемии, гиперфункции сердца и т.д., являясь одним из звеньев в патогенезе недостаточности сердца. Др. не менее важн звено в разв СН при м-дистрофии являются снижение АТФазной активности миозина миофибрилл и нар-е преобр-я химич Е АТФ в механич Е мышеч сокращения.

Нарушаются внутрикл физиол регенерация ультраструктур и молекулярные процессы. Дистроф изменения - обратимыми. Устр-е патогенного ф с- постепенно нормал-я ультраструктур клетки м.

Клиника: м.б. очень многообразной - от латентного течения до тяж стадии СН, имеет свои особ-ти в зав-ти от этиологии. Хрон теч-е: клиника опред этиол ф - потому неоднородна. ранние стадии: нет выраж клиники. развитие СН - жалобы: одышка, сердцебиение при физ нагр, быстр утомл, сниж работосп-ть. Одновременно - расширение границ сердца всл. гипертрофии и дилатации, приглушение I тона, ритм галопа, систол шум на верхушке и в точке Боткина мягкого и изменчивого тембра без существ иррадиации.

Диагностика: Изменения ЭКГ - конечн часть желудочк компл-а (сегм ST и зубца Т). Часто наблюд депрессия с. ST, восходящего хар-ра - к + зубцу Т и сочет с синусовой тахик-ей (тиреотоксикоз, острые интоксикации, анемии). дигиталисная интоксикация - ладьевидная депрессия сегм ST, сочет с «–» зубцом Т и укороч-ем интервала Q-T, синус брадикардией, наруш ритма и провод-ти.

Дифф. диагностика: с миокардитом, миокардитическим и атеросклер-м кардиосклерозом исп. ЭКГ-иссл-е с фарм пробами: соли калия (искусственная гиперкалиемия), β-адреноблокаторы (обзидан, анаприлин и др.), β-АБ (алупент, изопротеренол), ингиб кальция (изоптин): При МД, дефицит калия - проба с калием - значит улучшение/полн норм-я ЭКГ (+ результат пробы). При МД, КА избыток: + результат при пробах с β-адренобл-ми (β-АБ) и ингибСа. МД и ИБС: выявление в последнем случае скрытой коронарной недостаточности при пробе с физ нагрузкой (велоэргометрия). МД и миокардит: лаборатор исследования: миокардит – лейкоцитоз, ускорение СОЭ, особ на 3 нед забол-я, моноцитоз, эозинофилия. увел-е уровня сиаловых кислот и С-реактивного белка - при тяж теч миокардита. большое значение повышение альфа-2- и гамма-глобулинов, повышение акт-ти ферм-ов и обнар-е в крови противокардиальных Ab.

Диагностич критерии (верификация диагноза) 1. Выявление заболевания или поражения, вызывающего МД. 2. Жалобы обусл развитием СН и нар-ями ритма сердца, кардиалгии. 3. Физикал исслед-е: гр. сердца N/увеличены, верхуш толчок ослаб, I тон на верх. приглушен, мягкий систол шум на верх (в точке Боткина), ритм галопа, при тяж тече МД - застойная СН. 4. RG: N/увел размеры сердца. 5. ЭКГ: наруш-е реполяриз - депрессия ST, изм-е зубцов Т (деформ, сниж, сглаж-ть, инверсия), электролитные нар-я, нар-я ритма - синусовая тахикардия и брадикардия, экстрасистолия, редко - мерц аритмия (тиреотоксикоз, алкогольная интоксикация); нар-я провод-ти - блокады сердца (при дигиталисной интоксикации). 6. Фарме пробы. 7. ЭхоКГ: снижение скорости расслаб-я м., дилатация ЛЖ, гипертроф м. 8. Лаб исследования: N картина крови и маркеров восп-я.

Лечение: лечение того, что явилось причиной развития МД. Диета: опред основным заб-ем. любая диета должна быть богата витаминами и белками.

МД, обусл электролитными нар-ями – корр-я нар-ий: гипокалиемия – в/в кап преп. калия: хлорида калия 1,0 г или панангина 10-20 мл на 500 мл изотон р-ра, поляриз смеси. внутрь - панангин или аспаркам по 1-2 драже 3 р.д.). Леч-е длительно, до стойкого устр нар-ий и норм-ии ЭКГ. диета, богатая солями калия (изюм, чернослив, капуста, картофель и др.).

МД, обусл повыш-ем КА: β-АБ (обзидан, анаприлин). Доза от 60 до 240 мг в день, зав от хар-ра основ заб-я и перенос-ти преп-а. целесообразно сочетать с примен-ем психотропных ср-в (седат, транквил).

Применяются метаболики: милдронат, рибоксин, инозин, витамины группы В, анабол гормоны. Существ знач - оротат калия, кокарбоксилаза, АТФ и др. Наиб широко - милдронат, внутрь по 0,25 г 3-4 р.д. в теч 3-4 дней, далее 2 р. в нед. по 0,25 г 3 р.д. Курс 1-1,5 месяца.

СН: показано прим-е сердечных гликозидов. Однако при выраженных наруш-ях Е-процессов (тиреот-з, декомпенс СД, остр интоксикации, анемии и др.), повыш чувств-ть к их токс дей-ю - примен после проведения этиотр и патогенетич леч. Нарушения ритма сердца противоаритм ср-ва.

2.Г е м о л и т и ч а.

это гр анемич сост, связ с уменьш продолж жизни и повышенным внутриклеточ или внутрисос распадом эр-ов (гемолизом).

Э т и о л.наследств и приобр: врожд нарушениями стр-ры мембраны эр-ов, патол эр-ых ферментов, нар синтеза гемоглоб; носительство аномальных нестабил гемоглобинов.Приобр г.а. м б обусл:появл антител к собств эр-ам (аутоимм), возд-ем на эр-ты: гемолитич ядов, мех ф-ов, вливанем несовмест крови.Патогенез.Гемолиз эр-ов с разв а. сопровожд увел числа кл эритроидного ряда кост мозга и поступ-ем в периф кр большого кол-ва молодых кл форм. Разруш эр-ов происх преимущ в селезенке, что прив к ее увел. За счет повыш содерж своб бил-на в кр возник желтуха, увел-ся экскреция уробилина с мочой и калом. Больш поступл своб бил-на в гепатоциты выз повышение концентр связанного бил-на в желчи, что способств образ-ю камней в желчн пуз и протоках.Клин Заб м. разв постеп или в виде гемолит кризов.Кризы хар-ся появл резк слаб, болей в жив и пояснице, сердцеб, одышкой, возникн желтухи. При постеп разв отмеч клин призн анемич синдрома, тупые боли в левподреберье.При осмотре желтуха разл интенсивности, лим оттенка. У б с наследств формами возможна врожд патол скелета. Иссл сер-сос с-мы обнар призн анемич синдрома., увел селез, возм болезн в проекции желч пуз. В кр-признаки нормохр а., анизоцитоз, пойкилоцитоз. резк увел числа ретикулоцитов, кот при гемолитич кризах может достиг 3О-4О%. СОЭ увел. Кол-во лейкоц и тромбоц обычно не изм. Сниж осмотич стойкость эр-ов. У б с аутоимм гемолитич а. Набл-ся положит р-ия Кумбса (выявл антител к эр-ам).Биох: у всех б в кр повыш содерж непр бил-на, отмеч уробилинурия, кал гиперхолич за счет увел содерж стеркобилина.В пунктате кост мозга обнар выр гиперплазия эритроидн ростка.Д\з гемолитич а. ставится на осн обнар-я:

желтухи со спленомегалией, нормохромии эр-ов, выраж ретикулоцитоза, сниж осмотич стойкости эр-ов, выявл а\тел к ним, повыш содерж в кр непр бил-на.

3. Бронхиальная астма

БА - заболевание, в основе которого лежит хроническое воспаление дыхательных путей, сопровождающееся изменением чувствительности и реактивности бронхов и проявляющееся приступом удушья, астматическим статусом, сопровождающегося обратимой бронхиальной обструкцией на фоне наследственной предрасположенности к аллергическим заболеваниям, внелегочных признаков аллергии, эозинофилии крови и/или эозинофилов в мокроте.

Этиология и патогенез К факторам, способствующим развитию БА, относятся разнообразные неинфекционные атопические аллегрены (пыльцевые, бытовые, производственные, лекарственные, клещей, животных, насекомых, пищевые), инфекционные агенты (вирусы и микоплазмы, бактерии, грибы), механические и химические факторы, физические и метеорологические факторы, нервно-психические и стрессовые воздействия. Значительна также роль эндогенных этиологических факторов (наследственная генетическая предрасположенность и врожденные биологические дефекты). В настоящее время описано семь механизмов патогенеза БА: атопический, инфекционно-зависимый, аутоиммунный, гормональный, нервно-психический, адренэргический дисбаланс, первично-измененная реактивность бронхов.

КлассификацияКлинико-патогенетические варианты. 1. Атопический. 2. Инфекционно-зависимый. 3. Аутоиммунный. 4. Гормональный. 5. Нервно-психический. 6. Выраженный адренэргический дисбаланс. 7. Первично-измененная реактивность бронхов.

IV. Степень тяжести течения. 1. Легкая (Периодическая, но длительная симптоматика менее 1-2 раз в неделю. Ночная астма реже 2 раз в месяц. Отсутствие симптоматики в межприступный период. Пиковая скорость выдоха (ПСВ)>80% должной. Вариабельность ПСВ<20%; после приема бронходилататора нормальная). 2. Средняя (Обострение астмы 1-2 раза в неделю. Ночная астма 2 раза в месяц. Симптоматика, требующая назначения b₂-симпатомиметиков почти каждый день. ПСВ 60-80% должного. Вариабельность ПСВ 20-30%, после приема бронходилататоров нормальная). 3. Тяжелая (Частые обострения. Постоянная симптоматика. Частые ночные приступы. Физическая активность снижена. Частые госпитализации. Угрожающие жизни больного обострения БА. Постоянно ПСВ<60% должного. Вариабельность ПСВ>30%. ПСВ ниже границ нормы, несмотря на оптимальное лечение).

V. Фаза течения. 1. Обострение. 2. Затихающее обострение. 3. Ремиссия.

VI. Осложнения. 1. Легочные: эмфизема легких, легочная недостаточность, ателектаз, пневмоторакс и др. 2. Внелегочные: дистрофия миокарда, легочное сердце, сердечная недостаточность и др.

Клиническая картина приступ удушья, который чаще всего провоцируется контактом с аллергеном, обострением бронхолегочной инфекции, физической нагрузкой и др. предшествует аура, появляющаяся вазомоторным ринитом, чиханием, чувством першения в горле, приступообразным кашлем, крапивницей и др. характеризуется одышкой с резким затруднением выдоха, свистящим дыханием, рассеянными сухими свистящими и жужжащими хрипами. вынужденное положение - сидит, опираясь руками, нагнувшись вперед. Кожные покровы бледные, сухие, вспомогательные мышцы напряжены, отмечается тахикардия, глухость сердечных тонов. Приступ удушья заканчивается отхождением вязкой мокроты.В межприступный период больные могут не предъявлять никаких жалоб. эозинофилия. Микроскопическое исследование мокроты обнаруживает спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена, эозинофилы, скопления эпителиальных клеток. Бактериологическое исследование часто позволяет выявить стафилококки, стрептококки, нейсерии, особенно при инфекционно-зависимой астме. повышение концентрации IgE в сыворотке, назальном секрете и бронхиальном содержимом. ФВД - снижение ОФВ₁, ОФВ₁/ЖЕЛ, ПСВ. На ЭКГ часто признаки перегрузки правых отделов сердца (высокие остроконечные зубцы Р_{III,
II}, снижение сегмента ST в III, II, V₁ и V₂ отведениях, глубокие зубцы S в V₅-V₆ отведениях, блокада правой ножки пучка Гиса). Рентген-повышенную прозрачность легочных полей, обеднение периферической сосудистой сети , расширение корней за счет центральных ветвей легочной артерии. Бронхоскопическое исследование -эндобронхит различной степени выраженности, значительное количество слизисто-гнойных пробок, обтурирующих просвет бронхов.

Принципы лечения бронхиальной астмы

1. Неотложная терапия (купирование) приступа БА (астматического статуса).2. Лечение в фазу обострения БА. Проводится в зависимости от степени тяжести, патогенетического варианта.3. Лечение в фазу ремиссии..Ступенчатая схема лечения БА в зависимости от степени тяжести : I (легкая) степень1. Ингалируемый b₂-симпатомиметик короткого действия по потребности не чаще 3 раз в неделю.2. Ингалируемый b₂-симпатомиметик короткого действия или динатривая соль хромоглициновой кислоты (ДСХК) до физической нагрузки или аллергенного воздействия. II (средняя) степень1. Ежедневный прием ингалируемого противовоспалительного средства: ингалируемый кортикостероид 200-500 мкг, ДСХК или недокромил.2. При необходимости (особенно при ночной симптоматике): ингаляционный кортикостероид в дозе 400-750 мкг, дополнительно - бронходилататор длительного действия.3. Ингалируемый b₂-симпатомиметик короткого действия по потребности, но не чаще 3-4 раз в день.

III (среднетяжелая) степень1. Ингалируемый кортикостероид 600-1000 мкг под наблюденим.2. Теофиллин длительного действия.3. Ингалируемый антихолинэргический препарат.4. Ингалируемый b₂-симпатомиметик короткого действия по потребности, но не чаще 3-4 раз в день.

IV (тяжелая) степень1. Ингалируемый кортикостероид 800-1000 мкг ежедневно под наблюденим.2. Теофиллин длительного действия и/или пероральный прием b₂-симпатомиметика длительного действия (особенно при ночных приступах).3. Ингалируемый антихолинэргический препарат.4. Пероральные кортикостероиды через день или ежедневно.5. Ингалируемый b₂-симпатомиметик короткого действия по потребности, но не чаще 3-4 раз в день.

Кроме того в комплексном лечении БА используется:1. Элиминационные мероприятия.

2. Применение стабилизаторов клеточных мембран (задитен, интал, недокромил).

Билет 19

1.Трепетание и мерцание предсердий.Пароксизмальная тахикардия. фибрилляция-форма нарушения ритма,в предсердиях 400-700 имп в мин.Нет координации.=>неправильно сокр желудочки.

трепетание-частые и регулярные сокр предсердий. 250-400 имп в мин.

Патогенез.механизм повторного входа возбуждения.. фибрилляция-по механизму множественной риентрии(хуй знает,что такое). трепет предсердий-по мех-му макрориентрии(тоже хуй знает…).

этиология-органические заболевания сердца. ревмат пороки.ИБС,застойн серд недоситаточность,кардиомиопатии,слабость син узла. Алког интоксикация, вагусная и адренэргическая формы.

клиника.сердцебиение,одышка,боли в сердце. аритмичный с дефицитом пульс.м.б. коллапс.о.левожелуд недост, тромбоэмболии артерий мозга,почек,нижн конечностей.

Диагностика. разные интервалы Pq,фолны фебрилляции F. Лечение.Пароксизмальная тахикардия. фибрилляция---ЭИТ 100-200 Дж. дигоксин,верапамил,В-адреноблокаторыàновокаинамид

трепетание—чрезпищеводная электрокардиостимуляция 350 в мин. серд гликозиды

Билет23

1. Гемофилии. Определение. Этиология и патогенез. Основные клинико-лабораторные синдромы. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Лечение. Течение и исходы.

Коагулопат (гемофил) - ген заб, по рецесс типу, сцеп с полом. При ↓/ отс VIII, IX, XI факторов нар внутр мех сверт, гемор синд с гематомн типом кровоточ.тяж зав от ур антигемофилич факт: 0-1% N сод-я - крайне тяж форма; 1-2% - тяж; 2-5% - ср тяж; ↑5% - лег. А - деф VIII ф(антигемофильн глобулин); В - IX ф(Кристмас- плазм тромбопластин); С - XI ф(предшест тромбопласт), и др 5,7,10ф.Клин: гематом тип кровоточ,напр гематомы, кровоизл в кр суст (гемартрозы),обильн, длит кровотеч при тр, после опер, реже ЖелКишКр, гематурия.Леч:переел факт,НПВП,глюкокорт. Диагн: манжеточная, баночн ангиорезистометрия, пр Дьюка(длит кровотеч N4 мин), пр Айви(8 мин), аутокоаг тест по Баркагану(с норм адсорб плазмой А, стар сывор В, 1+2 С),общ ан кр, оц ретенции на стекле, гемолизат-агрегац тест, тест с ристомицином

2. ГЭРБ – спонтанн., регулярно повторяющ. забрасывание в просвет пищевода желудочн.или дуоден. содержимого → раздраж.слизистой→ изжога, боли за грудиной, дисфагия, отрыжка. Этиология: 1)↓функц.активности нижнепищ.сфинктера (НПС) 2) патол.рефлюкс желуд.или дуоден.содерж.в пищевод→ воспаление 3) ↓пищев.клиренса (из-за наруш.двигат.активности) 4) ↓ эвакуаторн.ф-ии жел.5) ↓защитн.возможностей слизистой Патогенез: ↓функц.активности НПС+ ↑частоты расслаблений НПС+↑внутрижелуд.давления (↓ эвакуаторн.ф-ии жел.,из-за органич.наруш.(пилородуод. стеноз) или функц.наруш.(гастропарез) → заброс→ длительн.контакт кислого(пепсин) регургитата со слиз.об.пищ., ↑пищевод. клиренса. Вторич.факторы: ↑ внутрибр.давл., стресс, ожирение, наклоны, беременность, асцит, прием антагон.Ca-каналов, антихолинэрг.пр-в, b-блокаторов, нитратов, бензодиазепинов, снотворных, чрезмерно жиры,шоколад,кофе, соки, алкоголь, остр.приправы, грыжа пищевод.отверстия диафрагмы. Класссиф.: 1)эндоскоп.позитивн.( A)дефект сл.об.≤5мм;B)дефекты ≥ 5 мм, не вых.за пределы 2 складок сл.об.; C) дефекты, вых.за пределы 2 складок, но захватыв.до 75% окруж-ти; D)дефекты,захв.75% и более окруж-ти. 2)эндоскоп.негативн. Осложнения: местные (язва, стриктура, пищевод Баррета – метаплазия сл.об. пищ.по желуд.или киш.типу), ларингит, бронх.астма, аспирац. пневмония.Клиника:1)типичн.с-мы: а)изжога м.б. постоянн.,разн.силы, может появл.на высоте пищевар.или ночью, после обильн.ужина, обусл. измен. полож.тела (=отрыжка кислым, вкус горечи, быстр.насыщ., вздутие в эпигастрии,тошнота).б) загрудинн.боли, давящ.,сжимающ., ирр.вверх и влево –кардиальн.маска (не связ.с эмоц.и физ.нагрузкой,↑ при глотании, после еды, при резк.наклонах, купир. антацидами. Отоларинг.маска (при высок.забросе→ в гортань, груб,лающ.кашель,першение,осиплость, не прокашляться.) Легочн.маска (приступы кашля+ отрыжка кислым+изжога→ аспирация, рефлюксат в дых.пути→ бронхоспазмы, удушье→пневмония, бронх.астма.в)дисфагия+ у некот.ночная гиперсаливация.

Диагностика: эндоскопия, рентген, внутрипищев.рН- метрия, суточн.рН-мониторирование.Дифф.д-з: ЯБ, хр.гастрит В. Лечение:ожирен.-худеть; спать с приподн.изголовьем; резко не наклон-ся после еды; не есть на ночь; ограничить жиры, алкоголь, газир., шоколад, цитрусы – т.к. они↓ давл.НПС; не курить; избегать тесной одежды; не приним.лек-ва (см.патогенез), сниж.моторику пищев., тонус НПС, поврежд.сл.об.пищ. 1)Диспепсия – антациды (маалокс, фосфолюгель, гелусил-сосат.таб.), альгинаты (топалкан). Если этого недостаточно – 2)антисекретор.антагонисты Н2- гистамин.р. 2-4 покол. → куп-т воспален.(ранитидин, фамотидин, низатидин)-120мг/сут. 10дн., потом 80мг или ингиб.протонн.помпы→заживл.эрозив.-язв.поврежд. (омепразол, лансопрозол, париет)-утро,вечер - 2 нед, потом только утром. Заживл.эрозий наступает при рНвыше 4,0 на протяж.20-22ч в сутки. 3)прокинетики 2 и 3 покол. →↑пропульсив.акт-ть пищ.и жел., антирефлюкс. д-е (2 пок.-мотилиум(домперидон)10-20мг 3 р.д., 3 пок.- цизаприд(координакс)10-20мг 2-4 р.д., курс 4-6 нед.)

3. ЭКГ – призн ИМ(остр заб, обусл возн одного или неск очаг ишемич некр в серд м-це в св с абсолютн или относит недост коронарн кровотока) Теч: Продр пер (прединф сост) учащ прист стенокард, утяжел,или бессимпт Острейш пер - время мду возникн резк ишемии миок и появл призн некроза ( 30 мин - 4 час). Остр пер, обр учок некр и миомаляц ( 2 - 10 дн). Подостр пер, заверш начальн проц организ рубца (некр массы полн замещ грануляц тк 4 - 8 нед ). Послеинф пер, увел плотн рубца и адапт миок к нов усл функц ССС 2-6 мес от обр некроза. ИМ часто сопр нар ритма и провод (экстрасист, мерц аритм, разл блокады провед импульса), возн в рез электр нестаб миокарда, когда разл его уч-ки имеют разные электрофизиол св-ва. фибрилл желуд - осн прич смерти. ЭКГ – обширн, локализ, давн проц, осложн (нар ритма и проводим, аневр серд). Зона некроза - измен QRS, зона поврежд – смещ-е ST, зона ишемии - измене Т, некроз – глуб,шир Q ч-з неск часов после возн инфаркта. При обшир трансмур некр исчез R, обр пат QS. Зона повр - дугообразн подъем ST, кот сливается с Т(кош спинка -крив Парди). Зона ишемии проявл измен Т, увел по амплитуде ("коронарный Т"), или отрицат. трансмур пораж - динамика по стадиям. Подъем ST в остр пер, возвр к изолин с инверс T в подостр. Рубц период - восст положит T. Сохр отр T - формир аневризмы в зоне рубца. переднеперегородочн измен в отв V 41,V 42, (V 43,V 44); переднебок - I, II, aVL,(V 43), V 44, V 45; верхуш - V 43,V 44; бок - I, aVL, V 45, V 46; заднего - II, III, aVF. ЭхоКГ - гипо-, акинезию миокарда в инф зоне, сниж фракции выбр, нар диаст фун ЛЖ.

Билет4 1.Симптоматические артериальные гипертензии не явл самост заб-ем, а сопровождает другое заболевание и служит его симптомом, 5-7% от всех АГ. 1.Реноваскулярная (почечная) гипертензия: при сужении почечной артерии→↓перфузии почек, актив РАС. при атеросклерозе брюшной части аорты, атеросклерозе почечной артерии, закупорке артерии тромбом, сдавлении артерии опухолью или гематомой, травмой, воспалением стенки почечной артерии, врожденная дисплазия почечной артерии. При пиелонефрите, гломерулонефрите, амилоидозе почек. Больные с реноваскулярной АГ часто чувствуют себя хорошо даже при оч выс цифрах АД. плохо поддается лечению антигипертензивными препаратами. При обследовании: жалобы на боли в пояснице, после чего ↑АД, шум над почечной артерией. На Rg мб разные р-ры почек. При экскреторной и изотопной ренографии ↓выделит f одной из почек. Аортография и ренальн ангиография. Лечение закл в леч осн заб-я. -нефриты,поликистоз,сист заб-я. –реноваскулярная:атероскл поч арт,тромб, аневризма, неспециф аорто-артериит. –опух(прод ренин). – синдр Лиддла(первичн почечн ретенции Na). – нар оттока мочи(нефроптоз) остр гломнефр: Соч АГ с изм в моче, отеками ,Вел АГ умер,Выс част эклампсии, хр гломнефр:Моч синдр,нефр синдр, «жест» АГ, выс летальн. Вазорен Аг:полиэтиол, + каптоприл проба, злокач прогр АГ с энцифалопат, резист к тер. Хр пиелонефр: постеп нараст, ДАД больше САД. Леч:низко солев диета, иАПФ(эналаприл 5,0,лизиоприл),мочегон, блокR ангиотенз2 (лозартан), гепарин15000-40000Ед(стим высв цГМФ, NO), гиполипидемич диета, НПВП(найз) 2.ЭндокриннаяАГ. при феохромоцитоме, первичном гиперальдестеронизме, синдроме Иценко-Кушинга, гиперпаратиреозе, гипертиреозе. Феохромоцитома – опухоль мозг в-ва надпочечников, приступы ↑АД/стабильное↑. жалобы на головную боль, потливость,учащенное сердцебиение, нар зрения. При приеме резерпина резкое↑АД. ↑адреналина и норадреналина. Д-ка: артериография почечной артерии, КТ. Лечение оперативное. Синдром Иценко-Кушинга -↑ синтеза глюкокортикоидных гормонов корой надпочечников. С-мы: ↑массы тела, лунообразное лицо, общая слабость, стрии (растяжки) на боковых поверхностях тела. Диагн-ка: исследование гормонов коры надпочечников в крови, ангиография,КТ. Если с-м Иценко-Кушинга при опухоли коры надпочечников, лечение хирургическое. Первичный альдестеронизм (синдром Конна) из-за аденомы надпочечника. ↑Альдостерона. ↑АД, гол боль, приступы слабости, онемения различ уч-ков тела, возник из-за ↓калия в крови, наруш f почек. Диагн-ка: УЗИ,КТ. (Альдостерома,Карцинома,Первичн гиперплаз, Идиопат гиперальдостер,синдр Конна: АГ, миастен, судор, отеки, ангиопат, боли в обл серд, аритм, нар зрения, жажда, никтурия, Феохромоцит: вегетат симпт (побледн,покрасн, страх, сердцебиения, парестезии, АД выс/N,Гиперглик, глюкозурия, лейкоцитоз (катехолам криз),катехолам в сут моче. Иценко-Кушинг: гиперфун кор надп или пер доли гипоф(АКТГ),дексаметазоновая проба+ –акромегалия –гипотиреоз -гиперпаратиреоз 3. Гемодинамическая (механическая) АГ при коарктации аорты, недостаточности аорт клапана, незакрытом артериальном протоке, на поздних стадиях СН. Чаще всего при коарктации аорты – врожденном сужении участка аорты. При этом в сосудах отходящих от аорты выше места сужения АД↑, а в сосудах отходящих ниже места сужения снижено. Диагн-ка: большая разница м/д АД на верхних и нижних конечностях. Окончат диагноз при контрастном исследовании аорты. Лечение при больших степенях стеноза аорты хирургическое.4. Нейрогенная АГ при опухолях ГМ, инсультах, травмах, ↑ВЧД. 5. Лекарственная АГ: оральные контрацептивы, глюкокортикоиды, сандимун, эритропоэтин.

2.Язв. б-нь – клинико-анатом.понятие, представл.собой хр.,рецидив.заб, склон.к прогрессир., обусл. или патолог.воздействием на слиз.обол.гастродуоден.с-мы агрессивн.факторов (кислотно-пептич.ф-р, HP) или той или ной степенью сниж.защит.св-в сл.обол, период.приводящ. к пептич.дефектам, проявл. Болевым, диспептическим с-ми, с возмож.развитием ослож., угрож.жизни.

Этиол.ф-ры: генетический (повыш. кислот. продукция, повыш.пепсиногена в крови, избыт.выдел гастрина G-кл.); алиментарные; нервно-психич.; лекарств.; геликобактер.

Патогенез: наруш.равновесия м/у защит.ф-ми (слизисто-бикарбонатн.барьер, антродуоденальн. кислот.тормоз)и агрессивными (кислотно-пептич.воздейст +геликобактер.

Классиф.:1) по локализ. – жел., 12ПК, сочетан., др.участки (пищевод, тощая кишка) 2) по форме –

остр., хр. (рецидивир., персистирующ.), 3) по фазам течения – обострение, стихающ.обостр. (субремиссия, ремиссия), 4) по осложнен. – кровотеч., перфорация, пенетрация, гастродуод.стеноз, малигнизация. А т.ж. по течению(частоте обостр.) – легк.,ср.,тяж.; топич.локализ.язвы - в желудке (кардиальн., субкардиальн. ,фундальн, антральн., пилорич.канал.; в 12ПК (луковичн., внелуковичная); сочетанные язвы. Клиника: болевой (ранние,позднеие, чаще голодные и ночные боли в эпигастрии) и диспептч.с-мы(тошнота,рвота, отрыжка, изжога).Объективно: болезненнось в эпигатрии при пальп., с-м Менделя (перкуторн. точечн.болезненность), м.б.мыш.напряж. Диагностика: лабораторн - (определение базальной (0-5 ммоль/л) и максим. (16-26)кислотопродукции тонким зондом, р-ии на скрыт.кровь (Грегерсена, Вебера, Адлера), уреазный тест(HPвыраб-т NH4) +мазки-отпечатки, окраска биоптатов сл.обол. инструмент.- рентген с барием(«ниши», конвергенция складок),ФГДС + биопсия.

ДД с хр.гастритом, грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, раком желудка.

Лечение. Принципы: 1)сниж.изб.кисл-пепт.продукц.2)восстан.антродуоден.моторики 3)стойк.эррадикация НР.4)повыш.защит.сп-тей сл.обол. Диета( часто,дробно), режим. Антигеликобактерная терапия: (АБ+ антисекретор.ср-ва+блокаторы протонной помпы).

Тройная: де-нол 120мг 2т 2 р\д, метронидазол 250 мг 4 р\д ,амоксицилин1,0 2р.д – 2 нед.

Тройная без висмута: амоксицилин (или тинидазол 500мг 2р.д),омепразол 20мг 2р.д., кларитромицин 500мг 2р.д. – 2 нед.

Квадротерапия: омепразол, кларитромицин, вентрисол 2т. 2р.д., тинидазол.

3.Почечная эклампсия - суд прип, развивающиеся при остром нефрите и нефропатии беременных. В патогенез артериальная гипертензия и отек ГМ. Клин тонические и клонические судорги до получаса. Иногда приступу предшествуют нарастание гипертензии и сильная гол боль. ДД с эпилепсией и истерией. судорожные припадки могут повторяться по нескольку раз в сутки и протекают с потерей сознания, выделением пены изо рта, цианозом, непроизвольными дефекацией и мочеиспусканием. Приступ: блед кожи, отеч лица, расшир зр, слабо реаг свет, отеки на кон и пояснице, напряженный пульс, брадикард, повышение АД, увеличение спинномозгового и внутричереп давл,олигурия После приступа либо безразличие, слабость и сонливость, или психомоторное возбуждение. ретроградная амнезия. Неотл:полн физ и псих пок. темно роторасшир в/м 1-2 мл 2,5 % раствора аминазина или рект 1,5 г хлоралгидрата в 50 мл крахмальной слизи. 2-3 мл 0,25% раствора дроперидола на 10-15 мл физиологического раствора (вводить медленно).

При АД в/в 6 мл0,5 % дибазола или 10 мл 25 % сернокислой магнезии; в/в 40-80 мг лазикса. Если совсем ЖОПА-люмб пункция,эвак 10-15 мл спинномозговой жидкости.

Азотем уремия - сост при кот ослабевает или полностью прекращается выделение из организма с моч прод азотистого метаболизма, нарушается КОС и мин обмен; накопл прод распада б-ов, зад воды,метабол ацидоз и нар мин обмена (натрия, калия, кальция, магния, фосфора); ОПН-Синдром, обусловленный внезапным и быстро развивающимся (в течение нескольких часов или дней) прекращением мочевыделительной функции почек (олиго- или анурия), приводящим к нарушению их гомеостатической функции; по характеру этиологического фактора выделяют пререн, рен и пострен ОПН. ХПН-является конечной стадией любого прогрессирующего поражения почек. Для ХПНЛечение(Методы экстракорпоральной детоксикацииГемодиализ,Искусственная почка,Перитон диализ,Трансплант почки,). Наверное, диуретики. Фармакология диуретииков: клубочковые (эуфиллин)-улучш поч кровотока,прокс канальцы, осмотические (манит, мочевина) – выс осмот давл в прокс отделах нефрона- задерживается реабс воды. Снижается внутричереп и внутриглаз давление.Петлевые диуретики (фуросемид, этакриновая кислота):ингибируют в восход части петли Генле переносчик, ионы натр и хлор – остаются-уменьшается реабсорбция воды. На нач часть дистального канальца(политиазит, клопамид):ингиб переносчик в нач части канальца дистального. Сред действие!

Билет 8

1.АТЕРОСКЛЕРОЗ это хр. заб артерий эластич и мыш-эластич типа, хар-ся отложением в интиме атерогенных апопротеин-В-содержащих липоротеидов с последующ разрастанием соед. ткани и образ фибр бляшек. Патогенез : 1.Наруш. метаболизма липидов. Происходит повышение содержания холестерина (N-до 5,2 ммоль/л, 5,2=6,2-погранич.,6,2 повыш.), триглицеридов (N-2,26,до 4,52 –погр., более повыш.), жирных кислот (ПЭЖК), уменьш содержание фосфолипидов в крови.. 2.Нарушение проницаемости сосудистой стенки, морфологические нарушения. Доп. фактором может быть повышение внутрисосудистого давления (АД) - ишемический повреждающий фактор. Этиология:возраст ,генетика, курение, АГ, дислипидемия, СД, гипотереоз. Клинические проявления атеросклероза: 1.ИБС. 2.Ишемическая болезнь головного мозга. 3.Ишемия почечных артерий. 4.Ишемия нижних конечностей. Клиника. . Чаще в коронарн., мозговых, почечных артериях, артериях нижних конечностей и в аорте. – проявления м.б. обусловл спазмом артерий, их тромбозом в обл измененной бляшки (инфаркт миокарда), хр. недостаточностью кровообращения из-за сужения просвета артерии (стенокардия напряжения, перемежающаяся хромота), эмболиями, возникающими в местах сужения артерий из-за турбулентного тока крови и образования тромбов в области измененных артерий (сонные артерии — эмболии в мозг). При распространенных атеросклер. изменениях аорты и крупных артерий возм.образование аневризм. Резкое расширение восходящего отдела аорты обычно сочет.с расшир. кольца аортального клапана и формированием его недостаточности. диагностика. изменения липидного спектра крови .Однако нормальный спектр липи-дов не отрицает диагноза атеросклероза. Рентген, УЗИ, основным методом выявления атеросклеротических изменений является ангиография. Течение. волнообразное течение с периодами обострений (образование НОВЫХ бляшек, быстрый рост бляшек, Кровоизлияния в бляшки, надрывы их покрышки), что проявляется н'арастанием соответствующей клинической симптоматики (дестабилизация ИБС). Лечение. коррекцию дислипидемии: диету, физ.нагр., сниж. массы тела, у больных СД — нормализацию глюкозы.Количество холестерина не должно достигать 300 мг в сутки. Наличие в пище большого количества пищевых волокон (яблоки, грейпфрут, свекла, брюква)..Не курить. Для коррекции дислипидемий применяются медикаментозные препараты пяти групп: энтеросорбенты, статины, фибраты, НИКОТИНОВУЮ кислоту и антиоксиданты. Значительно лучше переносятся эндурацин (препарат никотиновой кислоты продленного действия в дозе до 1,5 г в сутки), аципимокс (дериват никотиновой кислоты в дозе до 1,0 г в сутки. МД никотин.к-ты кислоты связан с торможением липолиза в жировой ткани, а также синтеза холестерина и триглицеридов в печени. Антиоксиданты (пробукол — 500 мг в сут) ингибируют свободные радикалы, тормозят окисление ЛП. МД статинов связан с торможением активности гидрокси-метилглутарилкоэнзим А-редуктазы — фермента, участвующего в синтезе холестерина на одном из ранних этапов (ловастатин (мевакор — 20—80 мг), симвастатин (закор — 10—80 мг), нравастатин (ли-постат - 10-20 мг), флувастатин (лескол — 20—40 мг) и другие соединения, 1 раз в сут. снижают уровень холестерина и триглицеридов в крови. Группа фибратов -клофибрат (атромид), фенофибрат (липантил), ципрофибрат (липанор), безафибрат (безамид). Суточная доза 200—400 мг. Они стимулируют липопротеидлипазу, уменьшают синтез триглицеридов и увеличивают синтез антиатерогенных липопротеидов. При их применении отмечается преимущественное уменьшение уровня триглицеридов (на 20—50%), количество холестерина снижается приблизительно на 10—50.

3.ОПН – потенциально обратимое, возникшее в теч-е неск-ких часов или дней, нар-е поч. ф-ий, проявл-ся резким сниж-ем скор-ти клубочк. фильтрации, ростом креатинина и мочевины сыв-ки крови, чаще всего ишемич или токсич генеза. ОПН хар-ся быстрым нар-ем экскреторн.функции почек,что проявл-ся развитием олигоурии (сут.диурез меньше 500 мл)или анурии(меньше 100 мл).ЭТИОЛОГИЯ:1.Острая нейроциркул. нефропатия(травм.шок,краш-синдр.,электротравмы,операц.травмы и больш.кровопотери,перелив-е несовместим.крови). 2.Остр.токсич.нефропатия(отравл-е тяжел.Ме,сурогатами алкоголя,крепкими кислотами и четыреххлористым углеродом). 3.Остр.инфекц.нефропатия(при геморрагич. лих-ке с поч. синдромом). 4.Остр.сосудист.нефропатия(при тромбозе и эмболии артерий и вен). 5.Длительная тепловая ишемия при трансплантации почки. 6.Обструкция мочевых путей. ПАТОГЕНЕЗ: ОПН связана с длит. ишемией клубочков и канальцев, в рез-те разв-ся дистрофич.,атрофич. и даже некротич.изм-я канальцев. ВАРИАНТЫ: 1. Преренальная ОПН - за счет системных циркуляторных растр-в - почечн. вазоконстрикция, гипоперфузия, азотемия. причины: падение сократит. спос-ти миок. с уменьш-ем серд. выброса (кардиоген. шок при инфаркте миок., застойной серд. нед-ти, аритмии); снижение ОЦК и объема внекл.жид-ти (кровопотеря, ожог. шок, дегидратац., перитонит); вазодилатация (сепсис, анафилаксия). 2. Ренальная ОПН-непоср. повр-е почечн.сосудов,клубочков или канальцев. Осн. причины: возд-вие нефротоксинов (тяж. Ме, гемолитич. яды, органич. растворители), ишемия почек (кардиоген. шок, гиповолемия); возд-вие пигментов (внутрисосуд. гемолиз, травматич. и нетраватич. рабдомиолиз с миоглобинемией), смешанные вар-ты. 3.Постренальн. - за счет обструкции мочев. путей на любом ур-не(камни мочеточ-ов, опухолей, стриктур, гипертрофии простаты, восп.отека).

2. Дисбактериоз — изменение состава и количественных соотношений микрофлоры, в норме заселяющей полые органы, сообщающиеся с окружающей средой (например, верхние дыхательные пути, кишечник), и кожу человека.

Причин дисбактериоза может быть несколько; это гипо- и ахлоргидрия желудка (особенно при нарушении эвакуации из него), это синдром приводящей петли после резекции желудка по Бильротт–2, тощекишечные и дуоденальные дивертикулы, синдром слепой петли при тонко-толстокишечных анастомозах конец в бок, непроходимость кишечника, хронический панкреатит, иммунодефициты, бездумное и бесконтрольное применение антибиотиков, приводящее к гибели значительной части представителей нормальной микрофлоры, чувствительных к препарату, и размножению устойчивой к нему микрофлоры, в т.ч. патогенной и условно-патогенной, нарушения питания, употребление алкоголя и др.

Клинический синдром дисбактериоза складывается из 4 основных признаков — поносов, стеатореи, потери веса и анемии.

Диагностика: посев кала на флору, аспирация содержимого тощей кишки; дыхательный тест с углеродом; тест с определением уровня 5% гидроксииндолуксусной кислоты (5% HIAA) в моче; глюкозный водородный дыхательный тест; Д-ксилозный и С-ксилозный тесты для специальных исследований и определения степени тяжести мальабсорбции, связанной с гипопротеинемией, эндоскопия или рентген толстой кишки (полипы, кисты). Лечение: диета, нормализ.флоры (колибактерин, бифидобактерин),

препаратов осмотического действия (форлакс, мукофальк), npoбиотиков (бифидок, бифидумбактерин);

Билет12

1. .Ревматизм(ревматическая лихорадка) - системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в ССС, развивающееся у предрасположенных к нему лиц, преимущественно молодого возраста в связи с перенесенной инфекцией, обусл β-гемолитич стрептококком группы А.ЭТИОЛОГИЯ.β-гемолитический стрептококк группы А, неследственность. ПАТОГЕНЕЗ. Во время ангины происходит прямое токсическое поражение миокарда. Схожесть антигенной структуры стрептококка и кардиомиоцитов→формирование аутоиммунных реакций→перекрестные реакции между антигенами клеточных мембран стрептококка и компонентами мышечных клеток миокарда, а также сосудистой стенки.

КЛАССИФ.I.Ревматизм а)в активной фазе:-без вовлечения сердца(полиартрит;хорея) –с вовлечением(первичный, возвратный без порока, с пороком ревмокардиты)б)в неактивной фазе(кардиосклероз, пороки) КЛИНИКА. Симптомы миокардита(повышение температуры, тахикардия, кардиомегалия, кардиалгия, одышка, гипотония, глухость тонов, систолич.шум), эндокардита(появление шума порока), перикардита(шум трения перикарда), полиартрита(вовлечение крупных суставов симметричность, летучесть болей и все характерные черты острого воспаления), подкожные узелки — безболезненные возвышения, локализующиеся обычно на руках на внутренней поверхности предплечья, на ногах вокруг лодыжек, возможно развитие хореи - судорожного синдрома, характеризующегося нерегулярными подергиваниями, нарушениями эмотивной сферы, краевая/кольцевая эритема(бледнорозовые высыпания с четко очерченным наружным кольцом и бледным центром).Проявления, связанные со стрептококковой инфекцией: лихорадка, астенизация, интоксикация (соответствующие изменения при лабораторных исследованиях).ДИАГНОСТИКА.Рассматривают две группы симптомов: большие -кардит, полиартрит, хорею, кольцевую эритему и подкожные ревматические узелки; малые - лихорадка, артралгии, предшествующая РЛ или наличие порока, изменения на ЭКГ, присущие миокардиту. Наличие двух больших и одного малого делает диагноз РЛ достоверным, наличие одного большого и двух малых - вероятным.

Лабораторные данные. лейкоцитоз, ускорение СОЭ, наличие СРБ, повышение концентрации комплемента. Выявляются признаки «участия» стрептококка: рост титра антистрептолизина О и S, антистрептогиалуронидазы, антистрептокиназы, антистрептодезоксирибонуклеазы. Убедительно определение так называемого сердечнореактивного антигена иммунофлюоресцентным методом. ДИФ.Д-З. диффузные забол СТ, инекц.эндокардит, НЦД, безболевая форма ИБС, тиреотоксикоз, артриты.

ТЕЧЕНИЕ. РЛ - острое заболевание, продолжительность которого составляет в среднем 6-12 нед, максимальный срок — 6 мес. При сформировавшихсяпороках склонен к затяжному течению.ЛЕЧЕНИЕ. Госпитализация. бензилпенициллин 6 млн ЕД в сутки в течение 10-14дней с последующим переходом на применение дюрантной формы препарата (бензатин бензилпенициллин— 2 400 000 ЕД в/м 1 раз в 3 нед). Преднизолон, (40—60 мг/ сут), если значительная тяжесть кардита и полисерозиты , детский возраст. В более легких случаях - НПВП(селективные ингибиторы ЦОГ-2) —найз 100-200 мг/сут. Препараты калия(панангин, аспаркам), анаболические гормоны, рибоксин и поливитамины. При наличии хореи — седативные средства и транквилизаторы (диазепам и аминазин).

2. Питание - процесс получения и утилизации организмом нутриентов пищи. Трофология. Теория адекватного питания: Питание поддерживает молекулярный состав организма и возмещает пластические и энергетические его ресурсы,.Концепция оптимального питания: Эволюционное снижение потребления пищи в связи со сниж энерготрат приводит к недополучению минорных компонентов. Концепция сбалансированного питания (Покровский): снабжения адекватным количеством энергии, снабжения адекватным количеством белка, соблюдения взаимоотношений между незаменимыми факторами питания.Вода-1750-2200,Б-60-100,в.тт.чжив-30-60,У-300-500,Ж-60-100. Осн обмен - это энергетические затраты, направленные на поддержание осн жизн функ орг в условиях сост покоя в нейтр температурной среде. Вариант диеты с механическим и химическим щажением (1б,4б,4в, 5п I ), Вар диеты с пов кол ба (4э,4аг, 5п II, 7в 7г 9б,10б,11, R-I, R-II), Вар диеты с пон кол б (7б, 7а ), Вар с пон калорийностью (8,8а,8о,9а,10с ). ИМТ-масса/рост*2,n-20-25. Калипер-толщ кожно-жир складки. Определение тощей массы тела (без жира) по экскреции креатинина, метододом биоэлектрического импеданса(электропроводимость тканей).Иммунологические показатели-подсчёт числа лимфоцитов, определение кожной реактивности при введении известного антигена. Недостаток питания: снижение мт бол 10%;, сниже альбумина крови ниж 35 г/л; сниж абс числа лимфоцитов менее 1800 в мкл; потеря веса бол чем на 10% за последние 3 мес. Тактики диетотерапии: “Ступенчатая” система предусматривает постепенное расширение первоначальной строгой диеты за счет дозированного снятия ограничений. Сист “зигзагов” резкое, кратковр изменен диеты. Контрастные: нагрузочные (“плюс - зигзаги”) и разгрузочные (“минус - зигзаги”). 3. О. п о с т г е м о р р а г. а.- сост, разв в рез о кровопотери.Э т и о л. травмами и ранениями с пораж круп сос, заб вн орг, осложн-ся кровотеч (язв б-нь, цирроз печени, опух).Патогенез. В рез кровотеч у б быстро разв уменьш объема крови (плазмы и цирк эр-ов), о гипоксия с падением арт давл. Быстр потеря 25% массы цирк кр создает угрозу для жизни человека, а потеря 5О% прив к его гибели.К л и н. Выяв нар кровотеч не предст затрудн. Признаками вн кровотеч явл: рв алой кровью из пищевода или цв"коф гущи" из жел, выдел кр при кашле, мелена, макрогематурия.ЖАЛОБЫ на резк, внезапно наступивш слаб, головокруж, шум в ушах, потемнение в глазах, сух во рту, тошн, позывы на рв, сердцеб.При осмотре:выр бледн кож покр, хол, липк пот.Пульс част, мал наполн, мягк, м б нитевидн. При ауск сердца м отмет ослабл и приглуш I тона, сист шум на верх сердца. Арт давл сниж., одышки.Доп методы иссл:В периф кр; равном сниж кол-ва эр и гемогл;норм цв пок-ль; умер нейтрофиль лейкоцитоз, ретикулоцитоз; увел числа тромбоцитов; Картина кост мозга не изм; Д\з о постгеморр а. Уст-ся на осн-ии клин картины о анемич синдрома и анализа кр. Ж е л е з о д е ф и ц и т н ы е а н е м и и - это заб, при кот вследст дефицита железа в орг-ме происх нар синтеза гемоглоб и разв троф расстр-ва в тк. Железодеф а. составл примерно 8О% всех а.Э т и о л. Хр потери кр разл генеза, наиб часто - кровотеч менстр и из жел-киш тракта Повыш потребл железа при бер и лакт.Недост-ть поступл железа с пищей или нар всас после резекций жел и тонк киш, при хр энтеритах.Наследств дефекты т-та железа.Патогенез.Сниж содерж железа в кр, кост мозге и депо ведет к нар синтеза гемогл и образ эр-ов, гипоксич изм-ям в тк и орг, сниж акт-ти железосодерж тк дых ферментов. В рез-те сниж акт-ти цитохромоксидазы возник троф рас-ва кожи и ее придатков, слиз об, вкус и обонят-х нервн окончаний.Жалуются на:Анемич синдром:общ слаб, сниж работоспособн, одышку и сердцеб при незначит физ нагр, головокруж, шум в ушах.Сидеропенич синдром:отмеч сниж апп-та, затрудн при глот сух и тверд пищи, жж и боли в языке, возник спонтанно или после еды, непост туп ноющие боли в эпигастр обл, повыш ломк ногтей и выпад волос; извращ вкуса в виде желания есть мел, известь, уголь, глину, сырую крупу. Возник пристрастие к необыч запахам (ацетона, керосина, красок, гуталина).Физик данн:бледн кожн покровов и слиз об, ломк и исчерч-ть ногтей, ложкообр их вогнутость (койлонихия), наличие трещин в углах рта.Язык гладкий, блестящ, сосочки атрофир. При пальп живота у некоторых отмеч умер болезн-ть в эпигастр обл, как проявл хр гастр.В кр содерж гемогл опуск при незначит снижении кол-ва эр-ов.Цв пок уменьш до О,6-О,7. Отмеч выр гипохромия эр, анизоцитоз, пойкилоцитоз. Число ретикулоцитов, лейкоцитов и тромбоцитов сохр в пределах нормы. Кривая Прайс-Джонса сдвинута влево, в сторону микроцитов. Ур-нь железа сыворотки кр пониж.В пунктате костн мозга возможна задержка созрев эр-ов на стадии полихроматофильных форм. Кол-во сидеробластов (эритрокариоцитов с гранулами железа) значит сниж. исслед жел-киш тракта, р-ия Грегерсена, гинекол обсл направл на поиски ист-ка кровотеч.Д\з ставится на основании:гипохр эр, преоблад микроцитов; сниж содерж сывороточн жел; клин симптомов сидеропении

Билет 16 1. Кардиомиопатии(КМП) -Это первич пор-е миокарда неизвест этиол., вызывающие наруш ф-ий сердца и не явл-ся следствием заб-ий венечных артерий, клапанного аппарата, перикарда, АГ или воспаления. Классификация: -дилатационная к; -гипертрофическая к; -рестриктивная к Дилат-я к – первич поражение сердца, хар-ся расширением его полостей и наруш-ем сократительной ф-ии. Этиология: взаимод неск факторов: генет наруш, инф. агенты; экзогенных влияний, аутоиммунных мех-ов.Патогенез: под Дей-ем экзогенных ф-ов умен кол-во полноценно функционир кардиомиоцитов, что приводит расширению камер сердца и нарушению сократит ф-ии миокарда. Полости сердца расширяются - развитие систол и диастол дисф-ии обоих желудочков. Развивается ХСН. Клиника: специфич признаков заб-ия нет. Кл картина полиморфна и определяется: симптомами СН; наруш ритма и проводимости; тромбо-эмболич симптомом; сниж талер к физ нагрузке. В ран ст заб-ия симптомы могут не выявляться. При сниж Сократ ф-ии миокарда появл-ся жалобы на повыш утомл, одышку при физ нагр, а затем в покое. По ночам – сухой кашель, позже – приступы удушья. При развитии стойких явл-ий в б круге кровообр появл-ся тяжесть в пр подреберье(увел печени), отек ног. Кард-ия проявл расширением сердца в обе стороны(перкуторно), смещение верх толчка влево и вниз. В тяж случ – ритм галопа, тахикардия. Осн симптомы появл только при развитии СН (хол цианотич кон-ти, набух шейных вен, отеки. Увел печени, застойные хрипы в ниж отделах легких, пов ЧД в мин)Диагностика: ЭКГ: признаки гипертроф лев жел при отсут клин данных за его прегрузку; «гигантские» «-« зубцы Т. Rg: увел размеров сердца, признаки легоч гипертензии, гидроперикарда. ЭХО-КГ: дилатац обеих жел-ов; гипокинезия задней ст ЛЖ; парадоксал движ межжел перегородки во время систолы; пов амплитуды движ неизмен створок митр клапана; УЗИ: асцит, увел печени.Лечение: 1.борьба с разви-ся застойной СН: огранич физ нагр, сниж потр соли до 1-2г/сут. 2.мочег пр-ты: петл диур- фуросемид с 20-40 мг и урегит(этаприн к-та) 25-50 мг, натощак 1-3 раз в нед. 3.инг АПФ: картоприл 25-100мг/сут; эналаприл 2,5-10 мг/сут; рамиприл 1,25-10мг/сут. Следует учитывать, что они сниж АД; 4. β-адренобл-ы: осторожно Гипертрофич к - заб-е миокарда неиз этиологии, хар-ся наличием гипертрофии ЛЖ и межжжел перегородки. Этиол: генетич ф, нейрогуморал ф (КА, инсулин,нар-я ф щитов, паращит. ж-з). Патогенез: дилят дисф-я, некот-е повыш-е сист ф-ии, отнок коронар недост-ть, высок риск разв-я жел и наджел аритмий, динамич обструкция выносящ тракта ЛЖ.Клиника и диагностика: заб-ие длительное может протеакть бессимптомно и его случ выявл при обслед по др поводу. Беспок одышка при физ нагр, боли за грудиной, сердцебиение, головокр, обмороки. При нал выражен СН – цианоз. Гипертроф к может сочет с АГ. при пальп может выявиться двойной верх толчок (сокращ лев предс и прав жел) и систол дрожание у лев края грудины. ЭКГ: гипертроф ЛЖ, измен сигм ST и зубца Т, нал патолог зубцов Q, фибрилл и трепетан предсердий, жел экстасистол, укороч интервала P-R(P-Q). ЭХО-КГ: локализ гипертроф участков миокарда, ст выраженности гипертрофии, нал обструкции выносящего тракта лев жел.Лечение: -при бессимпт теч- В-адреноблок (основной препарат): пропранолол 40-240 мг/сут, атенолола или метапролола 100-200мг/сут; или блок медленных кальциевых канн: верапамил 120-360мг/сут –при умер выраж симптомах: В-адреноблок (пропранолол 40-240мг/сут, атенолол или метопронолол100-200мг/сут) или бл медлен кал каналав(верапамил 120-360мг/сут) -при знач выраж симпт В-адренобл +диуретики (гидрохлортиазид 25-50 мг/сут). Хир. леч-е: миоэктомия при обструкт. ГКМП с выраж гипертроф. МЖП. Рестриктив к – неоднород гр первич и вторич заб-ий, сопровожд. пораж-ем эндо/миокарда, кот. приводит к выраж фиксированному огр-ю (рестрикции)заполн-я ж в диастолу и разв-ю диастол дисф-ии одного или обоих желуд-ов жел и прогресс диастол ХСН. Этиол: первич – эндомиокард-й фиброз, фибропласт эндокардит (бол. Леффлера) – осл-е гиперэозинофильного синдрома. вторич – амилоидоз, гемохроматоз, сист склеродермия, саркоидоз, карциноид б, гликогенозы, радиац пор-я сердца, пор-е провод сист (бол Фабри). Патогенез: 1. выражу толщ-е, уплот-е и сниж-е элат-ти эндо/миокарда, 2. ограничит фиксир-е нар-е заполн-е кровью, заполн-е только в период быстрого наполнения, 3. умень-е размеров полости ж и одноврем знач расшир-е предсердий, 4. застой крови в венах малого/большого кругов, 5. обр-е внутрисерд тромбов, пов-е риска тромбоэмболий.Клиника: систем. прояв-я основного забол-я + признаки лево/правож недост. преобл пор-я прав отд сердца – отеки, акроцианоз, асцит, застой печень и селез, набух-е шейн вен. Усил серд толчок. Перкут – смещ-е прав границы с, Ауск – ослаб-е I II тонов, систол шум трикуспид недост-ти. преобл пор-я лев отд с – левож недост – бивентрик недост-ть, Одышка, удушье, слаб-ть, утом-ть, Ауск – ослаб I тона на верх-ке,акцент II на легоч арт.громк. патологич III и систол шум.Диагностика: ЭКГ: низкий вольтаж, неспециф изм-я RS-T и зубца T, блок лев ножки пучка Гисса, нар-я серд ритма (мерц а, экстрасист), приз-ки перегрузки предсердий. ЭХО-КГ: утол-е энд-да, уменье размеров полости, пародокс движ-я МЖП, пролаб-е митр клап., диаст дисф-я, отн недость митр и трикусп клапана, нал-е тромбов. Rg: норм/уменьш размеры с, расш-е полостей предс, застой в малом круге.Лечение: ГК, иммуносупрессия. диуретики, вазодилятаторы, непрям антикоаг – сомнителен полож эфф-т . м.б. хир леч. при бол Леффлера. 2. О лейкоз.- злок новообр, первично локализ в кост мозге, морфол субстратом кот явл опух бластн кл. подразделяются на две больш подгр: лимфобласт и нелимфобласт- различающиеся по клин проявлениям, леч тактике, рез-там терапии и прогнозу.классификация1.О.миелобластный.2.О.миеломонобластный.3.О монобластный.4. Опромиелоцитарный.5.О эритромиелоз(о.зритролейкоз, о.эритромиелоз,о. эритромегакариобластный).6.О.мегакариобластный7.О. лимфобластный лейкоз.8.О. недиффер - все цитохимич р-ии на о. лейкоз - отриц.9. Эозинофиль,базофиль, плазмобластный о. лейкозы - встреч редко.Разл также гибридные и смеш о. лейкозы (частота 10-15%).Стадии 1. Нач – оценив-ся ретроспективно.2. Развернутый период с клин и гематологич проявлениями. Здесь различаются: а) первая атака; б) рецидив болезни; в) второй рецидив и т.д.; г)ремиссия. Признаки полн клин-гематол ремиссии: нормализ общ сост б-го; наличие в миелограмме не более 5% бластн кл; Выздоровление-полн клин-гематол ремиссия на протяж 5 и более лет,3. Терминальная - отсутст эфф от цитостат тер, угнет норм кроветворения.Различ 2 фазы: а) алейкемическая (без вых бластов в периф кр); 6) лейкемич (с вых).При ОЛ возможно разв многочисл осложнений, связ как с особ-ми клин теч, так и с проводимым леч. К летальному исходу прив не сам лейкозный процесс, а связ с ним осложн 1. Инф осложн. 2. Геморраг синдром. 3. Нейролейкоз. 4. Нефропатия. 5. Пораж печ.6. Гиперлейкоцитозные синдром. 7. Некротич нефропатия.Леч: Цитостатическая терапия:1 этап - индукция ремиссии по спец. программам: а) Острые нелимфобластные лейкозы - программа "7+3" - в/в цитозар по 100 мг/м' каждые 12 часов в теч 7 дн и рубомицин по 45 мг/м^в день в первые 3 дня; б) о. лимфобластный лейкоз – прогр-ма 4-6 недельной индукции - винкристин 2 мг в/в в 1,8, 15,22-й дни; рубомицин в/в50мг/м^с 1-го по 3-й день; преднизолон внутрь по 60 мг/м^ ежедневно с 1 -голо 28-й день; L-аспарагиназа по 6000 ЕД/м" в/в с 17-го по 28-й день.II этап - консолидация (закрепление).Ill этап - профил нейролейкоза (интралюмб вв цитостатиков, иногда в сочет с облуч гол мозга до 25 Гр).IV этап-тер в ремиссии (для проф рецидивов). Б. Вспомогат тер.1. Дезинтоксикац, форсированный диурез, плазмаферез, гемосорб-ция). 2. Гемокомпонентная (перелив эритро- и тромбовзвеси).3.Прим ростовых (колониестимулирующих факторов); исп моноклональных антител против лейкозных кл; стим противоопух имм-та (интерлейкин-2, интерферон, фактор некроза опухоли, ростовые факторы). В. Трансплантация кост мозга.

3. Ревматоидный артрит. хр аутоимм сист заб соед тк неизвестной этиол, хар-ся симметр эрозивным артритом (синовитом) и шир спектром внесуставных (сист) проявлений. РА прив к тяж костно-мыш деформациям вследствие деструкции суст тк и эрозии костей, рез-ом чего явл тяж мех дефекты суставов.Классификация РА вкл в себя клин-морф форму б-ни (распр-ть артрита, наличие висцер пораж, сочет с др ревматич заб-ми), наличие или отсутствие РФ, хар-р течения, степ активности, рентген данные и функц способность б-го.

Неизвестный этиол ф-р действует в двух направлениях:1)на фоне ген предрасп-ти он выз дисбаланс функции Т- и В-лимфоцитов, что ведет к неконтролируемому синтезу AT, в частности IgG;2)в рез-те повреждения этиол фактором синовиальной об-ки возник местн имм р-я с образ-ем изм-ых (агрегированных) IgG, облад-их аутореактивностью (аутоантигенностью); агрегированные IgG распознаются как чужеродные антигены. В дальнейшем, воспринимая измененные IgG как чужеродный антиген, плазматич кл синовиальной об-ки и лимфоциты вырабат к Fc-фрагменту иммуноглобулина AT, так называемые рф. В дальнейшем соединение РФ с IgG дает образование ИК, при присоединении к нему комплемента запускается цепочка иммунокомплексного проц.Клиника. симм пораж суставов и утренняя скованность. По частоте пораж на первом месте стоит восп пястно-фаланговых и проксимальных межфаланг суставов, затем следует пораж коленных и лучезапястных суставов. В ранней стадии преоблад эксс явл — припухание периартикулярных тканей, болезнен, огранич движ. В дальнейшем развивается пролиферативноэкссуд фаза, при кот появл общ прогрессир явл-я (слаб, исхудание, астения, субфебр т-ра). дефигурация, сморщивание капсулы сустава, контрактуры, подвывихи, троф изм-я кожи; нередка ульнарная девиация кисти, рано разв атрофия мышц; около суставов (чаще локтевых) возник ревматоидные узелки.Иногда лимфоаденопатия, особенно при генерализации процесса, м б вовлеч в процесс вн орг: легких (ревматоидное легкое - фиброзирующий альвеолит, плеврит), сердца (ревматоидное сердце - гранулематозн пораж миокарда и клапанов, перикардит); плохой прогноз имеет пораж почек (амилоидоз, ГН, пиелонефрит). Описаны особые формы б-ни, в частности синдром Фелти, при кот набл спленомегалия с явлениями гиперспленизма, первое проявление которого — лейкопения. Лаб данные: РФ появл в крови довольно поздно (в первый год болезни обнаруживается у 20-25% больных); в крови анемия, лейкоцитоз, лейкопения (при синдроме Фелти), увел СОЭ, изм-я белк формулы коррелируют с акт-ью процесса. Хар-ны изм-я синовиальной жид-ти: сниж ее вязкости, увел кол-ва лейкоцитов, наличие лейкоцитов, фагоцитирующих ИК (рагоциты).

Рентг данные: ранние признаки — остеопороз, кисты околосуст отделов кости, эрозии (узурации). Поздние - сужение суст щелей, анкилозы.Диагн критерии1. Утренняя сков в суставах и вокруг них длительностью не менее 1 ч до макс улучшения состояния; 2. Отечность (артрит) по меньшей мере в трех суставных зонах; 3. Отечность (артрит), по меньшей мере, в одной из суставных зон (проксимальные межфаланговые, пястно-фаланговые или лучезапястные суставы); 4. Симметричность артрита; 5. Подкожн узелки; 6. РФ в сыворотке кр; 7. Изм-я на рентгенограммах кистей и лучезапястных суставов (эрозии или значит суставной остеопороз).Критерии с первого по четвертый должны присутствовать не менее 6 нед. Диагноз РА ставится при наличии не менее чем четырех критериев. Чувс-ть этих критериев составляет 92%, специфичность — 89%.Лечение. фармакотер, ЛФК, физиотер и сан-кур леч.

Билет 20

1Атриовентр блокада – нар проведение импульсов по проводящей системе от предсердий к желудочкам. Неполная и полная. Эт:восп изменения (ревматизм, дифтерия, сифилитическое поражение, сепсис, атеросклероз). 1 степ-интервал P-Qув до 0,2 сек (норма-до 0,18). 2 степ, появл периоды Самойлова-Венкебаха-выподение жел комплекса, после P, p-q увеличивается а потом нет комплекса-Мобитц1, Мобитц2-комплекс без предварительного ув PQ. Полная блокада-40 импульсов в минуту.Редко. синдром Морганьи-Эдемса-Стокса-потеря сознания при ЧСС-25-30 в мин. Леч: основного заб-я. При остром приступе- атропин, или адреномиметики (изадрин, алуптен). При выраж брадикардии – белладонна (белоид). Кардиостимулятор! Блокады ножек пучка Гиса- возбуждение от здоровой ножки к желудочку, затем к межжел перегородке и к др желудочку. Встреч у пожилых чаще (полная) не полная – функциональна у молодых. Причины полной:атеросклероз, дифтерия, рефматизм, инфаркт. QRS уширен свыше 0,1 сек, деформирован.Блок лев-наиб зубец 1 отв – вверх, QS отсутствуют. Т-в противоположную сторону. При блокаде правой ноги-наоборот. Лучше блокада правой, чем левой. Леч: эуфиллин, кофеин, наперстянка, и только при наруш кровообращ. 2. Недостаточность кровообращения.

Сердечная недостаточность-патолог состоян, при котор ссс не способна обеспечить организм необх кол-вом кислорода и питат вещ-в и не может сохр-ть N течение тканевого обмена. Классифик:( Ланг)

1. недостаточность:

а) сердечн (лево- или правожелуд)

б) сосудист (обморок, коллапс, шок)

2. хронич недост-ть:

а) сердечн (1,2,3 стадии)

б) сосудист

Существ дистрофич форма. Варианты: а) кахектический; б) отечно-дистрофич с дистр изм-ми кожи, отеками – распростр-ми или огранич-ми подвижными, гипоальбуминвмией, в наибол выр случаях - анасарка; в) некорригируемое солевое истощение.

Этиология: состояния, пораж миокард или затрудн работу сердца: ИБС, пороки сердца, арт гиперт, дифф забол легких, миокардиты, дистрофии миокарда (в т.ч тиреотоксич, спортивн и др.), миокардиопатии (в т.ч. алког) и др.

Остр левожелуд недост-ть (серд астма) развиви при внезапн снижении сократит f лев жел-ка, когда сохр f прав жел-ка.При этом переполн сосуды легких, происх перевозб дых центра, возн удушье. Клиника: внез удушье, кашель, ортопноэ, значит цианоз, холодн пот, пульс част, слаб наполнен, возм аритмия, тоны сердца глухие. Может высл ритм галопа. Над легк- множ влажн хрипо.

Остр правожелуд недост-ть: разв при тромбоэмболии лег артерии и ее ветвей эмболами из вен больш круга или из прав сердца, при массивн пневмонии. Клиника: учащ дыхан, цианоз, холл пот, чувство давления и боли за грудиной, кровохарканье, пульс частый, малый, АД падает, венозн повыш-ся, набух шейн вены, увел печень.

Остр сосуд недост-ть: возн при нарушен норм соотношен мажду емк-ю сосуд русла и V цирк крови. При уменьш массы крови(кровопотеря, обезвожив орг-ма), или при паден сосуд тонуса. Проявл в виде обморока, коллапса или шока.

Хрон серд недост-ть. В основе- снижен сокр f миокарда, кот разв при изменении серд мышцы(длит гипертензия, пороки сердца, воспаление), наруш корон кровообращ (анемия, атеросклеротич кардиосклероз), при тяжел интокс, инфекции, гормон растр-вах. Клиника: одышка, отеки, периф акроцианоз, особ губ и ногтей.

Лечение: уменьш нагрузки на сердце, борьба с электри нар, усил сократ св-в миокарда, профил тромбоэмбол осложнений, предотвращен гипопротеинемии, снижен V цирк крови. Группы: ингибиторы АПФ (каптоприл 0,025 по 1\2 -2 рвд; эналаприл 0,005 по 2-1 рвд; тритаце (рамиприл) 0,01, по 1-1 рвд), диуретики (гипотиазид 0,1, по 1\2-2 рн; арифон (индопамид) 0,0025 по 1-1 рвд в теч 2х мес; фуросемид 0,04 1-2 в нед, лазикс), блокаторы бета-адренорецепторов (анаприлин (пропранолол) 0,02 по 1-3 рвд; соталол 0,16 по 1\2-2 рвд), антагонисты рецепторов ангиотензина 2 (лозартран 0,05 по 1-1; диован (валсатран) 0,08 по 1-1; теветен (эпросартран) 0,6 по 1-1), антагонисты альдостерона (калийсберегающие диуретики) (триампур; спиронолактон (верошпирон) 0,025 по 1-4 рвд), сердечные гликозиды (дигитоксин 0,0001 по 1-2 рвд; коргликон 0,06%-1 мл в\в; целанид 0,00025 по 1-3 рвд), вазодилататоры (нитропруссид натрия 0,05 в\в в 500 мл р-ра декстрозы; празозин 0,001 по1-1;), негликозидные препараты с + инотропным действием (адреналин 0,1%-1 в\в,в\м,п\к; добутамин, дофамин).

3. Геморрагические диатезы. Группа заболеваний, связанных с нарушением сосудистого, тромбоцитарного и/или плазменного звеньев гемостаза. КЛАССИФ.1.Вазопатии(наследственные, приобретенные, ятрогенные)2.Нарушения тромбоцитов а)тромбоцитопении(наследств, преобр)б)тромбоцитопатии(наследств, преобр, ятрогенные)3.Коагулопатии а)наследств(одно-/многофакторные) б)преобретенные(одно-/многофакт)4.Множеств дефекты системы типа ДВС-синдрома. ФИЗИОЛОГИЯ ГЕМОСТАЗА. Повреждение→адгезия и агрегация тромбоцитов;уменьшение просвета сосуда;выпадение фибрина(из фибриногена под действием протромбина образуются фибрин-мономеры, которые под действием XIII переходят в нерастворимый фибрин). Противосверт система: антитромбин-3(блокирует факторы и переход фибриноген-фибрин под влиянием гепарина), протеины S и C(тормозит образование тромбина и Xa), плазмин(протеолиз фибрина), простациклин(препятствует агрегации тромбоцитов).. ТИПЫ КРОВОТОЧИВОСТИ. Гематомный тип(массивные, глубокие, напряженные и болезненные кровоизлияния в мягкие ткани, в том числе в мышцы, подкожную и забрюшинную клетчатку, в брюшину, в суставы с их деформацией, повреждением хрящевой и костной ткани и нарушением функции. Петехиально-пятнистый (синячковый) провоцируется травмированием микрососудов. Сопровождает тромбоцитопении и тромбоцитопатии. Смешанный (синячково-гематомный) часто встречается при вторичных геморрагических диатезах, связанных с ДВС, поражениямипечени, передозировкой антикоагулянтов и фибринолитиков. Васкулитно-пурпурный. геморрагии в виде сыпи или эритем, обусловлен воспалительными изменениями в микрососудах и периваскулярной ткани (иммунные поражения сосудов, инфекции). Возникают на фоне местных экссудативно-воспалительных изменений→ элементы сыпи возвышаются над уровнем кожи, уплотнены, нередко окружены ободком пигментированной инфильтрации, иногда некротизируются и покрываются корочками. Ангиоматозный, при сосудистых дисплазиях (телеаниэктазии и микроангиоматозы) и отличается упорными, повторяющимися кровотечениями. Наиболее часты обильны и опасны носовые кровотечения. Пробы(хз какие): время остановки кровотечения.

Лейкопении и агранулоцитозы. Агранулоцитоз – забол-ие крови, при кот.кол-во лейкоцитов в крови менее 1 х 109/л, а гранулоцитов – менее 0,75 х 109/л.

Этиол. и патогенез. По патогенезу выделяют миелотоксический и иммунный варианты. Первый м. б. следствием облучения, применения цитостатич. Тер., возд-вия на гранулоцитопоэз бензола, солей тяжелых металлов и нек.др. неблагопр.факторов внешней среды.

Возникн. иммунного агранулоцитоза - провоцирует прием лекарств (аналгетики, НПВС, сульфаниламиды и некот. антитиреоидным средствам). Прикрепляясь к мембране лейкоцитов, эти лекарства выполняют роль гаптена, кот. вместе с мембранными белками стимулирует лимфоциты к выработке антител к собственным гранулоцитам. Эти а/т, вместе с несущими их гранулоцитами, становятся естественной мишенью для макрофагов, что приводит к агранулоцитозу.

Лаборат. диагн. Выраж. лейкопения, гранулоцитов не превышает 0,75 х 10⁹/л. Содерж. гемоглобина, кол-во эритроцитов, тромбоцитов и ретикулоцитов не изм.. Пунктат костного мозга м. б. богат эритроидными и мегакариоцитарными элементами при полном опустошении гранулоцитарного ростка.

Клиника. В первые 7—10 дней с момента развития агранулоцитоза инфекции может и не быть. Ее присоединение – резкое утяжелением сост. больного. Хар-ной реакцией тканей на инфекцию явл. некроз тканей при отсутствии в них нейтрофилов (некротич. ангина, афтозный стоматит, некроз кожи промежности, пейеровых бляшек и т. д.), м. б. пневмонии, в том числе абсцедирующие, развиться бактериемия и сепсис. Типична высокая лихорадка, похудание и др. признаки интоксикации.

Диагноз. При наличии в клинике некротических очагов инфекции или случайно обнаруженного снижения гранулоцитов менее 0,75 х 109/л при неизмененных или малоизмененных эритроцитах и тромбоцитах. В пунктате грудины обнаруж. отсутствие в гемопоэзе гранулоцитарного ростка при сохраненных эритроидном и мегакариоцитарном.

Дифф. диагн. с инфекционным мононуклеозом, острым лейкозом и апластической анемией. В крови и костном мозге больных инфекционным мононуклеозом будут активированные вирусом Эпштейн—Барра широко-плазменные лимфоциты и/или бластоподобные клетки; увеличение лимфатических желез, селезенки, положит. реакция Пауль— Боунеля.

В отличие от острого лейкоза при агранулоцитозе ни в крови, ни в костном мозге не увеличивается содержание бластных элементов. При апластич. анемии наряду с гранулоцитопенией или агранулоцитозом – параллельное угнетение и эритроидного, и мегака-риоцитарного ростков.

Лечение в стационаре. Больных – в боксированные палаты, снабженные специальными фильтрами и ультрафиолетовыми лампами для очистки воздуха. Немедленная отмена всех опасных в отношении возможного индуцирования агранулоцитоза лекарственных препаратов. Для профилактики и лечения – в/в введение АБ широкого спектра действия. Для «стерилизации» ЖКТ пероральное назнач. таких неадсорбируемых в кишечнике АБ (канамицин, ристомицин, мономицин и др.), а также пр/грибковых преп. (нистатин, низарал, оругал). Когда выход из иммунного агранулоцитоза затягивается до 10 и более дней, к АБ-ной и противогрибковой терапии + глюкокортикоидов (20—40 мг/сут.) и даже гранулоцитарно-макрофагального ростового фактора. При миелотоксическом варианте агранулоцитоза глюкокортикоиды не показаны, а в терапии, наряду с АБ и пр/грибк. преп. + использов. стимулирующих гранулоцитопоэз ростовых факторов, андрогенов и карбоната лития.